Patologia general

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Patologia general

  1. 1. Manual de Patolgía GeneralPrefacio a la segunda ediciónPrefacio a la primera ediciónCapítulo 1. Conceptos básicosPatologíaEnfermedadEtiología y patogeniaGénesis causalGénesis formalNiveles de organizaciónPatología generalEtiología generalCapítulo 2. Patología celularConcepto de Daño celularDaño celular reversible Alteración de mitocondrias y retículo endoplásmico Acumulación de lípidos Esteatosis Acumulación de ésteres de colesterrol Acumulación de glicógeno Alteraciones de los lisosomasAlteraciones de la matriz extracelular Degeneración hialina del tejido conectivo Degeneración hialina vascular Amiloide y amiloidosis Degeneración fibrinoide Degeneración mixoideAlteraciones de los pigmentosCalcificación patológicaAtrofiaAlteraciones del núcleoDaño celular irreversible Necrosis Gangrena ApoptosisCapítulo 3. Trastornos circulatoriosHiperemia Hiperemia activa o arterial Hiperemia pasiva o venosaHipoxia general y anemia localInfarto Tipos de infarto Evolución del infartoTrombosis Tipos de trombos Evolución de los trombosEmbolia Clases de émbolos Evolución de los émbolosHemorragia Efectos de la hemorragia Evolución de las hemorragiasShock Clasificación Patomorfología general Patomorfología especialCapítulo 4. InflamaciónInflamación Concepto de histión Componente alterativo Componente exudativo Componente productivo Efectos de la inflamación Formas de la inflamación Curso de la inflamación Formas especiales de la inflamación Inflamación granulomatosaPatología general de la tuberculosis Vías de infección en el hombre Efectos del bacilo en los tejidos Formas de la inflamación tuberculosa El fenomeno de Koch Primoinfecicón y reinfección en el hombre Estadios de Ranke Inmunopatología de la tuberculosis humanaCapítulo 5. Alteraciones del crecimiento y desarrolloRegeneración Leyes biológicas de la regeneración Tipos de regeneraciónReparaciónOrganizaciónTejido granulatorioCuración de las heridas Curación por primera intención Curación de las fracturasHipertrofia e hiperplasia Hipertrofia en sentido amplio y en sentido estricto Formas de hipertrofia HiperplasiaAlteraciones adquiridas de la diferenciación Anaplasia MetaplasiaNeoplasia Estructura de las neoplasias Clasificación de las neoplasias Clasificación según evolución La célula transformada Metástasis Clasificación histológica de las neoplasias Tumores epiteliales Tumores de tejidos de sostén, músculo y vasos Tumores de tejidos linforreticulares y hematopoyéticos Tumores de melanocitos Tumores de células germinales Clasificación según número y variedad de parénquimas Etiología y patogenia de las neoplasias Agentes causales Predisposición al cáncer Oncogenes Genes supresores de tumores Historia natural del cáncer Nomenclatura de las lesiones precancerosasMalformaciones Mecánica del desarrollo Frecuencia de las malformaciones en el hombre Etiología Clasificación patogenética de las malformaciones corporales Morfogénesis de las malformaciones orgánicas Fases críticas y períodos teratogénicos Series teratogénicas Mecanismos de acción de los factores genéticos Mecanismos de acción de los teratógenosCapítulo 6. Técnicas diagnósticas en histopatologíaTécnicas Diagnósticas en Histopatología La biopsia La autopsia Microscopía de luz Microscopía electrónica Inmunohistoquímica Hibridación in situ Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) CitodiagnósticoReferencias bibliográficas escogidas http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/ManualPatologiaIndice.html22/09/2005 2:35:43
  2. 2. Untitled DocumentCursos de PregradoPrimer añoPrimer semestre: Segundo semestre:Introducción a los estudios médicos Fundamentos filosóficos de la Biología y MedicinaAnatomía y Embriología I Anatomía y Embriología humana IIBioestadística Física para ciencias biomédicasCálculo Aplicaciones biomédicas de la Física QuímicaSegundo añoPrimer semestre Segundo semestreHistología Fisiología generalBiología molecular de la célula Fisiología de sistemas Cuidados de la persona enfermaTercer añoPrimer semestre Segundo semestreFisiopatología general Anatomía patológicaPatología general Integrado clínicas médico-quirúrgicas ISalud pública Historia de la MedicinaMicrobiología y Parasitología clínicasFarmacología generalCuarto añoPrimer semestre Segundo semestreIntegrado clínicas médico-quirúrgicas II Integrado clínicas médico-quirúrgicas IIIEtica médica I Etica médica II Hematología y OncologíaQuinto año (primer y segundo semestres)Integrado clínicas quirúrgicas Obstetricia y GinecologíaIntegrado clínicas médicas Pediatría, Cirugía infantil y OrtopediaPsiquiatría clínica Introducción al Internado EspecialidadesSexto año (primer y segundo semestres)Internado de Medicina Interna Internado de PediatríaInternado de Cirugía Internado de Medicina de UrgenciaInternado de Obstetricia y GinecologíaSéptimo año (primer y segundo semestres)Internado de Medicina Ambulatoria Medicina legalInternado Optativo A Administración y Medicina SocialInternado Optativo BCursos optativos de profundizaciónPrimer semestre Segundo semestreRadiología del Abdomen Adiestramiento en Banco de SangreAdiestramiento en Banco de Sangre Genética MédicaElectrocardiografía Práctica Actividad Física Deporte y SaludLa Bioética y el magisterio de la Iglesia Medicina, Ciencia y ComunicaciónCursos de servicio para otras carrerasFisiopatologíaProgramas de PostgradoDoctorado en Ciencias MédicasMagister en Nutrición con especialización en Nutrición ClínicaMagister en Nutrición con especialización en Salud PúblicaMagister en Salud y Humanización mención Pastoral SanitariaMagister en BioéticaPostítulos en Especialidades Médicas Postítulos en Subespecialidades MédicasAnatomía Patológica Anestesia CardiovascularAnestesiología Arritmología y Electrofisiología CardiacaCirugía General CardiologíaDermatología Cardiología PediátricaLaboratorio Clínico Cirugía CardiovascularMedicina Familiar del Adulto Cirugía DigestivaMedicina Familiar del Niño Cirugía VascularMedicina Interna EndocrinologíaMedicina Nuclear Enfemedades InfecciosasNeurocirugía Enfemedades RespiratoriasNeurología GastroenterologíaObstetricia y Ginecología HematologíaOftalmología Hematología y OncologíaOtorrinolaringología Inmunología Clínica y ReumatologíaPediatría Medicina Intensiva del AdultoRadiología Medicina Intensiva InfantilSalud Pública NefrologíaTraumatología y Ortopedia. Neonatología Nutrición y Diabetes UrologíaCursos de ExtensiónDiploma de Actualización en MedicinaDiploma en Administración de Organizaciones de SaludDiploma Salud del AdolescenteII Curso Internacional Cuidados Intensivos y Emergencias Pediátricas (Abril 26 y 27)I Taller Cirugía de la Epilepsia (Mayo 11)II Taller Actualización en Cirugía Vascular Cerebral (Junio 15)I Curso Internacional de Obesidad (1er Curso: Julio 5 Y 6)III Taller Neurocirugía Funcional (Julio 20)IV Taller Malformaciones del Sistema Nervioso (Agosto 31)Actualización sobre problemas Funcionales gastroenterológicos en Pediatría (Septiembre 6 Y 7) http://escuela.med.puc.cl/cursos/listaCursos.html22/09/2005 2:35:57
  3. 3. Untitled Document = Sección rediseñadaDepartamentosAnatomía NeurocirugíaAnatomía Patológica NeurologíaAnestesiología Nutrición, Diabetes y MetabolismoCirugía Digestiva Obstetricia Y GinecologíaEndocrinología Oftalmología (Centro Médico San Joaquín)Enfermedades Cardiovasculares PediatríaCirugia Vascular y Endovascular PsiquiatríaEnfermedades Respiratorias RadiologíaGastroenterología ReumatologíaHematología-Oncología Salud PúblicaMedicina Interna TraumatologíaMedicina Familiar y Comunitaria UrologíaNefrologíaUnidades Docentes Asociadas (UDAs) Otras UnidadesPediatría (Hospital Sótero del Río) CFDCCirugía (Hospital Sótero del Río) Medicina IntensivaDermatología (Centro Médico San Joaquín) GeriatríaEnfermedades Infecciosas (Hosp. Enf. Infecciosas) Cirugía PediátricaLaboratorios Clínicos (Centro Médico San Joaquín) Cirugía Oncológica – Cirugía de Cabeza y CuelloMedicina (Hospital Sótero del Río) Oficina de Educación MédicaMedicina Legal (Instituto Médico Legal) Centro de BioéticaOtorrinolaringología Programa de Estudios Médico-HumanísticosTraumatología (Hospital del Trabajador) CITUC (Centro de Información Toxicológica UC) Telemedicina Dirección de Investigación División de Cirugía División de Medicina ParasitologíaCampos ClínicosAsistencia PúblicaHospital FachHospital Sótero del Río http://escuela.med.puc.cl/deptos/listaDeptos.html22/09/2005 2:36:00
  4. 4. Manual de Patolgía GeneralEsta nueva edición del Manual de Patología General incorpora cambios que reducen la extensión deltexto, mejoran la calidad de algunas figuras y simplifican los conceptos, a la luz de la nueva informaciónde la literatura médica. En el capítulo 1 se ha suprimido la sección de Agentes etiológicos infecciosos y elcapítulo 2 comprende una nueva sección de daño celular e incluye una nueva forma de muerte celular, asaber la apoptosis. Las paratrofias se han incorporado bajo el concepto de alteraciones celularesreversibles y se ha simplificado significativamente su texto. Se ha suprimido el capítulo deInmunopatología, el que es reemplazado por un capítulo sobre Técnicas diagnósticas en histopatología.Algunos de los cambios obedecen a la incorporación de sugerencias hechas por nuestros alumnos en elcurso del ejercicio docente de los años que median entre ambas ediciones; en otros, se han incorporadonuevos conceptos que a nuestro juicio han pasado a ser conocimiento básico y útil de la patologíamoderna.Colaboran en esta nueva edición sólo cuatro autores: los doctores Benedicto Chuaqui, Ignacio Duarte,Sergio González y Helmar Rosenberg. Además, el presente manual tiene dos editores, que representandos generaciones en la continuidad de la escuela de Anatomía Patológica fundada por nuestro inolvidablemaestro Roberto Barahona S.Benedicto Chuaqui J. y Sergio González B. (editores) http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_001.html22/09/2005 2:36:02
  5. 5. Manual de Patolgía GeneralEl presente manual, elaborado por los cinco docentes que han participado en el curso lectivo en losúltimos años, está destinado principalmente a los estudiantes de medicina. Contiene fundamentalmente lamateria del curso dado en el quinto semestre de los estudios de pregrado, curso que corresponde, mutatismutandis, al dictado por décadas por el profesor Roberto Barahona. Sólo uno que otro tema está expuestocon alguna mayor amplitud para dar una visión más cabal.La patología general se trata aquí sobre un fundamento morfológico, dando especial importancia al marcoconceptual en que se entrega la información técnica. De ahí que se haya optado por usar sólo ilustracionesesquemáticas, que aunque se apartan más del caso concreto que las fotografías y preparados histológicos,permiten destacar mejor las ideas. La exposición de la materia de cada capítulo no corresponde a unamera recopilación de lo que se encuentra en la literatura: en buena parte es fruto de la elaboraciónpersonal del docente y representa una línea de pensamiento desarrollada dentro de una misma escuela depatología. Como referencias bibliográficas se indican al final algunos textos clásicos.Al Fondo de Desarrollo de la Docencia de la Vicerrectoría Académica de la Pontifica UniversidadCatólica de Chile le expresamos nuestros agradecimientos por haber aceptado la obra para publicación.Agradecemos a la señora Andrea de la Cerda y a la señora Viviana Ramírez la confección de los dibujos,y a la señora Carmen Barahona del Solar, el trabajo del procesamiento del texto. http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_002.html22/09/2005 2:36:03
  6. 6. Manual de Patolgía GeneralPatologíaEnfermedadEtiología y PatogeniaLa Génesis CausalGénesis FormalNiveles de OrganizaciónPatología GeneralPatologíaLa patología es el estudio de las enfermedades en su amplio sentido, es decir, como procesos o estadosanormales de causas conocidas o desconocidas. La palabra deriva de pathos, vocablo de muchasacepciones, entre las que están: «todo lo que se siente o experimenta, estado del alma, tristeza, pasión,padecimiento, enfermedad». En la medicina pathos tiene la acepción de «estado anormal duradero comoproducto de una enfermedad», significado que se acerca al de «padecimiento». En este sentidocorresponde en latín a vitium. La palabra griega usada para designar la enfermedad como proceso, esnosos; la latina, morbus. Hoy se entiende por nosología la descripción y sistematización de lasenfermedades.EnfermedadEl concepto actual de enfermedad corresponde en esencia a la idea formulada en el siglo XVII porSydenham, que las concibió como entidades reconocibles por manifestaciones características, entre ellas,por una evolución o curso natural típico. Esta idea de especies morbosas, que corresponden a formastípicas de enfermar, se ve reforzada cuando una especie morbosa puede caracterizarse también por unacausa determinada. Gracias a esta concepción una misma enfermedad puede reconocerse como repetidaen diferentes enfermos y así se hace posible el estudio del diagnóstico y tratamiento de las distintasenfermedades. La enfermedad se concibe así como una abstracción hecha de entre los fenómenospatológicos que presentan ciertos pacientes; la delimitación de una tal entidad exige, sin embargo, laobservación y conocimiento acabados de las manifestaciones particulares de cada caso. Esta es la nociónde enfermedad que parece evidente hoy día en la sociedad occidental. Ahora cuesta más comprender laidea que se tuvo hasta los tiempos de Sydenham, a saber, la noción de la nosos hipocrática, según la cualla enfermedad se concebía como afección individual. Sigerist la explica así: «¿Qué es la enfermedad? Esnada más que la lucha entre la fisis, la naturaleza del hombre, y el mal, siendo el síntoma la expresión deestas luchas. Hipócrates reconoce tan sólo la enfermedad como tal, pero no las enfermedades, el pacientey su enfermedad están inseparablemente unidos, como un hecho único que nunca se repite». Ese hechoúnico se explica sin embargo sobre una base teórica, una especie de fisiopatología general, quecorresponde a la doctrina hipocrática de humores.Etiología y PatogeniaLa etiología es el estudio de las causas de enfermedad. El proceso patológico mismo, esto es la serie decambios patológicos excluidas las causas que la originan, se llama patogenia.La patogenia puede estudiarse desde distintos puntos de vista, básicamente, del funcional, como lo hace lafisiopatología, o del morfológico, como lo hace la patología general. Ambos se complementan en lacomprensión de la patogenia.La patología general es una morfopatología que consiste fundamentalmente en el estudio de los aspectosmorfológicos de la patogenia. Sólo ocasionalmente las causas de la enfermedad son reconocibles por losmétodos de la morfopatología.La Génesis CausalLa génesis causal representa la explicación de la enfermedad en términos de la noción causa-efecto. Aquíinteresa conocer por qué se producen los cambios patológicos y, en particular, por qué se origina laenfermedad. La génesis causal, por lo tanto, es inherente a lo que trata la etiología, pero el análisis causalpuede extenderse también a la patogenia. Así, la patogenia aparece comprendida en términos demecanismos patogenéticos cada uno con una causa y un efecto. Si se trata de mecanismos en cadena, elefecto de uno pasa a ser causa de otro. La fisiopatología consiste esencialmente en el análisis causal de lasperturbaciones de la función. La complejidad del organismo humano constituye una seria limitación en elanálisis causal de la enfermedad, de ahí que los conocimientos en este aspecto sean muy fragmentariosEn la génesis causal referida a los agentes etiológicos de la enfermedad, pueden distinguirse causasdesencadenantes del proceso morboso y causas predisponentes, el conjunto de las cuales de denominaconstelación causal.Las causas de enfermedad se han concebido primero, siguiendo la noción natural de causa, de maneradeterminista, es decir, como condición necesaria y suficiente. Esta es la concepción que domina en laépoca de los grandes descubrimientos de la bacteriología. Posteriormente, con el descubrimiento deindividuos sanos portadores de ciertos microorganismos considerados causas de enfermedad, se introdujola noción de causa como condición necesaria, pero no suficiente. Así, el bacilo de Koch, el de Eberth o elcitomegalovirus, son causas necesarias para el desarrollo de una tuberculosis, de una tifoidea y de laenfermedad por citomegalovirus, respectivamente, pero, además, se requieren otras condiciones delorganismo para que haya enfermedad. Lo mismo vale para los agentes llamados oportunistas. Estas otrascondiciones, entre ellas por ejemplo una inmunodepresión, corresponden a causas predisponentes. Porúltimo, ha surgido la noción de génesis causal multifactorial, en que la acción patógena se mide comoprobabilidad. Según esta concepción, para saber si un supuesto factor pertenece a la constelaciónmultifactorial, hay que comparar estadísticamente el valor de la probabilidad de que se dé la enfermedadcuando dicho factor está presente junto a otros, con el de la probabilidad cuando están presentes sólo estosúltimos.Las causas de enfermedad parecen ser mucho más numerosas que las posibles formas de reacción delorganismo. En general, diversas causas pueden provocar la misma reacción. Esta situación estimula lainvestigación de algún factor patogenético común entre esas diversas causas, si se quiere establecer enforma más determinada una relación de causa-efecto. Por otra parte, se da también la situación de que unamisma causa puede producir diversas formas de reacción. En este caso cabe investigar los factorescondicionantes que expliquen la aparente diversidad de efectos. Rara vez puede inferirse la causa a partirde una forma de reacción. En este caso, se habla de reacción específica.Génesis FormalLa génesis formal se llama también morfogénesis. En ella interesa saber cómo se producen lasalteraciones morfológicas que se suceden en una enfermedad y cuáles pudieran caracterizar el procesopatológico. El estudio comparativo de la génesis formal permite conocer mejor las formas de reacción delorganismo, hace posible caracterizar muchas enfermedades y facilita descubrir la génesis causal.La patología morfológica y morfología en general, se sustentan en el concepto de forma. La forma esexpresión de un alto grado de orden de la materia y en los organismos vivientes ella aparece determinadadentro de un plan genético.En el estudio de la forma en patología hay que distinguir la forma visible y su significado. La formavisible alterada es objeto de la descripción, el significado se expresa en una interpretación de lasalteraciones.Niveles de OrganizaciónEl organismo puede concebirse como un sistema jerarquizado de distintos niveles de organización, en queen cada nivel aparecen propiedades diferentes a las que existen en los niveles inferiores. Las propiedadesnuevas que aparecen en un nivel de organización, pueden concebirse como dependientes de las relacionesque adoptan entre sí los componentes de ese nivel. Así por ejemplo, si esas relaciones están representadaspor ciertos puntos de contacto entre esferas, se forma un tetraedro, que evidentemente tiene propiedadesdistintas a las de las esferas, por ejemplo, no rueda sobre un plano inclinado (figura 1.1). Figura1.1. Representación esquemática de distintos niveles de organización: a la izquierda, esferas aisladas sobre un plano; a la derecha unidas ("organizadas") en un tetraedro. Dichos niveles tienen algunas propiedades diferentes.Un caso de la física es el fenómeno ondulatorio: la onda misma es expresión de una cierta forma deinteracción de las partículas entre sí. En biología clásicamente se distinguen los siguientes niveles:células, tejidos, órganos y organismo. En patología cabe considerar el histión como un nivel intermedioentre tejido y órgano: el histión elemental está representado por el tejido conectivo vascularizado.Desde este punto de vista organicista se comprende que un nivel pueda perder una propiedad sin que lohaga un nivel inferior. Así por ejemplo, el organismo puede morir mientras los órganos quedan vivosdurante un tiempo, hecho que se aprovecha actualmente en la cirugía de trasplantes. En términos de lapatología, algunos fenómenos son posibles sólo en ciertos niveles: la unidad de la inflamación es elhistión, no pueden inflamarse células ni tejidos aislados; un tejido puede sufrir hiperplasia; una célula, no.El nivel en que se da el infarto es el de órgano.Patología GeneralA través del enfoque morfológico se han podido delimitar en la patología general pocos procesoselementales a los que pueden reducirse las alteraciones morfológicas de todas las enfermedades. Dichosprocesos elementales son el objeto de estudio de la patología general. Estas categorías son: a. la patología celular, 2. las alteraciones del crecimiento y diferenciación, 3. los trastornos circulatorios y 4. la inflamación.En la concepción de Virchow de la patología celular se considera la célula como la unidad de laenfermedad; esto supone que toda enfermedad puede explicarse en último término por alteraciones en elnivel celular. En esta concepción se desestima la importancia de niveles de organización intermedios entrecélula y organismo como substratos de los fenómenos patológicos. Esta idea parece irrealizable, sinembargo, la patología celular sigue siendo de gran importancia para comprender la patogenia de muchasenfermedades. http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_004.html22/09/2005 2:36:05
  7. 7. Manual de Patolgía GeneralClásicamente las causas de enfermedad se separan en dos grandes grupos: las causas externas, constituidaspor variados factores físicos y químicos y agentes animados, y las causas internas, en las que, entre otros, seincluyen los factores genéticos. En un organismo previamente sano, es difícil concebir que surja un factorgenético como causa primaria de enfermedad, sobre todo si se considera que ciertos factores físicos, como lasradiaciones ionizantes, pueden alterar el material genético. Desde este punto de vista pareciera que todas lascausas internas de enfermedad son secundarias a la acción de factores externos. ¿De qué manera se explicaríala aparición espontánea de una alteración genética? Ello es posible, sin embargo, si la replicación del materialgenético se entiende desde un punto de vista probabilista, de modo que la replicación normal se da conaltísima probabilidad, pero inferior a uno. Causas internas a) Alteraciones genéticas: mutaciones (alteraciones puntuales a nivel molecular) y aberraciones cromosómicas (alteraciones cromosómicas cuantitativas o cualitativas perceptibles con microscopía de luz). b) Predisposición. Se entiende por tal la mayor susceptibilidad de ciertos individuos para ciertas enfermedades. Estas condiciones predisponentes pueden estar relacionadas con el sexo, la edad o la raza. Asípor ejemplo, hay predisposición del sexo masculino para la úlcera y cáncer gástrico; del sexo femenino, para la litiasis de la vesícula biliar; de los niños, para los sarcomas y de los adultos, para los carcinomas; de las mujeres de raza negra, para los miomas uterinos; de la raza judía, para la enfermedad de Gaucher. En algunos casos, la predisposición estárelacionada con antígenos del sistema de histocompatibilidad mayor. c) Constitución. La constitución puede concebirse como el conjunto de los caracteres del fenotipo determinados por el genotipo. La constitución no se modifica, por lo tanto, por acción de factores ambientales, como la alimentación, ejercicio, etcétera. La idea de constitución en el sentido referido se halla ligada a la de los tipos constitucionales o biotipos, según la cual los individuos pueden agruparse en torno a pocos tipos de rasgos físicos y psíquicos característicos. Los sistemas tipológicos usados hoy más frecuentemente son el de Kretschmer y el de Sheldon, en cada uno de los cuales se distinguen tres tipos básicos: en el de Kretschmer, el pícnico, el atlético y el leptosómico; en el de Sheldon, el endomorfo, el mesomorfo y el ectomorfo. Kretschmer partió de enfermos mentales, en que notó que ciertas psicosis se daban preferentemente en individuos de ciertos rasgos físicos; posteriormente extendió sus observaciones a individuos normales. En la concepción de Kretschmer, lo físico y lo psíquico se investigan como dos aspectos de un mismo individuo; los biotipos representan aquí tipos globales. Tipo pícnico: individuo rechoncho, de formas redondeadas, estatura mediana, cuello corto y ancho, cabeza y abdomen voluminoso, ángulo esterno-costal obtuso, tejido adiposo abundante especialmente en el vientre; miembros y hombros delgados, musculatura floja (figura 1.2). Temperamento cicloide o ciclotímico: individuo sociable, amable, de buen genio, pero cambiante, explosivo; de fuerte sentido de la realidad concreta. Mayor frecuencia de psicosis maníaco-depresiva; diabetes, enfermedades de la vesícula biliar, hipertensión arterial, arterioesclerosis. Figura 1.2 Representación squemática del tipo pícnico. Tipo atlético: talla y longitud de miembros, mediana a grande; hombros anchos, tórax voluminoso, ángulo esterno-costal recto, caderas angostas, relieves óseos faciales, prominentes; musculatura muy desarrollada (figura 1.3). Temperamento viscoso o ixotímico: individuo sosegado, circunspecto, de mente lenta; comedido, formal, hasta torpe y tosco, pobre en reacciones, pero explosivo, violento; tendencia a la actividad física, gusto por los deportes pesados. Mayor frecuencia: epilepsia. Figura 1.3 Representación squemática del tipo atlético. Tipo leptosómico: tronco y miembros esbeltos, delgados; hombros estrechos y caídos, musculatura débil, cráneo pequeño, manos delgadas, tórax aplanado, ángulo esterno- costal agudo, rostro alargado y estrecho (figura 1.4). Temperamento esquizoide o esquizo-tímico: hipersensitivo, tímido, temeroso, nervioso, amante de la naturaleza y de los libros. Otros individuos de este tipo son insensibles, obtusos, dóciles. Mayor frecuencia de tuberculosis y úlcera gástrica y de esquizofrenia. Figura 1.4 Representación squemática del tipo leptosómico. Sheldon hizo sus investigaciones en individuos normales: cuatro mil estudiantes hombres de 18 a 20 años de edad; después extendió sus observaciones al sexo femenino. La concepción de Sheldon es diferente a la de Kretschmer. Para Sheldon lo determinante es el somatotipo, los rasgos del temperamento, que aparecen como un epifenómeno, se investigan separadamente y después se estudia la correlación con el somatotipo. Distingue tres tipos de rasgos del temperamento: viscerotonía, somatotonía y cerebrotonía. En un 80% de los casos hay correlación entre endomorfismo y viscerotonía, entre mesomorfismo y somatotonía y entre ectomorfismo y cerebrotonía. Endomorfismo y viscerotonía: en general, el endomorfismo concuerda con el aspecto somático del tipo pícnico, pero en Sheldon el endomorfo puro es de huesos delgados; sistema piloso poco desarrollado, distribución pilosa pubiana feminoide; tendencia a la calvicie. Piel delgada, aterciopelada, como piel de manzana. El pícnico corresponde a un endomorfo con componente mesomorfo. La viscerotonía se caracteriza por la extraversión, amabilidad, gusto por la comodidades materiales, placer por la comida. El endomorfo típico es braquicéfalo. Mesomorfismo y somatotonía: también, en general, hay concordancia entre mesomorfismo y el aspecto somático del atlético, pero en Sheldon el mesomorfo puro es de caderas anchas, robustas y poderosas. El atlético corresponde a un mesomorfo con componente ectomorfo. Otros caracteres son: cabello grueso, distribución pilosa típicamente masculina, piel gruesa, como piel de naranja. La somatotonía se caracteriza por movimientos firmes y enérgicos, gusto por la aventura y el ejercicio físico, modales intrépidos y directos, ansia de poder, agresividad competitiva, poca compasión. En el mesomorfo puede haber braquicelia como dolicocefalia. Ectomorfismo y cerebrotonía: el ectomorfo concuerda casi enteramente con el aspecto físico del leptosómico. El ectomorfo presenta escaso desarrollo de las estructuras visceral y somática (osteomuscular), en cambio, en relación con la masa, ofrece la mayor superficie corporal. Típicamente es dolicocéfalo. La piel es delgada, como la del endomorfo, pero áspera, como piel de cebolla, con tendencia a las arrugas. En la cerebrotonía predominan la introversión, timidez, hiperexitabilidad, concentración de la atención y rapidez de reacciones. Sheldon caracteriza las psicosis desde el punto de vista de la constitución, no por el predominio de un componente, sino por su insuficiente representación. La psicosis maníaco-depresiva estaría asociada a una cerebropenia, los estados paranoides, a una visceropenia, y algunas formas de esquizofrenia, a una somatopenia. En los somatotipos de Sheldon los componentes se indican en el siguiente orden: endomorfismo, mesomorfismo, ectomorfismo, y cada uno se expresa en una escala de uno a siete, de lo que resultan 343 combinaciones posibles. Sheldon encontró una representación concreta en el grupo estudiado, de sólo 76 combinaciones; la suma del valor de cada componente osciló entre 9 y 12 (inclusive). Aproximadamente sólo un 10% de los individuos representaba un somatotipo puro o casi puro (con un componente de 7 ó 6). Es decir, la mayor parte de los individuos son mixtos en el sistema de Sheldon, lo que en palabras suele expresarse con sólo dos prefijos, el primero correspondiente al componente que predomina. Sheldon no encontró representación del somatotipo 444. En el sistema de Kretschmer, en cambio, alrededor de las dos terceras partes de los individuos correspondía al tipo pícnico, atlético o leptosómico, lo que concuerda con que estos tipos corresponden en general a somatotipos mixtos de Sheldon. Factores físicos como causas externas de enfermedad a) Factores mecánicos traumáticos. Las lesiones por estos factores están representadas fundamentalmente por interrupción de la continuidad de los tejidos, en especial de la piel como cubierta protectora y de los vasos. Las consecuencias posibles y más importantes son tres: infección, hemorragia y shock. b) Trastornos por aumento de presión atmosférica. El hombre soporta mejor aumentos de la presión que disminuciones. Puede soportar hasta valores de tres veces el normal. El trastorno más frecuente está representado por la enfermedad por descompresión, que se observa en buceadores. Cada diez metros de profundidad en el agua corresponden a una atmósfera. La enfermedad por descompresión se presenta generalmente después de estar a más de dos atmósferas (más de diez metros de profundidad). El incremento de presión aumenta la cantidad de gases disueltos en la sangre, especialmente el nitrógeno. Si la descompresión al ascender es brusca, se forman burbujas en la sangre de las que resultan embolias aéreas. c) Trastornos por descenso de la presión atmosférica. El hombre soporta presiones de hasta un 50% del valor normal, lo que corresponde aproximadamente a una altura de 5.500 metros. Los efectos de la hipoxia se sienten sin embargo desde alturas de 2.500 metros. La baja tensión de oxígeno produce, como mecanismo de compensación, una vasoconstricción periférica, lo que lleva a un aumento del volumen de sangre circulante; esto produce a su vez una hipertensión pulmonar, la cual, junto con el daño celular hipoxidótico de los endotelios y neumocitos, condiciona un edema pulmonar, que es la lesión más grave en la enfermedad de la altura. d) Hipertermia local. El aumento excesivo de calor en los tejidos puede producir necrosis y coagulación de proteínas. e) Hipertermia general. En la hipertermia general o golpe de calor, se produce como mecanismo de regulación, una vasodilatación periférica, lo que lleva a una disminución del volumen sanguíneo en las vísceras y con ello, a una hipoxia. Falla además la bomba de sodio y se produce hipercalcemia. La muerte se produce por falla circulatoria, respiratoria y electrolítica. f) Hipotermia local. Las alteraciones consisten fundamentalmente en trombosis en la microcirculación y en la formación de cristales de hielo, que dentro de las células condiciona un aumento de la presión osmótica. Ambas alteraciones llevan a una necrosis. g) Hipotermia general. El organismo humano se comporta como homeotermo hasta una temperatura corporal de alrededor de 20°C; como mecanismos reguladores aumentan las oxidaciones con mayor desprendimiento de calor. Por debajo de 20°C se comporta como poiquilotermo, no responden los mecanismos reguladores y las oxidaciones se deprimen, lo que puede aprovecharse para hibernación o hipotermia en las operaciones. Desde 20°C hacia abajo, se produce sin embargo falla circulatoria, especialmente paro cardíaco, lo que no tiene mayores consecuencias en las operaciones con máquina de circulación extracorpórea. h) Trastornos por la corriente eléctrica. Ellos dependen del tipo de corriente, de la frecuencia en caso de corriente alterna. Además,dependen del voltaje, de la resistencia al paso de la corriente por los tejidos, de la intensidad, del tiempo de exposición y del trayecto de la corriente en el cuerpo. Es más peligrosa la corriente alterna que la continua, de poco uso por lo demás. Los efectos de la corriente eléctrica en los tejidos son de tres tipos: térmico, electrolítico y el llamado efecto específico. El efecto térmico es el que domina en las corrientes de alto voltaje (y por lo tanto, de alto amperaje en los tejidos), el calor desprendido sigue la ley de Joule. El efecto electrolítico no es de mayor importancia y aparece principalmente en caso de corriente continua: alrededor del ánodo se produce alcalinización con necrosis de coagulación; alrededor del cátodo, acidificación con necrosis de colicuación. El efecto específico consiste en perturbaciones en la generación y conducción de estímulos nerviosos, sea como excitación: contractura tetánica de los músculos flexores de la mano, por ejemplo; fibrilación ventricular, sea como inhibición: paro cardíaco, detención de los centros cardio- respiratorios. Especialmente peligrosas en cuanto al efecto específico son corrientes: 1. alternas de 30 a 150 ciclos, 2. de voltajes relativamente bajos: 100 a 500 V y 3. con amperajes, en su paso por el organismo, de 80 a 4000 mA. En relación con el organismo, las condiciones especialmente peligrosas son: 1. situación de órganos vitales, como corazón y encéfalo, en el trayecto rectilíneo entre punto de entrada y de salida; 2. baja resistencia de la piel: normalmente del orden de 10.000 Ohm, pero puede ser de sólo 200 Ohm, en zonas mojadas de piel delgada, o de cerca de 200.000 Ohm, en zonas de piel gruesa con hiperqueratosis. Aparentemente, lo decisivo es la intensidad de la corriente en el organismo, cuya resistencia promedio es de alrededor 1.000 Ohm, sin embargo, el componente más importante de la resistencia está dado por la resistencia de la piel. Así, para la red habitual de 220 V y una resistencia cutánea de 10.000 Ohm, resulta una intensidad de 22 mA, por debajo de los márgenes peligrosos; pero para una resistencia cutánea de 1.000 Ohm, la intensidad es de 220 mA, es decir, dentro de los márgenes peligrosos. i) Lesiones por radiaciones ionizantes. Estas radiaciones pueden ser de carácter ondulatorio, como los rayos X, o corpuscular, como las partículas a y b. Hay dos teorías para explicar la forma de actuar de estas radiaciones en los tejidos, la teoría del blanco o acción directa y la teoría de acción indirecta. Según la teoría del blanco, las radiaciones ionizantes alteran directamente las macromoléculas, en especial el ácido desoxirribonucleico. Según la teoría de la acción indirecta, el efecto patógeno se produce a través de la radiolisis del agua, que se ioniza y genera radicales libres (superóxidos) de alta reactividad. Los radicales libres, según esta teoría, actúan luego sobre los ácidos nucleicos y enzimas. Los mecanismos protectores del organismo frente a superóxidos están restringidos al eritrocito (catalasas y dismutasa de superóxido). Las lesiones por radiación tienen un período de latencia, lo que habla en favor de la teoría de la acción indirecta. Las alteraciones pueden ser: necrosis, supresión de la actividad mitótica y diversas alteraciones de macromoléculas. La vulnerabilidad de un tejido frente a las radiaciones ionizantes es proporcional a la capacidad proliferativa e inversamente proporcional al grado de diferenciación del tejido. Los efectos principales de los radicales libres se producen en los lípidos de las membranas celulares y en los enlaces sulfidrilos de las proteínas (figura 1.5). En particular, dichos radicales pueden provocar peroxidación de los lípidos dentro de las membranas de la célula y organelos, con lo que se dañan las mitocondrias y retículo endoplasmático. En las proteínas pueden producirse puentes de enlaces disulfídricos (los aminoácidos más lábiles son metionina y cistina). En el ácido desoxirribonucleico pueden producir mutaciones. Figura 1.5. Arriba: estructura bioquímica de la membrana celular normal. Abajo: alteraciones producidas por radicales libres. http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_011.htmL22/09/2005 2:36:09
  8. 8. Manual de Patolgía GeneralConceptoLa acción de una noxa sobre una célula puede producir una alteración celular o daño que puede sercompensado y provocar cambios estructurales transitorios, todas los cuales regresan una vez que cesa laacción de la noxa. A este daño se le denomina daño celular subletal o reversible. Si los mecanismos deadaptación son superados, entonces hay lesiones celulares y subcelulares permanentes, irrecuperables yletales para la célula y se habla de daño celular letal o irreversible, antesala de la muerte celular (figura2.1). Cuanto más grave es el daño celular tanto mayor es la probabilidad -sin llegar a la certeza- de que lacélula no se recupere. Desde este punto de vista, el proceso que se desarrolla hasta la necrosis celular semanifiesta bajo el microscopio de luz en alteraciones que, aunque en algún momento indiquen dañocelular grave, en principio son reversibles y por lo tanto no permiten predecir con certeza que sobrevendrála fase irreversible. Figura 2.1 Representación esquemática de las alteraciones reversibles e irreversibles producidas por hipoxia (Modificado de Wyllie AH en Cell death in biology and pathology. Chapman & Hall, Londres, 1981)Existe un continuo entre las lesiones reversibles e irreversibles y no hay un marcador funcional nimorfológico que permita predecir el paso de la primera fase a la segunda (punto sin retorno). Lasalteraciones morfológicas del daño celular son aparentes sólo después que un sistema bioquímico críticose ha alterado. En general, las manifestaciones del daño irreversible toman más tiempo en desarrollarseque las del daño reversible.Las reacciones de la célula a una noxa dependen del tipo de noxa, su duración e intensidad. Por ejemplo,pequeñas dosis de una toxina o isquemia de corta duración pueden producir un daño reversible, en tantodosis más grandes o una isquemia más prolongada pueden resultar en muerte celular o en dañoirreversible que lleva a la muerte celular. El tipo, estado y adaptabilidad de la célula afectada tambiéndeterminan las consecuencias del daño. El estado nutritivo y hormonal así como las necesidadesmetabólicas son importantes en respuesta al daño.El daño celular puede ser agudo o crónico, siendo el primero resultado de una acción muy corta de unagente nocivo y el segundo, la persistencia de la acción de éste. En este último caso existen dosposibilidades: o la célula se muere o se adapta a la situación patológica. La adaptación celular se traduceen atrofia, hipertrofia, metaplasia, displasia, acumulación intracelular de diversas sustancias y, segúnalgunos, también neoplasia. El daño agudo puede ocasionar, por ejemplo, para el caso de la isquemia,necrosis celular, pero cuando la isquemia es relativa y crónica, se produce atrofia.Los agentes causantes de daño celular pueden corresponder, según su naturaleza, a cualquiera de lostratados en el capítulo 1, en la sección sobre etiología general. Las células y sustancia intercelular seafectan en diverso grado, desde leves perturbaciones del metabolismo celular, hasta la muerte celular concese definitivo del proceso metabólico.En la evolución del daño celular, la alteración de la función celular puede ser importante, pero persistenen todo caso siempre las funciones vitales como respiración y conservación de la permeabilidad selectivade las membranas. http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_012.html22/09/2005 2:36:11
  9. 9. Manual de Patolgía GeneralLas alteraciones celulares reversibles se producen frecuentemente en el citoplasma y se acompañan de untrastorno del metabolismo celular. Ellas constituyen una gran parte de la patología celular.En la aparición anormal de substancias químicas en el citoplasma, clásicamente se hacía la distinciónentre infiltración y degeneración. En la primera, el material se atribuía a la penetración de una substanciadesde el exterior de la célula; en la segunda, a la transformación química del propio citoplasma.Degeneración significaba, además y en particular, la aparición de una substancia por transformación dematerial celular. Estos términos no debieran usarse por la imposibilidad de distinguir estos mecanismos.La idea de degeneración en este sentido puede sustentarse hoy en la degeneración Walleriana en relacióncon las vainas de mielina y en la degeneración mixoide de la matriz extracelular. En la primera, en la fasesudanofílica aparecen triglicéridos que no son componentes de la mielina y que no se explican por lapenetración desde el exterior sino por transformación de la mielina. En el segundo, los mucopolisacáridosácidos que se acumulan en la matriz extracelular tampoco proceden del exterior, sino que se ponen demanifiesto al perder su unión con proteínas. En la práctica, sin embargo, es muy difícil saber por la solaobservación de una lesión, su patogenia y la causa precisa que la ocasionó.Este análisis de la célula enferma ha permitido identificar directamente alteraciones relacionadas con elmetabolismo del agua, proteínas, lípidos, hidratos de carbono y pigmentos. Esto puede realizarse hoy díaen forma bastante simple con cualquier microscopio de luz y con técnica histológica e histoquímica muyelemental. En cambio, el uso de nuevos métodos en histopatología, como el microscopio electrónico detransmisión y de barrido, procedimientos inmunohistoquímicos, etcétera, han permitido reconocer en laultraestructura celular, alteraciones que podríamos clasificar mejor de acuerdo con los organelos ocompartimientos predominantemente comprometidos.Con fines didácticos podrían clasificarse las alteraciones asociadas a daño celular según loscompartimientos u organelos donde ellas ocurren, pero la mayoría de las veces hay participaciónsimultánea o secundaria de diversos compartimientos. Fuera de este criterio ultraestructural, se atiende ala naturaleza química cuando se trata de sustancias de aparición anormal dentro de la célula.Las alteraciones morfológicas asociadas al daño celular reversible comprenden: tumefacción celular otumefacción turbia, alteración hidrópica o transformación hidrópica y esteatosis.Alteración de mitocondrias y retículo endoplásmicoAcumulación de lípidosEsteatosisAcumulación de ésteres de colesterolAcumulación de glicógenoAlteraciones de los lisosomas http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_013.html22/09/2005 2:36:13
  10. 10. Manual de Patolgía GeneralLa tumefación turbia se presenta como un órgano aumentado de tamaño y de consistencia y pálido conpérdida de la transparencia y aspecto turbio y cocido del órgano afectado. Estas alteraciones se observanespecialmente en órganos parenquimatosos como el hígado, corazón, riñones, musculatura estriada.Histológicamente corresponde fundamentalmente a una tumefacción celular y mitocondrial, aumento devolumen de la mitocondria que se debe a un mayor contenido en agua en su matriz mitocondrial ypresencia a su vez de grumos o depósitos proteicos en gotas finas en el citosol, la célula aparece tumefactay con un aspecto granular del citoplasma; el aspecto turbio se debe a la mayor dispersión de la luz causadapor éstos gránulos (efecto Tyndall) (figura 2.2). Figura 2.2 Tumefacción turbia en células del epitelio tubular renal. Nótese la disminución de calibre del lumen y el aspecto granular del citoplasma.La patogenia de la tumefacción turbia por hipoxia-anoxia se inicia a nivel mitocondrial con reducción dela producción de energía, es decir, del ATP, lo que modifica el transporte activo de iones de la membranacelular y de la bomba de sodio-potasio, especialmente del sodio y agua intracelular. La liberación de ioncalcio y su aumento intramitocondrial inhibe aún más la fosforilación oxidativa, aumenta así la glicólisisanaeróbica y con ello la acumulación de ácido láctico en el citoplasma, el pH desciende, lo que conduce aun mayor daño de membranas y aumento de la permeabilidad celular.La patogenia de la tumefacción turbia observada por acción de una sustancia tóxica como el tetraclorurode carbono (CCl4), se inicia en el retículo endoplásmico liso de la célula hepática, donde el CCl4 sufreuna biotransformación a un radical activo, el tricloruro de carbono (CCl3), el que reacciona con ácidosgrasos no saturados de lípidos de membranas desencadenando una peroxidación lipídica. Se produceprimero tumefacción del retículo endoplásmico liso con formación de vacuolas y cisternas; tumefacciónde mitocondrias por inhibición de la fosforilación oxidativa con insuficiencia de ATP y daño de lamembrana plasmática. La consecuencia es la entrada de sodio y agua a la célula. Ambas patogenias sondiferentes en su comienzo, pero luego imposibles de diferenciar.La persistencia de la causa de la tumefacción turbia lleva a daños más graves en la célula, pero aúnreversibles, como lo es la transformación microvacuolar mitocondrial, que resulta de una extremaacumulación de agua en el interior de la mitocondria, la que aumenta tres a cinco veces su tamaño normal.Si siguen persistiendo las causas de tumefacción turbia, pueden producirse daños irreversibles. Una mayoracumulación de ion calcio intramitocondrial en su matriz, primero en forma de fosfatos de calcio amorfos,y más adelante en forma de cristales de hidroxiapatita, es otro índice de daño irreversible. La mayoracidez celular lleva a la liberación y activación de enzimas lisosomales, con lo que se produce unadegradación hidrolítica de diversas sustancias: ribonucleoproteínas, desoxirribonucleoproteínas,lipógenos, etcétera, con lo que se inicia la coagulación del citoplasma (necrosis). La degradación demembranas de organelos celulares puede llevar a una acumulación de lípidos (gotas lipídicas) en elcitoplasma o acumulación de ella por hacerse imposible su metabolización. Las alteraciones morfológicasmitocondriales que siguen a la tumefacción turbia son primero la cristólisis o desaparición de las crestasmitocondriales y luego la condriólisis o disolución de la mitocondria entera.La transformación hidrópica se caracteriza por la aparición de vacuolas citoplasmáticas ópticamentevacías (figura 2.3). Pueden tener diversos tamaños y corresponden al microscopio electrónico aacumulación de agua en mitocondrias, retículo endoplásmico rugoso y también en el citosol.En la transformación hidrópica predomina en general una acumulación de agua en el retículoendoplásmico, la que se observa al microscopio de luz como vacuolas pequeñas, medianas o grandes, porlo que pueden distinguirse transformación hidrópica microvacuolar, mediovacuolar y macrovacuolar(figura 2.3). Figura 2.3 Transformación hidrópica. Las vacuolas citoplasmáticas pueden ser de tamaño variable.Cuando la causa persiste y el daño celular es mayor, la lesión se hace entonces irreversiblecaracterizándose por rupturas de membranas de diversos organelos celulares incluyendo el retículoendoplásmico y mitocondrias, se produce así una lisis parcial de la célula, lesión que se observa almicroscopio de luz como un espacio vacío y aparición de los signos de daño celular irreversible.Al microscopio electrónico, hay alteraciones en la membrana celular con disminución demicrovellosidades, figuras de mielina, pérdida de uniones intercelulares, protrusiones del citoplasma; lasmitocondrias aparecen tumefactas con floculación, densidades amorfas; el retículo endoplásmico aparecedilatado con desprendimiento y disgregación de ribosomas; los nucleólos están desorganizados enelementos granulares y fibrilares. http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_014.html22/09/2005 2:36:16
  11. 11. Manual de Patolgía GeneralLos lípidos se clasifican en lípidos neutros, que forman en el agua gotas de grasa y pueden sertransportados en medios acuosos al agregárseles proteínas, y en lípidos polares que poseen en su moléculauna parte hidrofílica y otra hidrofóbica y forman así en el agua una doble capa con superficies hidrofílicase interior hidrofóbico. Véase tabla 7.En las preparaciones corrientes los triglicéridos acumulados en el citoplasma aparecen como espacioscirculares ópticamente vacíos correspondientes a las gotas de grasa extraída en el proceso de inclusión deltejido. Las gotas pueden ser pequeñas -menores que el núcleo-, medianas -del tamaño del núcleo o algomayores- y grandes, que pueden ocupar todo el citoplasma. En este caso los núcleos se hallan rechazadosy comprimidos. Los ésteres del colesterol y los lípidos polares, exceptuando los cerebrósidos, dan alcitoplasma un aspecto espumoso. El colesterol (o colesterina) aislado es extracelular, se presenta en formade cristales aciculares, no rara vez rodeados o englobados por célulares gigantes de reacción a cuerpoextraño. Los lípidos pueden teñirse. Para ello hay que hacer cortes en congelación, procedimiento en quelos lípidos no son extraídos de los tejidos y, por otra parte, se usa un colorante liposoluble. Los máscorrientes son el Sudán IV y el Rojo Escarlata. Los ésteres del colesterol se distinguen del resto de loslípidos porque con luz polarizada producen las llamadas Cruces de Malta. http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_015.html22/09/2005 2:36:17
  12. 12. Manual de Patolgía GeneralLa esteatosis es la acumulación anormal de grasa, mayoritariamente en forma de triglicéridos, en el citoplasma decélulas parenquimatosas como por ejemplo hepatocitos. Se reconocen dos tipos de esteatosis: esteatosismicrovacuolar y esteatosis macrovacuolar. En la primera se trata habitualmente de un daño celular agudo, en elque la células aparecen al microscopio de luz con múltiples vacuolas pequeñas intracitoplasmáticas sindesplazamiento del núcleo y que son positivas con tinciones para grasas; en la segunda, que traduce un dañocrónico, el citoplasma está ocupado por una sola gran vacuola, que desplaza y rechaza el citoplasma y el núcleohacia la periferia (figura 2.4). Figura 2.4 Esteatosis hepática. Los hepatocitos tienen una gran vacuola grasa que desplaza el núcleo.La presencia de triglicéridos en forma de gotas citoplasmáticas visibles al microscopio es, en general, un hechopatológico, salvo en escasa cuantía y de modo transitorio en el epitelio hepático y enteral después de una comida.La aparición de gotas de grasa en la célula puede entenderse como expresión de un desequilibrio entre la oferta yutilización. Los triglicéridos se utilizan en el organismo como material energético y de estructura, para lo cual serequiere previa fosforilación. Además, se necesita oxígeno para la utilización como material energético. En lafosforilación intervienen los factores lipotrópicos, entre ellos los amino-ácidos colina y metionina.La infiltración grasosa no debe confundirse con la lipomatosis: aumento local de tejido adiposo. La lipomatosismás frecuente se presenta como tejido de reemplazo en órganos atróficos, como ganglios linfáticos. En otroscasos, como en el corazón (lipomatosis cordis) no hay una explicación clara. Patogenia Pueden distinguirse tres mecanismos de esteatosis, estudiados principalmente en el hígado. La esteatosis saginativa se produce por una oferta aumentada de triglicéridos. La esteatosis retentiva se debe a frenación de la utilización de los triglicéridos por falta de oxígeno, como en la anemia crónica e hiperemia pasiva, o de factores lipotrópicos, como en el alcoholismo. Tanto en la esteatosis saginativa como en la retentiva, la célula conserva su estructura y actividad metabólica normal. La infiltración grasosa se produce en una célula que no muestra un daño previo. En cambio, la esteatosis regresiva ocurre como consecuencia de una lesión celular, principalmente del condrioma, como sucede en la diversas intoxicaciones (cloroformo, tetracloruro de carbono, fósforo, toxinas bacterianas y otras). En este caso la lesión celular impide que la célula pueda utilizar las grasas. Formas de Esteatosis Hepatica y Miocardica En el hígado pueden distinguirse las siguientes formas de infiltración grasosa: 1) la esteatosis focal y de células aisladas, 2) la centrolobulillar, 3) la perilobulillar y 4) la difusa. La esteatosis focal -grupos de hepatocitos con infiltración grasosa irregularmente distribuidos- y de células aisladas corresponde generalmente a una esteatosis regresiva. Además, es la forma de infiltración transitoria normal después de ingestión de alimentos. La esteatosis centrolobulillar puede ser retentiva, como en anemias crónicas, o regresiva, como en algunos procesos tóxico- infecciosos. La forma perilobulillar generalmente es retentiva, como en la hiperemia pasiva. También puede ocurrir en intoxicaciones y en la esteatosis saginativa: los hepatocitos perilobulillares son los primeros en recibir tanto las substancias tóxicas como la grasa transportada al hígado. La forma difusa corresponde al hígado graso (figura 2.5). Figura 2.5 Esteatosis hepática difusa. La esteatosis compromete prácticamente todos lo hepatocitos del lobulillo. Se trata de un esteatosis retentiva no hipoxidótica y, al parecer, inicialmente perilobulillar. Se presenta en ciertos estados de desnutrición del lactante y en los alcohólicos. El hígado está aumentado de tamaño, puede pesar 2 kilos o más, la cápsula se halla a tensión, la consistencia es pastosa; la superficie de corte, amarilla, opaca, aceitosa. Microscópicamente el epitelio hepático recuerda al tejido adiposo, los hepatocitos contienen uniformente grandes gotas de grasa que repletan el citoplasma y desplazan y comprimen los núcleos. Algunos hepatocitos vecinos así comprometidos coalescen y forman pequeños quistes oleosos (lipodiastemas). La infiltración grasosa perilobulillar de la hiperemia pasiva, de carácter retentivo, se explica, por una parte, por una hipoxia de intensidad insuficiente para producir necrosis, como suele ocurrir en la zona centrolobulillar, y, por otra parte, porque la eventual infiltración grasosa centrolobulillar queda encubierta por la hemorragia de esta zona. La inconstante esteatosis centrolobulillar en la hiperemia pasiva es de pequeña gota y principalmente de carácter regresivo, secundaria al daño celular hipoxidótico. Hay dos formas de esteatosis del miocardio: la difusa y la llamada corazón atigrado. Ambas son de gotas pequeñas. La difusa es regresiva, ocurre por acción del alcohol, en la difteria e intoxicaciones. El corazón atigrado corresponde a una infiltración grasosa zonal retentiva, por hipoxia. Este aspecto se debe a la forma de vascularización: los segmentos arteriales de los pequeños vasos intramiocárdicos se disponen alternando sucesivamente con los venosos. Como la hipoxia es mayor en estos últimos, la infiltración ocurre su alrededor. El aspecto atigrado se nota a través del endocardio especialmente en los músculos papilares. http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_016.html22/09/2005 2:36:21
  13. 13. Manual de Patolgía GeneralMacrófagos de citoplasma espumoso por ésteres de colesterol se producen en diversas lesiones: en laíntima arterial en el desarrollo de las placas ateromatosas; en el corion de la mucosa de la vesícula biliaren la colesterolosis vesicular, en los xantelasmas, xantomas, en el colesteatoma del oído medio, entreotras. Los xantelasmas o pseudoxantomas son plaquitas amarillentas que se presentan especialmente enlos párpados. Pueden estar asociados a hipercolesterolemia. Los xantomas son tumores histiocitarios. Elcolesteatoma del oído medio es secundario a la rutura del tímpano por inflamación o trauma: elrevestimiento del oído externo, con sus glándulas sebáceas se extiende al oído medio, donde se acumulamaterial rico en colesterol y sus ésteres. Figura 2.6 Representación esquemática de una célula xantomatosa, una célula multinucleada de Touton y una célula gigante multinucleada con fagocitosis de colesterol y estrés de colesterol. Acumulación de Substancias Proteicas La más importante corresponde a los corpúsculos o cuerpos de Mallory. Se producen en hepatocitos y se encuentran especialmente en la hepatitis alcohólica y cirrosis hepática de Laennec, rara vez en otras lesiones hepáticas. Por lo tanto, la presencia de cuerpos de Mallory significa, con alta probabilidad, daño hepático alcohólico. Son masas hialinas, eosinófilas, en forma de grumos aislados o en conglomerados, que aparecen primero alrededor del núcleo y después pueden ocupar gran parte del citoplasma. (Son PAS negativos). Los hepatocitos que los contienen pueden sufrir diversas alteraciones, incluso necrosis, alrededor de la cual se forma una corona de polimorfonucleares. Los cuerpos de Mallory pueden desaparecer. En la hepatitis y cirrosis alcohólicas esto ocurre después de 3 meses de suspensión de la ingesta de alcohol. Ultraestructuralmente están constituidos por filamentos de citoqueratinas. Microscópica y ultraestructuralmente son similares a los cuerpos de Lewy, que se observan en neuronas de la Substantia nigra en la enfermedad de Parkinson. http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_017.html22/09/2005 2:36:24
  14. 14. Manual de Patolgía GeneralEl glicógeno, dependiendo de su cuantía, puede dar al citoplasma un aspecto espumoso, vacuolar o decélula vegetal. Citoplasma espumoso por el glicógeno tienen normalmente los hepatocitos. Lasacumulaciones patológicas, que se limitan casi exclusivamenten a las glicogenosis, producen el aspecto detejido vegetal.El glicógeno es demostrable cuando el tejido es fijado en medios no acuosos como el alcohol absoluto; setiñe de rojo con el carmín de Best, azul pardo con el yodo, es PAS positivo, reacción que se negativizacuando el tejido es pretratado con enzimas como la diastasa o amilasa. Al microscopio electrónico, sepresenta en forma de partículas o gránulos que forman rosetas de 80 a 100 nm. http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_018.html22/09/2005 2:36:25
  15. 15. Manual de Patolgía GeneralLas principales alteraciones lisosomales están relacionadas con las enzimas contenidas en estos organelos.Una insuficiente actividad lítica de bacterias fagocitadas por macrófagos, se produce en la enfermedad deWhipple: en los macrófagos especialmente de la mucosa yeyunal se observan cuerpos baciliformes PASpositivos, que se encuentran dentro de los lisosomas.En inflamaciones crónicas de la vía urinaria, por un mecanismo similar se producen las células deHansemann: macrófagos con gránulos mineralizados con sales de calcio y hierro. Estos gránuloscorresponden a lisosomas que no han eliminado bacterias y en que se han depositado sales minerales. Enla mucosa urinaria se forman placas blanquecino amarillentas, blandas: malacoplaquia (malakós, blando;pláks, placa)Un vasto grupo de enfermedades hereditarias, poco frecuentes, está caracterizado por deficienciasenzimáticas específicas de los lisosomas. Estos defectos enzimáticos se traducen en la acumulación de lasubstancia no metabolizada. De ahí que estas enfermedades se llamen enfermedades de almacenamiento odepósito o tesaurismosis (the-saurismo = almacenar, depositar, atesorar). De regla, el almacenamiento seproduce dentro de los lisosomas, que se alteran, agrandan y conservan las membranas. Sin embargo, en laenfermedad de von Gierke la acumulación de glucógeno se produce en el citosol.En las tesaurismosis la células comprometidas se alteran de una manera regular. En las glucogenosis elcitoplasma aparece ópticamente vacío en una preparación corriente y la célula parece delimitada por unagruesa membrana a manera de cutícula. Los epitelios, como el hepático, dan el aspecto de tejido vegetal.En las tesaurismosis por almacenamiento de lipoides, el citoplasma de las células comprometidas, engeneral, ofrece un aspecto espumoso. Pero en la enfermedad de Gaucher, el citoplasma aparece finamenteestriado, como cabellera de mujer. http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_019.html22/09/2005 2:36:26
  16. 16. Manual de Patolgía GeneralLas alteraciones de la matriz extracelular o sustancia fundamental se consideran dentro de la patologíacelular esencialmente por la estrecha relación que esta substancia tiene con la célula misma: aquélla, tantoen su componente amorfo como en el fibrilar, es un producto de la célula; además, a diferencia de otrosproductos celulares la substancia fundamental, aunque no constituye una unidad viva como la célula,tampoco es un material inerte, sino que muestra alteraciones frente estímulos similares a los que alteran lacélula.Las alteraciones principales de la substancia fundamental son la degeneración hialina del tejido conectivo,la degeneración hialina vascular, la amiloidosis, la degeneración fibrinoide del colágeno y la degeneraciónmixoide.El término hialino (hyalos, vidrio) tiene en este contexto el siguiente significado descriptivo: materialhomogéneo, vítreo, amorfo, de contenido proteico. En este sentido el amiloide también es una substanciahialina. En las preparaciones histológicas el material hialino es eosinófilo, sin embargo con la tinción devan Gieson se distinguen el hialino del tejido conectivo, que se tiñe de rojo (fucsinófilo) y el hialinovascular y el amiloide, que se tiñen de amarillo (acidófilo).Degeneración hialina del tejido conectivoDegeneración hialina vascularAmiloide y amiloidosisDegeneración fibrinoideDegeneración mixoide http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_020.html22/09/2005 2:36:28
  17. 17. Manual de Patolgía GeneralEsta alteración se observa en las serosas tras la organización de fibrina, así, en las pleuras y en la serosaesplénica; en el endocardio tras la organización de trombos murales. En estas condiciones se formanplacas homogéneas, firmes, blanquecinas, de pocos milímetros de espesor a un centímetro o más, que ledan a la superficie aspecto de porcelana. El bazo así comprometido se llama bazo en caramelo. Placassimilares se producen en la pleura en la asbestosis pulmonar. Esta degeneración hialina se ve también encicatrices. No siempre se trata de un proceso patológico, ocurre en órganos involutivos, como en losfolículos atrésicos y en los cuerpos albos del ovario.Al microscopio, las zonas comprometidas aparecen fuertemente fucsinófilas; las fibras colágenas,engrosadas y fusionadas entre sí; las fibras elásticas y los fibroblastos tienden a desaparecer. Almicroscopio electrónico, las fibrillas colágenas muestran una estructura normal, pero no se hallandispuestas en haces, sino aislada y desordenamente. El tejido hialinizado se puede calcificar.La hialinización del colágeno IV corresponde al ensanchamiento de las membranas basales. Se la observaen túbulos renales, seminíferos y la mucosa bronquial. El mismo carácter tiene el engrosamiento de lapared capilar en glomérulos renales y pequeños vasos en la diabetes mellitus (microangiopatía diabética). http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_021.html22/09/2005 2:36:29
  18. 18. Manual de Patolgía GeneralEn la íntima y entre las fibras musculares de la túnica media de arteríolas, se pueden depositar substanciasproteicas del plasma. La pared arteriolar se engruesa, las fibras musculares se atrofian, y la arteríolacomprometida aparece como un anillo grueso, pobre en núcleos y de lumen estrecho. La hialinizaciónarteriolar se observa en la senectud, en la diabetes mellitus y en las arteríolas renales como consecuenciade hipertensión arterial. http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_022.html22/09/2005 2:36:30
  19. 19. Manual de Patolgía GeneralAmiloideEs un nombre genérico para designar diversas sustancias que tienen en común estar contituidas porproteína fibrilar b-plegada. Este tipo de estructura no ocurre normalmente en las proteínas de losmamíferos. En nombre de amiloide, dado por Virchow, se debe a la similitud con el almidón en cuanto ala afinidad tintorial con el yodo.El depósito de amiloide es extracelular y corresponde siempre a una condición patológica, la amiloidosis,no rara vez progresiva y letal. El daño local principal que produce la infiltración amiloidea es la atrofia.Estos depósitos pueden ser localizados (en un órgano), o generalizados (en muchos órganos). Lasamiloidosis constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades puesto que las cadenas polipeptídicas delamiloide tienen diversa composición de amino-ácidos. Sin embargo, la estructura física del amiloide(figura 2.7) es similar en todas las sustancias amiloídeas conocidas. Su componente principal es la fibrillaamiloídea, que está formada por dos filamentos helicoidales y que tiene 7 a 10 nm de diámetro. Lasfibrillas amiloideas son visibles fácilmente al microscopio electrónico y aparecen dispuestasdesordenamente. El amiloide tiene, además, el componente P, que es una glicoproteína, y el componenteC, matriz amiloídea químicamente heterogénea. Figura 2.7 Configuración b pñegada de dos filamentos de amiloide formando una fibrilla y demostrando los sitios deunión del Rojo Congo (en negro).De acuerdo con la secuencia aminoacídica de la fibrilla amiloidea, se distinguen diversos tipos deamiloide. En cada tipo se ha encontrado en el suero sanguíneo de los enfermos, una proteína precursora,que tiene la misma secuencia aminoacídica que la del amiloide del caso depositado en los tejidos. En lanomenclatura actual los tipos de amiloide se designan abreviadamente, de la siguiente manera: S significaproteína sérica precursora; a continuación, A significa amiloide, y la letra que le sigue denota el tipo. Losprincipales tipos son los siguientes: A (proteína A, obtenida de la fase aguda), L (cadena liviana deinmunoglobulina), F (familiar), E (endocrina) y S (senil). Así por ejemplo, SAL significa: proteína séricaprecursora del amiloide de cadena liviana de inmunoglobulina (figura 2.8). Figura 2.8 Estructura física del amiloidePatogeniaUn importante avance en la comprensión de la patogenia de la amiloidosis, ha sido el hallazgo deproteínas séricas precursoras. En principio, esto permitiría detener o reducir el depósito de amiloide en lostejidos bajando el nivel sanguíneo de la proteína precursora o eliminándola. Sin embargo, no se conoceexactamente el mecanismo por el cual se produce el depósito en los tejidos a partir de la proteína sérica.Se cree que se realiza por clivaje enzimático. Por este mecanismo se ha logrado obtener in vitro fibrillasamiloídeas a partir de proteína de Bence-Jones, que corresponde a cadenas polipeptídicas livianas kappa olambda. Pero no siempre se logra formar fibrillas. Además, in vivo en el mieloma, en que se excretangrandes cantidades de proteína de Bence-Jones por la orina, no se producen siempre depósitos desustancia amiloídea. Lo mismo sucede en el amiloide AA: sólo bajo ciertas circunstancias se obtiene invitro fibrilla amiloídea. El precursor sérico del amiloide AA es un componente normal del suero humanoque se comporta como una proteína reactiva en la fase aguda y que aumenta en las inflamaciones,infecciones, traumatismos, cirugía, tumores diseminados y otras condiciones patológicas. Pero la causa dela transformación in vivo de esta proteína en fibrilla amiloídea es desconocida. Experimentalmente se hapodido comprobar que el suero humano tiene capacidad de degradar fibrillas AA; en cambio, el suero depacientes con artritis reumatoide tiene esta capacidad muy reducida, como también el suero de algunospacientes con inflamaciones crónicas. En la actualidad se tiende a pensar que el depósito amiloídeo es unproceso dinámico en el que, por una parte, hay una constante neoformación de fibrillas amiloídeas a partirde precursores séricos, pero también existe una degradación constante de estas mismas fibrillas que llegansólo a la amiloidosis cuando el segundo proceso es excedido por el primero.Reconocimiento del AmiloideLos órganos con amiloidosis presentan aumento de volumen a pesar de la atrofia parenquimatosa queproduce la infiltración amiloidea; la consistencia está aumentada, es firme y elástica; la superficie de cortees vítrea. Si uno corta de un órgano macizo comprometido como el hígado, una lámina de un par demilímetros de espesor y la coloca sobre una hoja con un texto escrito, se puede leer éste a través del tejido.El amiloide se reconoce sólo mediante métodos morfológicos. En tejidos frescos de autopsias, mediante laprueba del lugol. Se sumerge por unos minutos un corte delgado de tejido fresco, el tejido con infiltraciónamiloidea toma una color caoba. Si este corte de tejido se sumerge en una solución de ácido sulfúrico al5%, el color vira a un tono verde-azulado con que se destaca mejor la zona comprometida. Elreconocimiento histológico se hace mediante la tinción con Rojo de Congo, colorante que tiñe al amiloidede color pardo rojizo. El tejido así teñido debe ser examinado bajo luz polarizada, con la que el amiloidepresenta característicamente un dicroismo verde. Dicroismo es la propiedad de ciertos cristalesbirrefringentes de absorber en una determinada dirección, uno de los rayos polarizados, de manera que elcristal, en esa dirección, parece de otro color: si la luz incidente es blanca, en esa dirección aparece delcolor complementario al del rayo absorbido. Si antes de realizar la tinción de Rojo de Congo el tejido estratado con una solución de permanganato de potasio, un grupo de sustancias amiloídeas deja de teñirsecon Rojo de Congo y de mostrar el dicroismo:es el amiloide sensible al permanganato de potasio, quecorresponde generalmente a las forma AA (figura 2.9). Las substancias amiloideas resistentes alpermanganato de potasio corresponden, entre otros, a los amiloides AL, AS, endocrinos y familiares conneuropatía. El examen mediante el microscopio electrónico permite reconocer con seguridad pequeñascantidades de sustancia amiloídea al demostrar las fibrillas típicas. El método inmunohistoquímico con eluso de anticuerpos específicos de cada tipo, está comenzando a usarse en la actualidad.Se distinguen dos formas de distribución: la generalizada y la localizada en un órgano. Figura 2.9 Posibles alteraciones previas al depósito de amiloide en las formas AL y AAA.Amiloidosis LocalizadaSe producen en la piel, glándula tiroides, islotes de Langerhans, corazón, cerebro. El depósito de amiloideen los islotes de Langerhans aumenta con la edad, siendo muy frecuente por sobre los 70 años. Es másacentuado en diabéticos de tipo II (diabetes mellitus del adulto) de larga data, pero su relación exacta conesta enfermedad se desconoce. El amiloide también se puede formar en tumores productores de algunashormonas polipeptídicas como los insulinomas o nesidioblastomas funcionantes, el carcinoma medulardel tiroides, en tumores secretores de hormona de crecimiento, etcétera.Amiloidosis GeneralizadasEn esta forma pueden distinguirse cinco grupos principales: 1. la primaria o idiopática, 2. la asociada a discrasia inmunocítica, 3. la secundaria o reactiva, 4. las heredofamiliares y 5. la senil.La primaria o idiopática puede ser de tipo AL o AA, la asociada a discrasia inmunocítica es de tipo AL, lasecundaria o reactiva es de tipo AA y las heredofamiliares de tipo AF salvo la asociada a fiebremediterránea, que es de tipo AA. El tipo de la senil es AS.La distribución de la infiltración amiloidea en las formas primaria y asociada a discrasia inmunocítica essimilar: vasos sanguíneos, miocardio, musculatura del tracto gastrointestinal, lengua, nervios y vasosrenales. Así, clínicamente se presenta cardiomegalia, malabsorción intestinal, macroglosia,polineuropatía, insuficiencia renal crónica. En la forma secundaria se afectan de regla: hígado, bazo,riñones (glomérulos, vasos, intersticio) (figuras 2.10 y 2.11)), glándula suprarrenales, mucosa y vasossubmucosos del tracto gastrointestinal. Las amiloidosis heredofamiliares, si bien son generalizadas, sepresentan con el compromiso preponderante de un órgano: riñones en la fiebre mediterránea familiar(enfermedad hereditaria autosómica recesiva), nervios, corazón y riñones respectivamente en otras tresamiloidosis hereditarias autosómicas dominantes. La amiloidosis senil es muy frecuente después de los 70años. Se comprometen aorta, suprarrenales, vesículas seminales, articulaciones, lengua, islotes deLangerhans, hipófisis, encéfalo y corazón. El compromiso cardíaco puede llevar a la muerte. Figura 2.10. Amiloidosis renal. Depósito de amiloide en glomérulo que ocupa el mesangio y oblitera capilares. Figura 2.11. Amiloidosis hepática. Izquierda: Depósito incipiente de amiloide en espacio de Disse. Derecha: Depósito de amiloide en fase avanzada con adelgazamiento de trabéculas y atrofia de hepatocitos.En el bazo el depósito puede ocurrir predominantemente en la pulpa blanca o en la roja. Cuando se afectala pulpa blanca, macroscópicamente destacan los folículos en forma de nodulillos blanquecinos y sedenomina bazo de sagú (figura 2.12). En cambio, cuando se afecta la pulpa roja, el depósito de amiloidees predominantemente en la pulpa roja, la superficie de corte del bazo muestra aspecto de jamón cocido yse lo llama bazo lardáceo. Figura 2.12. Amiloidosis esplénica (bazo de sagú). Depósito de amiloide en pulpa blanca.Hasta mediados del siglo XX las amiloidosis más frecuentes eran las secundarias a procesos inflamatorioscrónicos (tuberculosis, lepra, linfogranuloma venéreo, supuraciones crónicas como bronquiectasias,abscesos, empiemas pleurales, osteomielitis crónica), a parasitosis y a ciertos tumores (cáncer del recto,pulmón, útero, esófago, riñón, linfoma de Hodgkin y otros linfomas). Estas amiloidosis hoy día sonmenos frecuentes principalmente debido al mejor tratamiento de los procesos inflamatorios, que ahora enmenor proporción se hacen crónicos. La amiloidosis secundaria a la artritis reumatoide ha mantenido sufrecuencia: alrededor del 10% de los casos.Las amiloidosis de mayor frecuencia relativa en la actualidad son las AL asociadas a discrasiainmunocíticas, en que la cadena liviana de inmunoglobulina precursora es producida por células B comose observa en el 20% de los tumores derivados de estas células: los mielomas. Pertenecen a este grupo dediscrasias inmunocíticas o plasmocelulares la macroglobulinemia de Waldenström, enfermedades decadena pesada y otros tumores inmunocíticos.Los depósitos amiloídeos pueden desaparecer cuando la causa que los produce es tratada. Esto puedesuceder, por ejemplo, en tuberculosis, parasitosis y supuraciones crónicas tratadas y en tumores extirpadosrelacionados con amiloidosis generalizadas. La reabsorción es más rápida en el hígado y bazo, dondetoma meses, en cambio, es más lenta en el glomérulo, donde demora años.Del total de las amiloidosis generalizadas la asociada a discrasia inmunocítica representa en la actualidadmás de la mitad de los casos, siguen en frecuencia las seniles, algunas localizadas, las del grupo AA y porúltimo, las familiares. http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_023.html22/09/2005 2:36:37
  20. 20. Manual de Patolgía GeneralAl microscopio de luz, las fibras colágenas con esta alteración aparecen tumefactas y homogéneas ytienden a fragmentarse. Esto se debe a una insudación de líquido rico en proteínas, entre éstas, fibrinaentre las fibrillas normales. De ahí que las fibras así alteradas se tiñan de manera similar a la fibrina, enparticular, toman el color amarillo con la tinción de van Gieson. La degeneración fibrinoide se observa enenfermedades del mesénquima, en los nódulos reumatoide y reumático, en el nódulo de Aschoff, y envarias otras enfermedades. http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_024.html22/09/2005 2:36:39
  21. 21. Manual de Patolgía GeneralEsta alteración consiste en la acumulación de mucopolisacáridos ácidos en el tejido conectivo conalteración de los elementos fibrilares. Las fibras colágenas y elásticas se fragmentan y desaparecen, lasfibras musculares lisas se alteran y pueden desaparecer. Suelen producirse, además, cavitaciones quecontienen mucopolisacáridos. La alteración se debe probablemente a la liberación de estas substanciasnormalmente a unidas a proteínas, se trata por lo tanto de una mucofanerosis. Esta unión, con poca agua,encubre las propiedades histoquímicas de los mucopolisacáridos libres. Las localizaciones más frecuentesde la degeneración mixoide son: sinovial, aorta y válvulas cardíacas. En la sinovial la alteración aparececlínicamente como un quiste sinovial. En la aorta se denomina enfermedad de Erdheim o medionecrosismicroquística de la aorta y suele constituir el substrato anatómico del aneurisma disecante de la túnicamedia. En las válvulas cardíacas es más frecuente en la mitral. http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_025.html22/09/2005 2:36:40

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