Micología cutánea en pequeños animales

1. MICOLOGÍA CUTÁNEAMICOLOGÍA CUTÁNEA
Prof. Sonia SantelizProf. Sonia Santeliz
DCV.DCV. UCLA.UCLA.
Septiembre 2008Septiembre 2008
Universidad CentroccidentalUniversidad Centroccidental
Lisandro Alvarado”Lisandro Alvarado”
Decanto de Ciencias VeterinariasDecanto de Ciencias Veterinarias
Departamento de Medicina y CirugíaDepartamento de Medicina y Cirugía

2. Micología Cutánea
• La gran mayoría de los hongos son
organismo del suelo o patógenos de
los vegetales.
• Una micosis es una enfermedad
causada por un hongo.

3. Micología Cutánea
• Una dermatofitosis en una infección
de los tejidos queratinizados, uñas,
pelos y estratos córneos que esta
ocasionada por especie de
Microsporum (M.canis, M.Gypseum),
Trichophyton mentagrophytes o
Epidermophyton.

4. Microflora Fúngica
Normal
• Mohos y levaduras saprofititas, sobre
su pelaje y tegumentos.
• Alternaria, Aspergillus,
Aureobasidium, Cladosporium,
Mucor, Penicillium y Rhizopus.

5. Micología Cutánea
• Micosis superficial. Estas son infecciones
micóticas que afectan las capas
superficiales de la piel, pelo y uñas.
• Dermatófitos (Microsporum,
Trichophyton) utilizan la queratina.
• Hongos Candidas (monilia) y malassezia
(pityrosporum).

6. DERMATOFITOSIS
• Etiopatogenia: Microsporum, trichophyton
• Divide en tres grupos hábita natural:
– Geofílicos, M. Gypseum normalmente vive en el
suelo donde descompone resto de queratina.
– Zoofílicos, M. Canis M. distortum se han
adaptados a los animales (ocasionan menos
reacción inflamatoria).
– Antropofílicos, M. Audouinii se adaptaron a los
humanos.

7. DERMATOFITOSIS
• Incidencia más alta en climas húmedos y
cálidos.
• Permanencia en el exterior
• Transmitido por contacto con pelo o
escamas infectados o elementos fungicos
sobre los animales, en los ambientes o
fomites.
• Peines, cepillos, maquinas, jaulas, son
fuentes de infección y reinfección.

8. DERMATOFITOSIS
• Disrupción mecánica del estrato córneo.
• Facilita la penetración e invasión de los
folículos pilosos anágenos.
• Pelos es invadido con una infección
-Ectothrix (sobre la superficie de los
tallos pilosos)
-Endothrix, invaden el orificio folicular,
prolifera superficie pilosa – migran hacia
abajo hasta el bulbo.

9. DERMATOFITOSIS
• Bulbo, produce enzima propias
queratinoliticas (queratinasas) penetra a la
cutícula del pelo y crece dentro del tallo
hasta la zona queratógena.
• Inflamación cutánea se debe a las toxinas
elaborada que provoca una dermatitis por
contacto biológico.

10. • Mayor incidencia en inmunosupresión,
como VLF, cáncer, desnutrición,
antiflamatorios, el estrés de la
gestación y lactación pueden
incrementar la susceptibilidad de la
infección fúngica.

11. DERMATOFITOSIS (Tiña)
• HALLAZGO CLINICOS:
• Incidencia baja (0,26 – 3,6%).
• Infección folicular
• Una o muchas Manchas alopécicas circulares con
descamación variable, pápulas foliculares finas
y costras en la periferia.
• Signos síntomas son muy variables, depende de
la interacción huésped-hongo.
• Prurito en general es mínimo.

12. Áreas circunscritas alopécicas causada por M. canis

13. Papulas pústulas foliculares causa por M.
persicolor.

14. DERMATOFITOSIS
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• Foliculitis furunculosis facial o nasal,
• Dermatosis auto inmune,
• Foliculitis furunculosis podal,
• Demodicosis,
• Pénfigo foliáceo y eritematoso etc.
• Dermatitis a pelodera
• Hipersensibilidad a las picaduras de pulgas,
alimentaría
• Dermatitis seborreica

15. Lesión inflamatoria por M.
canis

16. • EXAMEN DE LA LAMPARA DE WOOD:
• Produce una fluorescencia generada por ciertas
cepas de M. Canis, M. Audouinii, M. Distortum
y Trichophyton, produce color verde amarillo en
los pelos infectados.
– Luz ultravioleta - onda de 253,7nm que es filtrada
mediante un filtro de cobalto y níquel.
– Enciende – calentar – 5 a 10 min. Estabilidad de la
onda.

17. DERMATOFITOSIS
– Colocar al paciente en un cuarto
oscuro, examen bajo la luz.
– Pelos invadidos con M.canis pueden
emitir fluorescencia verde amarillo, el
30 – 80% expuesto de 3 a 5 min.
Porque algunas cepas son lentas en
mostrar la coloración.
– La fluorescencia es debida a los
metabolitos del triptofano elaborado
por el hongo.

18. DERMATOFITOSIS
• Factores que influyan :
– Uso de medicamentos como el yodo la
destruye, la bacteria como pseudomona
aeuroginosa y corynebacterium minutissimun
pueden fluorecer pero no de color verde.
– Queratina, jabón, petrolato y otros
medicamentos pueden fluorecer y dan
reacciones falso positivo.
• Cultivo fúngico: Agar dextrosa de
sabouraud, examen microscópico de los
pelos.

19. Simula a la Dermatitis pío-traumática causada por
M. canis

20. • El examen microscópico de los pelos
arrancados y escamas raspados y
artroporas en un 40 a 70% de los casos es
evidencia definitiva.
• El cultivo fúngico de los pelos afectados y
escamas método diagnóstico mas confiable
y el único modo para identificar a un
dermatofito especifico.
• Biopsias es variable, kerion: perifoliculitis,
foliculitis y furunculosis

21. DERMATOFITOSIS
• MANEJO CLÍNICO:
• Metas de la terapia son:
– Maximizar la capacidad del paciente
para responder (corregir desequilibrios
nutricionales y otras patologías,
suspender drogas inmunosupresoras).
– Reducir el contagio.
– Acelerar la resolución de la infección.

22. DERMATOFITOSIS
• Tópica:
– Rasurado amplio margen 6 cm.
– Crema y loción c/12h.
– Antinflamatorio, corticoides, antifungicos,
Champú, enjuagues (lesiones múltiples).
• Sistémico:
– Griseofulvina.
• Micronizada(50mg/kg/24h).
• Ultramicronizada (30mg/kg/24h) via oral.
– Ketoconazol. (10 – 15 mg/kg cada 8-12h)

23. Dermatitis alopécica causada por T.
mentagrophytes
Dermatitis alopécica causada por T.
mentagrophytes

24. DERMATOFITOSIS
• El kerión Dermatofitico:
– Es una furunculosis de tipo nodular,
con delimitación variable exudativa,
que representa múltiples tractos
drenantes.
• Onicomicosis.
• Kerión causado por M. gypseum

25. • Multiples alopecias
M. canis

26. Aspectos Zoonóticos
• 15% de dermatofitosis (tiñas) humana
se deben al M. canis – adquiridas a
partir de gatos (50%).
• Cambios cutáneos son variables,
mayor frecuencia en áreas corporales
como los brazos, cuero cabelludos y
tronco
Lesión papulovesicular causado por M. canis

27. CANDIDIASIS
Candidosis, Moniliasis y Afta
• ETIOPATOGENIA:
– Las levaduras de cándidas Sp son
residentes normales de las mucosas
alimentarías, respiratorias superiores
y genitales de los mamíferos.
• C. albicans y C. Parapsilosis
– Son los hongos más aislados desde las
orejas, nariz, cavidad bucal y ano.

28. CANDIDIASIS
• Causan infecciones oportunista de la
piel, zona muco cutáneo, canal
auditivo externo y uñas.

29. • Factores que alteran la microflora
endógena normal:
– Antibióticoterapia prolongada o
disrumpen la barrera endógena normal
(maceración, quemaduras, catéteres
permanentes), brinda una puerta de
entrada a la cándida Sp.
– Diseminación adicional de la infección se
correlaciona con la imnunocompetecia
mediada por célula y función neurotrofica.

30. CANDIDIASIS
• Los estados morboso inmunosupresores
(diabetes mellitus,
hiperadrenocorticismo, virosis, cáncer,
defectos inmunológicos hereditarios) o
farmacoterapias inmunosopresora
predisponen a ciertos animales a la
candidiasis.

31. CANDIDIASIS
• Hallazgos Clínicos
– Predilección por las membranas
mucosas.
– Uniones muco cutáneas, o áreas
donde la humedad puede persistir y
macera la piel.
– Canal auditivo externo y lateral de
orejas.
– Áreas intertriginosas.
– Lechos unguales.
– Zonas interdigitales.

32. CANDIDIASIS
• Membranas mucosas
– Lesiones se presentan como úlceras sin
cicatrización, malolientes cubiertas con
placa gris blanquecinas, espesas y
bordea eritematosas.
• Sobre la piel
– Lesiones son populares y pustulares,
que evolucionan hacías placas
eritematosas y ulceras exudativas.

33. CANDIDIASIS
• Diagnósticos Diferencial:
• Formas localizadas:
– Dermatitis piótraumatica.
– Infección estafilococica e intertrigo.
• Forma mucocutánea:
– Enfermedades inmunológicas (pénfigos
vulgaris, penfigoides de ampolla, Lupus
eritemasoso sistémico)
– Erupciones medicamentosas.

34. CANDIDIASIS
• Examen citológico
– Revela, inflamación supurativa
numerosas levaduras.
• Cultivo de agar
– Dextrosa de sabouraud.

35. CANDIDIASIS
• MANEJO CLINICO:
– Corregir causas predisponentes
(humedad)
• Localizadas:
– Rasurado.
– Agentes antifungicos tópicos
(nistatina, miconazol, clortrimazol,
anfotericina B, tid, 1 –4 sem.)

36. CANDIDIASIS
• Lesiones orales muco cutáneas:
– Terapia antifungicas sistemáticas.
– Anfotericina B.
– Ketoconazol.
– Intraconazol.

37. Múltiples placas mucoide gris blanquecina sobre
piel interdigital muy eritematosa

38. MALASSEZIA
• Etiopatogenia:
• Malassezia pachydermatis
– Es una levadura lipofílica – que suele
encontrase en la piel normal y
anormal, canal auditivo, sacos anales,
recto y vagina.

39. MALASSEZIA
• Alteraciones en el microclima:
– Hiperprodución de sebo, cerumen,
acumulación de humedad y posterior
disrupción de la barrera epidérmica.
– Dermatosis alérgicas y bacteriana.
– Antibiótico terapia prolongada.
– Corticoides.

40. MALASSEZIA
• Las levaduras producen:
• Lipasa que pueden liberar ácidos grasos
y el cimógeno en su pared celular.
– Activa al complemento.
– Inflamación cutánea.
– Hipersensibilidad inmediata y retardadas al
anfígeno de Malassezia son comunes en
personas atópicas.

41. MALASSEZIA
• HALLLAZGOS CLINICOS:
– Es una dermatosis poco común, se presenta
en perros adultos de cualquier edad y raza,
– 50% tienen enfermedad de base (seborreas,
alergias y piodermias bacterianas)
– Prurito es un signo mayor y casi constante.
– Los perros con dermatosis generalizadas son
eritematosos, gracientos y escamosos y
costrosos. Con olor seborreico grasiento
penetrante.

42. • Dermatosis regional:
• Oreja, labios, hocico, espacios
interdigital, ventral del cuello, medial
de los muslos, axilas, región perianal,
áreas intertriginosas.

43. Eritema alopecia, hiperpigmentación,
liquenificación y costras amarillentas sobre
la axila

44. MALASSEZIA
• DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAL:
– Atopia. Hipersensibilidad alimentaría.
– Hipersensibilidad a las picaduras pulgas.
– Erupción medicamentosa,
– Foliculitis estafilococia superficial
– Demodicosis.
– Escabiosis
– Dermatitis seborreica
– Acné etc.

45. • Examen citológico
• Muestras de escamas o grasitud
• Raspados superficiales, fricción
vigorosa con hisopados
• Cinta de celofán
• Biopsia dermatitis perivascular a
intersticial
• Respuesta a la terapia.

46. MALASSEZIA
• MANEJO CLINICO:
– Ketoconazol 5 – 10mg/kg/12h vía oral.
– Champú de sulfuro de selenio, ketoconazol,
clorhexidina, 2 veces por semanas hasta su
curación
– Aplicación topica nistatina, miconazol,
clotrimazol,ketoconazol, etc..

47. GRACIAS