Anex 2 energética ultrafondo

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Anex 2 energética ultrafondo

  1. 1. Menú principal ÍndiceANEXO 2. DESCRIPTIVA ENERGÉTICA DEL EJERCICIODE TIPO CONTINUO CUYA DURACIÓN SEASUPERIOR A 3 HORAS. (EJEMPLO: ULTRAMARATÓN,CICLISMO DE FONDO EN CARRETERA).8.1. Respuestas cardiorespiratorias y metabólicas.8.1.1. Utilización muscular de ATP, CP y glucógeno. Existen algunos trabajos que han estudiado la evolución de las concentracionesmusculares de glucógeno durante este tipo de ejercicio. Aunque el número de trabajospublicados al respecto es muy inferior al de los ejercicios de menor duración, la granmayoría de dichos estudios concluyen que al final del ejercicio que provoca elagotamiento en más de tres horas, no se observa una depleción completa de las reservasmusculares de glucógeno. Por ejemplo, Saltin y Karlsson (1971) (citados por Karlsson (1979)) señalaronque la realización de un ejercicio en bicicleta ergométrica al 30% de VO2max durante 2horas (sin llegar al agotamiento), se acompañaba de una disminución media de laconcentración muscular de glucógeno en el músculo vasto lateral del 20%-25% de lasreservas iniciales, mientras que si se realizaba el mismo tipo de ejercicio a unaintensidad del 60% de VO2max durante 2 horas, la disminución media era del 50% delas reservas iniciales. Rennie y col. (1981) en 4 sujetos de aptitud física muy diferente(rango de VO2max entre 36 y 61 ml/Kg x min) que corrieron en tapiz rodante al 50% deVO2max durante 3 horas 45 minutos, encontraron al final del ejercicio una disminuciónde la concentración de glucógeno del músculo cuádriceps del 65% de las reservasiniciales. Bergström y col. (1973) (citados por Keul y col. (1981)) encontraron que alfinalizar una competición oficial de 85 Km de eskí de fondo (duración comprendidaentre 5 y 9 horas), la disminución de la concentración muscular de glucógeno eracercana al 75% de las reservas iniciales. Por último, Brouns y col. (1989c)), en elestudio de simulación en laboratorio de dos etapas del Tour de Francia, encontraronque, cuando los ciclistas ingerían una dieta con un 60% de hidratos de carbono, al finalde la segunda etapa la concentración muscular de glucógeno (músculo vasto lateral)había disminuido un 67% con respecto a los valores iniciales que presentaban losCentro Olímpico de Estudios Superiores
  2. 2. ciclistas antes de comenzar la primera etapa. Estos resultados sugieren que este tipo de ejercicio no se acompaña de una granutilización de las reservas musculares de glucógeno y que en el momento de producirseel agotamiento o la fatiga, dichas reservas musculares de glucógeno NO están agotadas.Algunos autores han encontrado que la disminución de las reservas de glucógeno seproduce fundamentalmente durante los primeros minutos del ejercicio y que,posteriormente, la disminución es mucho menos acentuada (Hargreaves et al 1992,Priceet al 1994,Stein et al 1989). Además, parece ser que durante las primeras horas de estetipo de ejercicio se utiliza especialmente el glucógeno de las fibras musculares de tipo I(Yquel et al 2002). Sólo hemos encontrado un trabajo que estudie la evolución de lasconcentraciones musculares de ATP y de CP durante este tipo de ejercicio. Knuttgen ySaltin (1972), en un trabajo ya citado en el capítulo 3, hicieron realizar a 6 sujetosbastante entrenados en pruebas de larga duración, ejercicios de 4 minutos de duraciónen bicicleta ergométrica, en días diferentes, a intensidades del 19%-32%-46%-61%-75% y 95% de VO2max. Los autores encontraron que cuando la intensidad del ejercicioera igual o inferior al 61% de VO2max, o la concentración sanguínea de lactato (sangrecapilar total de la pulpa del dedo) al final del ejercicio era similar a la de reposo, laconcentración muscular de ATP del músculo vasto lateral no variaba y la concentraciónmuscular de CP disminuía tan sólo un 15-20% con respecto a las reservas iniciale s. Lamagnitud de dicha disminución era muy inferior a la observada al final del ejerciciorealizado a la intensidad del 75% de VO2max (concentración sanguínea de lactatocercana a 5 mmol/l; disminución de la concentración muscular de CP cercana al 74% delas reservas iniciales) y del 95% de VO2max. Estos resultados podrían permitir pensar que durante los ejercicios que provocanel agotamiento en más de tres horas hay una disminución mucho menor de las reservasmusculares de CP que en los ejercicios de menor duración, mientras que laconcentración de las reservas musculares de ATP no varía. Sin embargo teniendo encuenta que sólo hemos podido encontrar un trabajo que estudiaba ejercicios de 4minutos de duración (?), no se puede realizar ningún tipo de conc lusión definitiva hastaque no haya un soporte experimental adecuado.8.1.2. Concentraciones musculares y sanguíneas de lactato. Existen numerosos trabajos que han estudiado la evolución de la concentraciónsanguínea de lactato durante este tipo de ejercicio. La gran mayoría de dichos trabajosencuentran que cuando el ejercicio es de tipo continuo y se realiza en condiciones delaboratorio y de competición no oficial, las concentraciones sanguíneas de lactatodurante el ejercicio suelen ser inferiores a 2 mmol/l (Ahlborg et al 1974,Ahlborg andFelig 1982,Bazarre et al 1992,Koivisto and Yki-Järvinen 1987,OBrien et al 1993,Pooleet al 1991,Rennie et al 1981). Ahlborg y col. (1982) señalan que durante este tipo deejercicio la concentración sanguínea de lactato no suele superar 1 mmol/l por encima deCentro Olímpico de Estudios Superiores
  3. 3. los valores de reposo. Al igual que ocurre en los ejercicios de menor duración, las concentracionessanguíneas de lactato medidas al final de una competición oficial, o bien en condicionesde laboratorio cuando se permite realizar un sprint final, suelen presentar valoresligeramente superiores a los señalados en el párrafo anterior. Por ejemplo, Ästrand ycol. (1989), en 5 esquiadores de fondo suecos de nivel internacional, encontraronvalores de lactato sanguíneo al final de competiciones nacionales e internacionales queoscilaron entre 1.7 y 3.7 mmol/l (media: 2.5 mmol/l). Keul y col. (1981), en 7 atletasentrenados (VO2max: 59 ± 4.9 ml/Kg x min) que corrieron una carrera oficial de 100Km en un tiempo de 10h25min ± 1h15min (rango: 7h a 11h54min), encontraron al finalde la carrera unos valores de lactato sanguíneo (sangre capilar total del lóbulo de laoreja) de 2.1 ± 0.8 mmol/l. Lijnen y col. (1988), en 23 hombres que corrieron porprimera vez un maratón (tiempo comprendido entre 2h56 min y 4h47min), encontraronal final del ejercicio unos valores de lactato sanguíneo (plasma venoso) de 2.4 ± 0.2mmol/l. Por último, Brouns y col. (1989b), en los 13 ciclistas que corrieron ensimulación de laboratorio dos etapas del Tour de Francia, encontraron al finalizar lasegunda etapa una concentración sanguínea de lactato de 3.0 ± 0.4 mmol/l. Estos resultados muestran que durante el ejercicio que provoca el agotamientoen más de tres horas la concentración sanguínea de lactato presenta valores similares alos de reposo, aunque en condiciones de competición, o cuando se permite realizar unsprint final, puede alcanzar valores cercanos a 2-3 mmol/l.8.1.3. Concentraciones sanguíneas de glucosa, glicerol y ácidos grasos libres. Los trabajos más citados sobre el estudio del metabolismo de la glucosa y de loslípidos durante el ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horas sonprobablemente los publicados por Gunvor Ahlborg y col., del Departamento deFisiología Clínica del Instituto Karolinska, en Suecia (Ahlborg et al 1974,Ahlborg andFelig 1982,Ahlborg and Felig 1998). Los autores hicieron realizar dos tipos diferentesde ejercicio: 1) a 6 sujetos (VO2max comprendido entre 47 y 62 ml/Kg x min) querealizaron un ejercicio en bicicleta ergométrica durante 4 horas a una intensidad del30% de VO2max (Ahlborg et al 1974,Ahlborg and Felig 1998),que no les provocó elagotamiento, y 2) a 20 sujetos (VO2max medio de 53.5 ml/Kg x min) que realizaron unejercicio en bicicleta ergométrica al 58% de VO2max durante 3.5 horas, y que no lesprovocó el agotamiento aunque los sujetos terminaron muy cansados (Ahlborg andFelig 1982). En todos los trabajos se colocó a los sujetos un catéter en la arteria y venafemoral, en una vena del antebrazo y en la vena hepática, y se midió el flujo de sangrede las piernas y del hígado. Esto permitió medir las concentraciones sanguíneas dediferentes substratos y estimar la cantidad de substratos captados o liberados a la sangrepor el hígado y los músculos de las piernas. Es importante señalar que durante elejercicio, los sujetos no ingirieron alimentos que contuviesen hidratos de carbono. Porúltimo, la concentración sanguínea de lactato (sangre total de la arteria braquial) duranteel ejercicio realizado al 30% de VO2max estuvo comprendida entre 1.3 ± 0.1 mmol/l yCentro Olímpico de Estudios Superiores
  4. 4. 1.8 ± 0.3 mmol/l, y durante el ejercicio realizado al 58% de VO2max estuvocomprendida entre 1.2 ± 0.2 mmol/l y 1.6 ± 0.2 mmol/l. La figura 3.48 muestra la evolución de la concentración sanguínea de glucosa(sangre total arterial) y de la liberación de glucosa desde el hígado a la sangre durantelos dos tipos de ejercicio (Ahlborg et al 1974,Ahlborg and Felig 1982). Se observa quecuando se realizó el ejercicio al 58% de VO2max, la concentración sanguínea deglucosa disminuyó ligeramente durante la primera hora de ejercicio y de modo másbrusco en la última hora de ejercicio, hasta alcanzar valores de 2.56 ± 0.13 mmol/l alfinal del ejercicio que, aunque no provocó el agotamiento, produjo un cansancioimportante en los sujetos. Al final del ejercicio, el 50% de los sujetos presentabanvalores de glucosa sanguínea inferiores a 2.5 mmol/l (los valores normales de glucosasanguínea están comprendidos entre 3.9 mmol/l y 5.3 mmol/l) (Caquet 1987). Duranteel ejercicio de 4 horas realizado a una intensidad del 30% de VO2max, la concentraciónsanguínea de glucosa aumentó ligeramente en los primeros minutos del ejercicio y,posteriormente, disminuyó progresivamente, aunque de forma menos acusada que en elejercicio realizado al 58% de VO2max. Al final del ejercicio la concentración sanguíneade glucosa era también baja (3.12 ± 0.29 mmol/l), aunque superior a la que se observabaal final del ejercicio realizado al 58% de VO2max. Sin embargo, conviene recordar queal final del ejercicio realizado al 30% de VO2max los sujetos no estaban cansados,mientras que al terminar el ejercicio realizado al 58% de VO2max los sujetos estabanprobablemente cerca de su agotamiento. 5 8 Glucemia 58% VO2max Glucemia 30% VO2max Producción hígado 58% VO2max 7 Producción hígado 30% VO2max Producción de glucosa del hígado a la sangre 4 Concentración de glucosa sangre (mmol/l) 6 5 3 (mmol/min) 4 2 3 2 1 1 0 0 -0,5 0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5 Tiempo (horas)Figura 3.48. Evolución de la concentración sanguínea de glucosa (mmol/l) y de la liberación deglucosa del hígado a la sangre en dos ejercicios: 1) al 30% de VO2max durante 4 horas, y 2) al 58%de VO2max durante 3.5 horas (figura realizada con los datos de Ahlborg y col. (1974,1982)).Centro Olímpico de Estudios Superiores
  5. 5. Estos resultados sugieren que durante el ejercicio que provoca el agotamiento enmás de tres horas la concentración de glucosa en la sangre disminuye progresivamentehasta producirse una hipoglucemia (disminución de la concentración de glucosa en lasangre por debajo de los valores normales de reposo) (Ahlborg et al 1974,Ahlborg andFelig 1982). La aparición de la hipoglucemia se ha considerado como un probable factorlimitante de este tipo de ejercicio. En la figura 3.33 del capítulo 3 se mostraba un esquema simplificado del origende la glucosa de la sangre. Se observaba que la cantidad de glucosa que hay en la sangredurante el ejercicio depende fundamentalmente de dos factores: 1) la cantidad deglucosa liberada por el hígado a la sangre, y 2) la cantidad de glucosa captada por elmúsculo desde la sangre para producir la energía necesaria a la contracción muscular. Sidurante el ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horas se observa unahipoglucemia, ello puede deberse a dos motivos: 1) el hígado no libera una cantidadsuficiente de glucosa a la sangre, o 2) El músculo extrae demasiada cantidad de glucosadesde la sangre, o ambas cosas. Para responder a esta pregunta, los autores señaladosanteriormente también calcularon en los citados trabajos las cantidades de glucosaliberadas por el hígado a la sangre y las captadas por el músculo desde la sangre(Ahlborg et al 1974,Ahlborg and Felig 1982,Ahlborg and Felig 1998). En la figura 3.48 también se observa la evolución de la liberación de glucosadesde el hígado a la sangre, en mmol/minuto, durante los dos tipos de ejercicio(Ahlborg et al 1974,Ahlborg and Felig 1982). Se observa que durante el ejerciciorealizado al 58% de VO2max, la liberación de glucosa desde el hígado a la sangre fuemuy superior a la observada en reposo (2 a 3.5 veces superior), aumentóprogresivamente durante las primeras 2 horas del ejercicio, pero disminuyóespectacularmente durante la tercera hora del ejercicio. Durante las primeras horas delejercicio realizado a la intensidad del 30% de VO2max, la liberación de glucosa desdeel hígado a la sangre también fue superior a la observada en reposo (2.3 veces superior),aunque inferior a la observada en el ejercicio realizado al 58% de VO2max, y tambiéndisminuyó de modo importante durante la 4ª hora del ejercicio. Sin embargo, en esemomento la liberación de glucosa desde el hígado a la sangre era superior a laobservada al final del ejercicio realizado al 58% de VO2max. Ello se debe,probablemente, a que al finalizar el ejercicio realizado al 30% de VO2max los sujetosestaban menos próximos al momento de producirse el agotamiento que cuandofinalizaron el ejercicio realizado a la intensidad del 58% de VO2max. Estos resultados confirman lo que se observaba en la figura 3.35 del capítulo 3,es decir, que durante la primera hora de este tipo de ejercicio la liberación de glucosadesde el hígado a la sangre aumenta tanto más cuanto mayor es la intensidad delejercicio. Sin embargo, la figura 3.48 también sugiere que en la última parte delejercicio, la liberación de glucosa desde el hígado a la sangre disminuye de mododramático. Como se señalaba en el 7.1 del capítulo 3, es muy probable que ladisminución de la liberación de glucosa desde el hígado a la sangre que se observa alfinal del ejercicio se produce porque: 1) se han agotado las reservas de glucógeno delCentro Olímpico de Estudios Superiores
  6. 6. hígado y, 2) los substratos que son captados por el hígado desde la sangre durante elejercicio para sintetizar glucosa (alanina, lactato, glicerol y piruvato, ver figura 3.33),no pueden suministrar al hígado las cantidades necesarias para responder a lasnecesidades de glucosa del organismo (Ahlborg et al 1974,Ahlborg and Felig 1982). Estos resultados sugieren que durante este tipo de ejercicio se observa unadisminución muy marcada de las concentraciones sanguíneas de glucosa porque, al finaldel mismo, la liberación de glucosa desde el hígado a la sangre no puede satisfacer lasdemandas de glucosa de los músculos que participan activamente durante el ejercicio.Ello se debe, probablemente, a que se agotan las reservas de glucógeno del hígado y aque los substratos que son captados por el hígado desde la sangre durante el ejerciciopara sintetizar glucosa (alanina, lactato, glicerol y piruvato,), no pueden suministrar alhígado las cantidades necesarias para responder a las necesidades de glucosa delorganismo. Existen numerosos trabajos que han estudiado la evolución de la concentraciónsanguínea de glucosa durante este tipo de ejercicio. En la mayoría de los trabajos en losque los sujetos no ingirieron hidratos de carbono durante el ejercicio, los autoresencontraron que la concentración sanguínea de glucosa disminuye durante el ejercicio(Bazarre et al 1992,Davis et al 1992,Hargreaves et al 1992,Koivisto and Yki-Järvinen1987,OBrien et al 1993,Ryan et al 1989). Por el contrario, en los trabajos en los que lossujetos ingieren alimentos ricos en hidratos de carbono durante el ejercicio, laconcentración sanguínea de glucosa al final del ejercicio no disminuye o disminuye enmenor magnitud que cuando no se ingieren hidratos de carbono (Bazarre et al1992,Brouns et al 1989b,Keul et al 1981,Rennie et al 1981,Tuominen et al 1996). En la figura 3.36 del capítulo 3 se observaba un esquema simplificado de lamobilización, distribución y utilización de ácidos grasos durante el ejercicio. La figura3.49 muestra la evolución de las concentraciones plasmáticas (vena de la arteriabraquial) de glicerol y de ácidos grasos libres circulantes en los mismos estudios (4horas al 30% de VO2max y 3.5 horas al 58% de VO2max) presentados en la figura 3.48(Ahlborg et al 1974,Ahlborg and Felig 1982). Se observa que: 1) en ambos tipos deejercicio las concentraciones plasmáticas de glicerol y de ácidos grasos libresaumentaron progresiva mente durante el ejercicio, 2) las concentraciones sanguíneas deambos substratos fueron superiores al final del ejercicio realizado al 58% de VO2maxque al final del ejercicio realizado al 30% de VO2max, y 3) la concentración sanguíneade ácidos grasos alcanzada al final de ambos tipos de ejercicio era cercana a 2 mmol/l ymuy superior a la observada durante los ejercicios de menor duración (ver figura 3.32del capítulo 3). Además, Ahlborg y col. (1974) encontraron que durante el ejerciciorealizado al 30% de VO2max, los músculos extraían cantidades progresivamentecrecientes de ácidos grasos de la sangre, de modo directamente proporcional a laconcentración plasmática de dicho substrato.Centro Olímpico de Estudios Superiores
  7. 7. 2 Acidos grasos libres 58% VO2max Acidos grasos libres 30% VO2max 1,8 Glicerol 58% VO2max Glicerol 30% VO2max 1,6 Concentración plasma (mmol/l) 1,4 1,2 1 0,8 0,6 0,4 0,2 0 -0,5 0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5 Tiempo (horas)Figura 3.49. Evolución de la concentración plasmática de glicerol y ácidos grasos libres circulantesdurante dos tipos de ejercicios: 1) al 30% de VO2max durante 4 horas, y 2) al 58% de VO2maxdurante 3.5 horas (figura realizada con los datos de Ahlborg y col. (1974) y Ahlborg y Felig (1982)). Ahlborg y col. (1974) estimaron la participación relativa de la glucosa y de losácidos grasos sanguíneos en la producción de energía de los músculos de las piernasdurante el ejercicio de 4 horas realizado al 30% de VO2max. Los autores calcularon quea los 40 minutos del ejercicio la glucosa de la sangre contribuía a producir el 27% de laenergía total producida por los músculos de las piernas, mientras que los ácidos grasoslibres de la sangre contribuyeron un 37%. Al final del ejercicio la participación relativaera de un 30% para la glucosa y de un 62% para los ácidos grasos libres. Estosresultados sugieren que durante los ejercicios que provocan el agotamiento en más de 3horas, la participación de los lípidos que provienen de la sangre en la producción deenergía es muy importante, progresivamente creciente a lo largo del ejercicio, y muchomayor que la observada en los ejercicios de menor duración.8.1.4. Otras variables. Algunos autores (Davis et al 1992,Myhre et al 1985) han estudiado la evoluciónde la temperatura rectal durante este tipo de ejercicio y sugieren que cuando se realizaeste tipo de ejercicio a una temperatura ambiente inferior a los 21ºC, la temperaturarectal aumenta durante los primeros minutos del ejercicio hasta alcanzar valorescercanos a 38-39ºC y permanece estable en esos valores durante el resto del ejercicio.Estos valores de temperatura rectal son inferiores a los que se observaban en losejercicios que provocaban el agotamiento entre 45 minutos y 3 ho ras (temperaturasrectales superiores a 39ºC).Centro Olímpico de Estudios Superiores
  8. 8. 8.1.5. Amonio, hipoxantina y ácido úrico. Brouns y col. (1990), en un estudio de simulación en laboratorio de dos etapasdel Tour de Francia, encontraron que al final de la primera etapa de simulación, laconcentración plasmática (vena del antebrazo) media de amonio (147 µmol/l; rango: 43-258) era muy superior a la observada en reposo antes de comenzar el ejercicio (46µmol; rango:17-85). Aunque no hemos encontrado más trabajos que estudien laevolución de la concentración sanguínea de amonio durante este tipo de ejercicio, esteresultado sugiere que la realización de este tipo de ejercicio se acompaña de un aumentosignificativo de la concentración sanguínea de amonio, similar en magnitud al que seobservaba en los ejercicios que provocaban el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas, yrefleja probablemente que durante el ejercicio se produce una gran cantidad de amonioen el músculo. Como se veía en el capítulo 3, apartado 7.1.5, la gran cantidad de amonioproducida en el músculo y liberada a la sangre durante este tipo de ejercicio proviene dedos fuentes diferentes: 1) la deaminación del AMP (AMP = IMP + NH3), y 2) lautilización de proteínas del músculo para producir energía necesaria para la contracciónmuscular. En el citado apartado 7.1.5 se veía que durante el ejercicio que provocaba elagotamiento entre 45 minutos y 3 horas, la producción de amonio por la vía de ladeaminación del AMP era muy pequeña, ya que se observaba al final del ejercicio unpequeño aumento de la concentración muscular de IMP (figura 3.38) (Sahlin et al1990). Como se ha señalado al comienzo de este apartado, no hemos encontradotrabajos que hayan analizado la concentración muscular de IMP y de ATP al final delejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horas. Sin embargo, existen trabajosque han estudiado la evolución de la concentración sanguínea de ácido úrico duranteeste tipo de ejercicio que permiten estimar de modo indirecto cuál ha sido la producciónde NH3 a partir de la activación de la deaminación del AMP. Como se veía en apartados anteriores, el aumento de la concentración sanguíneade hipoxantina o de ácido úrico durante la recuperación de un ejercicio se considera quees el reflejo indirecto de que la concentración de ATP muscular ha disminuido, y de quese ha puesto en marcha el mecanismo de urgencia que evita la depleción completa de lasreservas de ATP, y, por lo tanto, se ha activado también la deaminación del AMP (AMP= IMP + NH3) (figura 3.2) (Stathis et al 1994). Kraemer y Brown (1986), en 20 atletas que corrieron en competición oficial unmaratón en 3h36min ± 34min, encontraron que la concentración sérica (vena delantebrazo) de ácido úrico al finalizar el maratón(410 ± 40 µmol/l) erasignificativamente superior a la concentració n de reposo (310 ± 40 µmol/l). Farber ycol. (1991), encontraron en 11 sujetos que compitieron en el triatlón de Hyannis (CapeCod Endurance Triathlon; 4 Km nadando, 185 Km en bicicleta y maratón corriendo),que la concentración sérica de ácido úrico al final de la competición era un 34%superior a los valores de reposo. Estos resultados indican que el ejercicio que provoca elagotamiento en más de 3 horas se acompaña de un aumento significativo de laCentro Olímpico de Estudios Superiores
  9. 9. concentración sanguínea de ácido úrico. Dicho aumento es similar al que se observabaen los ejercicios que provocaban el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas, peroinferior al aumento que se observaba en los ejercicios de menor duración y de mayorintensidad. Esto sugiere que, al igual que lo ocurrido en los ejercicios que provocan elagotamiento entre 45 minutos y 3 horas, el ejercicio que provoca el agotamiento en másde 3 horas se acompaña probablemente de una activación significativa de ladeaminación del AMP y de una degradación de las purinas (reflejada por el aumento dela concentración sanguínea de ácido úrico). Sin embargo, la magnitud de dichaactivación es mucho menor que la observada en los ejercicios que provocan elagotamiento en menos de 30 minutos. Si la deaminación del AMP se activa muy poco durante el ejercicio que duramás de 3 horas, esto implica que la producción de amonio en el músculo proveniente dela deaminación del AMP (AMP = IMP + NH3) es muy pequeña. Esto sugiere que lamayor parte del amonio que se ha producido en el músculo y se ha liberado a la sangredurante el ejercicio proviene de la utilización de las proteínas del músculo (ver figura3.40).8.1.6. Proteínas. En la figura 3.40 (Péronnet et al 1991) del capítulo 3 se veían con detalle lasvías de utilización de las proteínas durante el ejercicio. Los aminoácidos más utilizadospor el músculo durante el ejercicio son la alanina, el glutamato y, especialmente losaminoácidos de cadena ramificada (leucina, isoleucina y valina) (Graham and Maclean1992). También se observa en dicha figura 3.40 que el amonio se forma principalmentea partir de los aminoácidos de cadena ramificada, y que unas dos terceras partes delamonio formado se combina: 1) con glutamato y piruvato para formar alanina, y 2) conglutamato para formar glutamina. Esto evita que haya una excesiva acumulación deamonio en forma libre en el músculo y en la sangre que podría ser tóxico para elorganismo. Rennie y col. (1981) hicieron realizar a 4 sujetos (VO2max medio: 50 ml/Kg xmin) un ejercicio en tapiz rodante durante 3 horas 45 minutos a una intensidad del 50%de VO2max. Al final del ejercicio los sujetos no estaban agotados, pero se encontrabanbastante cansados (rango en la escala de Borg: 14 a 19 puntos). Los autores extrajeronuna porción del músculo cuádriceps de los sujetos antes y después de realizar elejercicio para medir su concentración en aminoácidos libres. Los resultados muestranque al final del ejercicio se encontró una disminución de las concentraciones muscularesmedias de glutamina (34%), alanina (3%), y de los aminoácidos de cadena ramificada(valina (10%); isoleucina (17%); y leucina (30%)). En la figura 3.50 se observa laevolución de la concentración sanguínea (plasma de la vena femoral) de dichosaminoácidos, en reposo y durante el ejercicio del citado trabajo de Rennie y col. (1981).Se observa que durante los primeros minutos del ejercicio las concentracionesplasmáticas de los citados aminoácidos aumentaron entre un 8% y un 22% con respectoa los valores de reposo. Sin embargo, posteriormente dichas concentracionesCentro Olímpico de Estudios Superiores
  10. 10. plasmáticas fueron disminuyendo progresivamente hasta alcanzar valores al final delejercicio que eran entre un 10% y un 22% inferiores a los de reposo. 700 Glutamina 650 Alanina Valina 600 Leucina 550 Isoleucina Concentración plasmática (nmol/l) 500 450 400 350 300 250 200 150 100 50 0 -0,5 0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 Tiempo (horas)Figura 3.50. Evolución de las concentraciones plasmáticas de aminoácidos libres, en reposo ydurante un ejercicio de 3 horas 45 minutos de duración realizado a la intensidad del 50% deVO2max (figura elaborada con los datos de Rennie y col. (1981)). La alanina producida en el músculo durante este tipo de ejercicio, liberadaposteriormente a la sangre y extraída por el hígado, proviene fundamentalmente de lautilización de aminoácidos de cadena ramificada (ver esquema de la figura 3.40)(Lemon 1987). Como se señalaba en el apartado 7.1.6 del capítulo 3, la producción dealanina tiene como finalidad transportar amonio por la sangre en forma no tóxica y sercaptada por el hígado, en donde se convierte en glucosa que se libera a su vez a lasangre para intentar evitar en lo posible la disminución de la concentración sanguínea deglucosa que se observa al final de este tipo de ejercicio (figura 3.48). Por otra parte, losaminoácidos de cadena ramificada, liberados por el hígado a la sangre y extraídos por elmúsculo, tienen por función (figura 3.40) suministrar aminoácidos al músculo para queproduzcan energía y favorezcan la producción de alanina en el músculo, la cual serácaptada por el hígado para sintetizar glucosa. Ahlborg y col. (1974) señalaron que estoscambios del metabolismo que ocurren al final del ejercicio se parecen a los que seobservan cuando se realizan 3 días de ayuno, y pueden ser debidos a que los sistemas deregulación del organismo se activan para intentar evitar en lo posible la disminución dela concentración sanguínea de glucosa que ocurre cuando las reservas de glucógeno delhígado se agotan, el músculo está consumiendo cantidades crecie ntes de glucosa y elhígado no puede captar las cantidades necesarias de alanina, glutamina y glicerol parasintetizar grandes cantidades de glucosa.Centro Olímpico de Estudios Superiores
  11. 11. La evolución de las diferentes variables estudiadas se suele interpretar como elreflejo de que durante el ejercicio hay un aumento significativo de la oxidación de lasproteínas (aminoácidos) del músculo esquelético. Rennie y col. (1981) calcularon quedurante este tipo de ejercicio las proteínas proporcionan de un 4% a un 8% de la energíatotal necesaria para que se produzca la contracción muscular. Cuando se compara la participación relativa de las proteínas en la producción deenergía durante este tipo de ejercicio con la participación en los ejercicios que provocanel agotamiento entre 45 minutos y 3 horas, se observa que es muy similar en amboscasos (cercana al 5%-10%). Sin embargo hay que tener en cuenta que durante elejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horas, la duración del ejercicio esmucho mayor y, por lo tanto, la cantidad total de proteínas utilizadas durante el ejerciciode más de 3 horas de duración es, probablemente, muy superior a la utilizada en elejercicio de menor duración. El hecho de que al final del ejercicio que provoca elagotamiento en más de 4 horas se observa una disminución significativa de lasconcentraciones plasmáticas de los citados aminoácidos, mientras que, por el contrario,al final de los ejercicios que provocan el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas lasconcentraciones plasmáticas de dichos aminoácidos son superiores a los valores dereposo, apoyaría la hipótesis de una mayor utilización de proteínas durante los ejerciciosque duran más de 3 horas. Algunos autores sugieren que esta oxidación elevada deproteínas durante muchas horas podría llegar a producir un déficit proteico de losaminoácidos más utilizados durante el ejercicio (los de cadena ramificada: valina,isoleucina, leucina), porque se ha calculado que la utilización de estos aminoácidosdurante este tipo de ejercicio podría ser superior a la ingesta diaria habitual de estosaminoácidos esenciales de una persona normal (Brouns et al 1989a). En este caso, larepetición diaria de este tipo de ejercicio podría favorecer la aparición de un déficit deestos aminoácidos esenciales de cadena ramificada.Centro Olímpico de Estudios Superiores
  12. 12. Figura 3.51. Evolución individual de la concentración plasmática de urea en reposo, durante unejercicio de 3 horas 45 minutos al 50% de VO2max, y durante las primeras horas de recuperación(Rennie et al 1981). Existen algunos trabajos que han estudiado la evolución de la concentraciónsanguínea de urea, producto final del metabolismo del amonio en el hígado (figura3.40), durante este tipo de ejercicio. En el apartado 7.1.6 del capítulo 3, señalábamosque el estudio de la concentración sanguínea de urea durante el ejercicio y larecuperación era un buen indicador indirecto del grado de participación de las proteínasen la producción de energía durante el ejercicio. La figura 3.51 muestra la evolución dela concentración plasmática (vena del antebrazo) de urea en el trabajo anteriormentecitado de Rennie y col. (1981), que hicieron realizar a 4 sujetos (VO2max medio: 50ml/Kg x min) un ejercicio en tapiz rodante, durante 3 horas 45 minutos, a una intensidaddel 50% de VO2max. Se observa que la concentración plasmática de urea aumentó a lolargo del ejercicio y permaneció elevada durante las 5 primeras horas de recuperación.Estos resultados confirman que durante este tipo de ejercicio existe una utilizaciónsignificativa de proteínas. Esta evolución de la concentración sanguínea de urea duranteel ejercicio es diferente a la observada durante los ejercicios que provocan elagotamiento entre 45 minutos y 3 horas, en los cuales no se observaba un aumento de laconcentración sanguínea de urea, salvo en el caso de que los sujetos presentasen unasreservas iniciales disminuidas de glucógeno muscular. La figura 3.52 (Lemon 1987) muestra la relación que existe entre la duración delejercicio y la variación de la concentración sérica de urea (expresada como la diferenciaentre la concentración sérica de urea encontrada al final del ejercicio menos laconcentración sérica de urea de reposo). Los valores fueron tomados de distintosestudios por Haralambie y Berg (1976). Hay que tener en cuenta que el eje de abscisasestá en escala logarítmica. Se observa que la concentración sérica de urea aumentadramáticamente (más de 1 mmol/l) cuando la duración del ejercicio es superior a los200 minutos. Estos resultados apoyan la hipótesis de que durante el ejercicio deduración superior a las 3 horas hay una utilización elevada de proteínas.Centro Olímpico de Estudios Superiores
  13. 13. Figura 3.52. Efecto de la duración del ejercicio en la concentración sérica de urea. La urea estáexpresada como la diferencia entre los valores encontrados al final del ejercicio menos los valoresde reposo (Lemon (1987), tomado de Haralambie y Berg (1976)).8.1.7. Contribución relativa del metabolismo aeróbico y anaeróbico. Se considera que la intensidad relativa del ejercicio que provoca el agotamientoen más de 3 horas es inferior al 60%-65% de VO2max cuando dicho ejercicio se realizaen tapiz rodante, o cuando los sujetos muy entrenados en ejercicios de larga duraciónrealizan el ejercicio en bicicleta ergométrica. Sin embargo, cuando los sujetos pocoentrenados o sedentarios realizan el ejercicio en bicicleta ergométrica, la intensidadrelativa del ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horas suele ser inferior al50%-55% de VO2max. Cuando se define el ejercicio en porcentaje del umbralanaeróbico individual, la intensidad relativa del ejercicio que provoca el agotamiento enmás de tres horas suele ser inferior al 80%-85% del umbral anaeróbico individual. En lo referente a la participación relativa del metabolismo aeróbico y anaeróbicoen la producción de energía, Newsholme y col. (1992) consideran que durante este tipode ejercicio la participación del metabolismo aeróbico en la producción de energía esprácticamente del 100%. Según estos autores, esta energía aeróbica producida durante elejercicio provendría de la oxidación de ácidos grasos (cerca de un 60%), de la glucosacaptada por el músculo de la sangre (cerca de un 5%) y del glucógeno muscular (cercade un 35%). Sin embargo, conviene tener en cuenta que esta estimación de laparticipación del metabolismo aeróbico en la producción de energía en los ejercicios deduración superior a las 3 horas se refiere a ejercicios realizados a ritmo o velocidadconstante durante toda la duración del ejercicio. Es evidente que en muchascompeticiones esta situación no se da casi nunca, porque se caracterizan por presentarcontinuos cambios de ritmo. En este caso, es muy probable que la participación delCentro Olímpico de Estudios Superiores
  14. 14. metabolismo anaeróbico en la producción de energía durante la competición sea algosuperior a la señalada por Newsholme y col. (1992).Figura 3.53. Evolución de la frecuencia cardiaca, el consumo de oxígeno y el cociente respiratorio,en 4 sujetos que corrieron en tapiz rodante durante 3 horas 45 minutos, al 50% de VO2max, sinllegar al agotamiento (Rennie et al 1981). La figura 3.53 muestra la evolución de la frecuencia cardiaca, el consumo deoxígeno y el cociente respiratorio de los 4 sujetos del trabajo, ya citado, de Rennie y col.(1981), que corrieron en tapiz rodante durante 3 horas 45 minutos al 50% de VO2max,sin alcanzar el agotamiento, aunque al final del ejercicio los sujetos se encontraban muycansados (rango de la escala de Borg: 14-19). Los resultados muestran que la frecuencia cardiaca aumentó bruscamentedurante los 5 a 10 primeros minutos del ejercicio hasta alcanzar valores cercanos a 130.Posteriormente, continuó aumentando pero de forma menos acentuada, hasta alcanzarvalores medios cercanos a 145-150 al finalizar el ejercicio. Los valores de frecuenciacardiaca encontrados al final de este tipo de ejercicio realizado hasta el agotamiento aritmo constante suelen ser de unos 15 a 20 latidos por minuto inferiores a los valores dela frecuencia cardiaca máxima de los sujetos (Heitkamp et al 1996,Rohde et al 1996).Estos valores de frecuencia cardiaca encontrados al final de este tipo de ejercicio soninferiores a los observados al final de los ejercicios que provocaban el agotamientoentre 45 minutos y 3 horas (valores de 5 a 10 latidos por minuto inferiores a lafrecuencia cardiaca máxima).Centro Olímpico de Estudios Superiores
  15. 15. Por último, en la parte de abajo de la figura 3.53 se observa la evoluciónmedia del cociente respiratorio de los sujetos del trabajo, ya citado, de Rennie y col.(1981) que corrieron en tapiz rodante durante 3 horas 45 minutos a la intensidad del50% de VO2max. Se observa que durante los primeros minutos del ejercicio, el cocienterespiratorio aumentó hasta alcanzar valores medios de 0.89 (rango:0.85-0.96), pero,posteriormente, disminuyó progresivamente durante el ejercicio hasta alcanzar valoresmedios cercanos a 0.79 (rango:0.75-0.81) al finalizar el ejercicio. Estos valores delcociente respiratorio son inferiores a los que se observaban en los ejercicios de menorduración, y han sido también encontrados por otros autores en sujetos que realizaronejercicios cuya intensidad era próxima al 50-60% de VO2max (Ryan et al 1989).Cuando la intensidad relativa del ejercicio es inferior, cercana al 40% de VO2max, losvalores del cociente respiratorio medidos al final del ejercicio suelen ser ligeramenteinferiores, cercanos a 0.75 (Ahlborg et al 1974). La evolución del cociente respiratorioobservada confirma que durante el ejercicio de duración superior a 3 horas hay unaparticipación muy importante de lípidos, creciente a medida que transcurre el ejercicio,y superior a la observada durante los ejercicios de menor duración.8.2. Recuperación. Existen varios trabajos que han estudiado la evolución de diferentes variablesmusculares y sanguíneas durante las primeras horas de recuperación de los ejerciciosque duran más de 3 horas. Su estudio permite conocer si existe una o varias variablesque pudieran suministrar información sobre el grado de recuperación en el que seencuentra un organismo en las horas siguientes a la realización de una sesión deentrenamiento o de competición.2.4.1. Reservas musculares. Se sabe que al final del ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horashay una disminución significativa de la concentración muscular de glucógeno (del 30%al 70% aproximadamente), aunque sin llegar a la depleción completa de dichas reservas.Sin embargo, el estudio de la repleción de la reservas de glucógeno muscular durante larecuperación es interesante, porque en el caso de que dichas reservas no se restaurencompletamente y las sesiones de entrenamiento se repitan con frecuencia, se podríaproducir una depleción completa de las reservas musculares de glucógeno durante elejercicio. Brouns y col. (1989b) en un estudio de simulación en el laboratorio de 2 etapasdel Tour de Francia , realizado por 13 ciclistas aficionados de gran nivel que ingerían un60% de hidratos de carbono en su dieta, encontraron que al final de la segunda etapa laconcentración muscular (vasto lateral) de glucógeno era un 67% inferior a la quepresentaban dichos ciclistas antes de empezar la primera etapa. A la mañana siguientede la finalización de la segunda etapa, la concentración muscular de glucógeno sólo sehabía restablecido parcialmente (era todavía un 17% inferior a las reservas iniciales).Sin embargo, cuando en ese mismo estudio los ciclistas ingirieron durante los días deCentro Olímpico de Estudios Superiores
  16. 16. carrera simulada un 80% de hidratos de carbono en la dieta , en vez de un 60%, seobservó que: 1) al finalizar la segunda etapa, la disminución de la concentraciónmuscular de glucógeno había disminuido un 39% con respecto a los valores iniciales, esdecir, menos que cuando los sujetos ingerían un 60% de hidratos de carbono en la dieta(disminuía un 67%), y 2) A la mañana siguiente, la concentración muscular deglucógeno no solamente se había restaurado completamente, sino que era un 20%superior a los valores que presentaban antes de comenzar la primera etapa. Estos resultados sugieren que cuando se realiza un ejercicio en bicicleta que duramás de 3 horas, las reservas musculares de glucógeno tardan más de 12 horas enrestaurarse cuando durante el ejercicio y la recuperación se ingieren alimentos quecontienen un 50-60% de hidratos de carbono. Sin embargo, cuando se ingierencantidades más elevadas de hidratos de carbono en la dieta (cercanas al 80% del total decalorías ingeridas), las reservas musculares de glucógeno se utilizan en menor magnituddurante el ejercicio y se recuperan mucho más rápidamente, en unas pocas horas.Aunque la restauración completa de las reservas musculares de glucógeno no es tanimportante como en el caso de los ejercicios que provocan el agotamiento entre 45minutos y 3 horas, sin embargo la repetición frecuente de ejercicios de larga duraciónque se acompañan de una insuficiente ingesta de hidratos de carbono podría favorecer ladepleción completa de dichas reservas. Como se veía en la figura 3.43 del capítulo 3,esta depleción completa de las reservas musculares de glucógeno tiene efectos negativossobre la calidad y la velocidad de la recuperación. Como se señalaba al analizar larecuperación de los ejercicios que provocan el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas,no se sabe si la calidad y la velocidad de recuperación son las mismas cuando serealizan los ejercicios de más de 3 horas de duración en bicicleta o en carrera a pié.8.2.2. Utilización de proteínas. En el apartado 8.1.6 se veía que durante el ejercicio que dura más de 3 horas sesuele observar un aumento de la concentración sanguínea de urea (Rennie et al 1981),tanto mayor cuanto mayor sea la duración del ejercicio (Lemon 1987). Rennie y col. (1981), también estudiaron la evolución de la concentraciónsanguínea de urea durante las primeras horas de recuperación de este tipo de ejercicio demás de 3 horas de duración, durante el cual se había observado un aumento de laconcentración sanguínea de urea. Los resultados muestran que la concentraciónsanguínea de urea permaneció elevada por encima de los valores de reposo durante lasprimeras 16 horas de recuperación del ejercicio (correr al 50% de VO2max durante3h45min sin agotarse, pero terminando muy cansados). Los valores elevados de ureasanguínea reflejarían la utilización elevada de proteínas que ocurre durante este tipo deejercicio. Farber y col. (1991) analizaron, en 8 triatletas que corrieron en competición el“Cape Cod Endurance Triatlón” (consistente en nadar 4 Km, recorrer en bicicleta 185Km, y correr un maratón), la evolución de la concentración sérica de creatin kinasaCentro Olímpico de Estudios Superiores
  17. 17. (CK) durante los 5 primeros días de recuperación de dicha competición. El tiempoempleado durante la competición fue de 12h51min ± 43min. La figura 3.54 muestra laevolución de la concentración sérica de CK antes de empezar el triatlón, nada másfinalizarlo y los días 1,2,4 y 5 de recuperación. Se observa que al finalizar el triatlón laconcentración sérica de CK era más elevada que en reposo, cercana a 2000 U/ml. Al díasiguiente, se alcanzó el valor más alto (cercano a 4.500 U/ml) y, posteriormente, laconcentración sérica de CK fue disminuyendo gradualmente, aunque a los 5 días derecuperación, los valores eran todavía significativamente superiores a los de reposo. Seconsidera que en un hombre en reposo el rango alto de normalidad de la concentraciónsérica de CK no debiera ser superior a 100 U/ml.Figura 3.54. Cambios en la concentración sérica de creatin kinasa, al empezar el triatlón, nada másfinalizarlo, y en los primeros 5 días de recuperación (modificada de Farber y col. (1991)). Los valores de pico sanguíneo de recuperación de la concentración sérica de CKobservados después de realizar ejercicios de más de 3 horas de duración son superioresa los que se observaban en los ejercicios de menor duración. Estos resultados indican que durante este tipo de ejercicio hay una granliberación de creatín kinasa a la sangre, superior a la observada en los ejercicios demenor duración. Esto se interpreta como el reflejo de una gr an liberación de proteínasmusculares desde el músculo hacia la sangre que puede afectar la integridad de la célulamuscular. El estudio de las concentraciones sanguíneas de CK durante la recuperaciónCentro Olímpico de Estudios Superiores
  18. 18. de este tipo de ejercicio debería utilizarse para intentar detectar a los sujetos que tienenunas elevaciones excesivas de los valores de CK, porque probablemente necesitan mástiempo de recuperación que los demás sujetos. Lo que está por determinar es el tiempode recuperación que necesitan y su relación con la disminución progresiva de losvalores sanguíneos de CK que se observa a partir del segundo día de recuperación.8.3. Factor limitante del ejercicio. En el apartado 8.1.2 se veía que en los ejercicios que provocan el agotamiento enmás de 3 horas, dicho agotamiento suele coincidir con la presencia de concentracionesmuy bajas de glucosa en la sangre. Esto hizo sospechar a los primeros investigadoresque encontraron este hallazgo que la disminución de la concentración sanguínea deglucosa podría ser el principal factor limitante de este tipo de ejercicio. La disminuciónde la concentración sanguínea de glucosa que se observa durante el ejercicio queprovoca el agotamiento en más de 3 horas está relacionada con la fatiga, ya que cuandose produce el agotamiento los valores sanguíneos de glucosa son muy bajos. Aalborg y Felig (1998) han mostrado que cuando se suministra glucosa antes derealizar un ejercicio que dura más de 3 horas, se previene durante gran parte delejercicio la disminución de la concentración sanguínea de glucosa, y los músculoscaptan una mayor cantidad de glucosa de la sangre para producir energía. Por su parte elhígado, que muy probablemente aumenta su concentración de glucógeno tras laingestión de glucosa, puede liberar más cantidad de glucosa a la sangre para evitar quela concentración sanguínea de glucosa disminuya, y no necesita extraer de la sangretanta cantidad de alanina, piruvato, lactato y glicerol para sintetizar glucosa. Esto setraduce en una mayor participación de los hidratos de carbono, en una menorparticipación de los lípidos en la producción de energía durante el ejercicio y en mejoresprestaciones deportivas. No se conoce cuál es el mecanismo exacto por el cual la insuficientedisponibilidad de glucosa sanguínea que tiene el músculo provoca el agotamiento.Algunas de las teorías que existen actualmente referentes al mecanismo por el cual seproduce la fatiga en el músculo en este tipo de ejercicio son las mismas que seestudiaban en el apartado 7.3 (factor limitante del ejercicio que provoca el agotamientoentre 45 minutos y 3 horas) y están relacionadas con: 1) la disminución de laconcentración de intermediarios del ciclo del ácido tricarboxílico, 2) los niveleselevados de amonio, 3) la transferencia de electrolitos entre diferentes compartimentosdel organismo, 4) la temperatura corporal, y 5) la insuficiente producción de energía delos lípidos. Sin embargo, ninguna de estas teorías está demostrada. No se conoce la razón por la cual se produce el agotamiento durante el ejercicioque dura más de 3 horas cuando la concentración sanguínea de glucosa NO estédisminuida. Recientemente, Newsholme y col. (1987) han propuesto la hipótesis que lafatiga en estos casos podría tener su origen en el sistema nervioso central. Según dichosautores, la fatiga estaría relacionada con el aumento de la concentración de serotoninaCentro Olímpico de Estudios Superiores
  19. 19. en el cerebro que se observa durante este tipo de ejercicio, porque dicho aumento sesuele acompañar de la sensación de dolor y de las alteraciones del carácter que seobservan cuando los sujetos están próximos al momento de producirse el agotamiento. Por último, existen otras teorías que intentan explicar la razón por la cual seproduce el agotamiento en este tipo de ejercicio. Hawley y Hopkins (1995) sugieren queuno de los factores limitantes de este tipo de ejercicio podría estar relacionado con lacapacidad que tiene el músculo para utilizar una gran cantidad de lípidos por unidad detiempo. Teóricamente dicha capacidad podría estar limitada por: 1) La capacidad quetiene el músculo para extraer ácidos grasos libres de la sangre. Esta capacidad dependedirectamente de la concentración de ácidos grasos libres que hay en la sangre y de lacapacidad de difusión de los ácidos grasos desde la sangre hasta el músculo, quedepende a su vez del número y de la densidad de los capilares sanguíneos que rodean almúsculo. 2) De la concentración de triglicéridos en el músculo. Por ejemplo, losdeportistas muy entrenados en actividades de larga duración tienen unasconcentraciones musculares de triglicéridos más elevadas que los sedentarios. Esto lespermite disponer rápidamente de una mayor cantidad de ácidos grasos para utilizarladurante el ejercicio. 3) De la calidad y velocidad de transporte de los ácidos grasosdesde el citoplasma de la célula muscular hasta el interior de la mitocondria, donde seoxidan. 4) De la capacidad enzimática que tiene la mitocondria para oxidar los ácidosgrasos. Otros autores señalan que la fatiga podría estar relacionada con la deshidratacióno el aumento de la temperatura corporal cuando los sujetos se ejercitan en condicionesambientales de elevada temperatura (Karlsson 1979) o con las lesiones de la fibramuscular que se producen cuando el ejercicio dura tanto tiempo (Forsberg et al 1978).Por último, como se señalaba en el apartado 2.4, la presencia durante el ejercicio deconcentraciones demasiado elevadas de ácidos grasos libres (por encima de 2 mmol/l)se suele considerar tóxica para el organismo (Newsholme and Leech 1983) y podría serresponsable directa o indirecta de la fatiga en este tipo de ejercicio.8.5. Síntesis de ideas fundamentales. - Al final del ejercicio que provoca el agotamiento en más de tres horas, no seobserva una depleción completa de las reservas musculares de glucógeno. Ladisminución de las reservas de glucógeno se produce fundamentalmente durante losprimeros minutos del ejercicio y, posteriormente, la disminución es mucho más gradual. - Durante el ejercicio que provoca el agotamiento en más de tres horas, laconcentración sanguínea de lactato presenta valores similares a los de reposo (inferioresa 2 mmol/l o no superiores a 1 mmol/l de la concentración sanguínea de reposo), aunqueen condiciones de competición, o cuando se permite realizar un sprint final, puedealcanzar valores cercanos a 2-3 mmol/l. - Durante el ejercicio que provoca el agotamiento en más de tres horas laCentro Olímpico de Estudios Superiores
  20. 20. concentración de glucosa en la sangre disminuye progresivamente hasta producirse unahipoglucemia (disminución de la concentración de glucosa en la sangre por debajo delos valores normales de reposo) si no se ingieren hidratos de carbono durante elejercicio. La aparición de la hipoglucemia se ha considerado como un probable factorlimitante de este tipo de ejercicio. - La disminución muy marcada de las concentraciones sanguíneas de glucosaque se observa al final del ejercicio se debe a que la liberación de glucosa desde elhígado a la sangre no puede satisfacer las demandas de glucosa de los músculos queparticipan activamente durante el ejercicio. Ello se debe, probablemente, a que seagotan las reservas de glucógeno del hígado y a que los substratos que son captados porel hígado desde la sangre durante el ejercicio para sintetizar glucosa (alanina, lactato,glicerol y piruvato,), no pueden suministrar al hígado las cantidades necesarias pararesponder a las necesidades de glucosa del organismo. - Durante los ejercicios que provocan el agotamiento en más de 3 horas, laparticipación de los lípidos que provienen de la sangre en la producción de energía esmuy importante, progresivamente creciente a lo largo del ejercicio y mucho mayor quela observada en los ejercicios de menor duración. La mayor parte de los lípidosutilizados durante este tipo de ejercicio para producir energía proviene de los ácidosgrasos de la sangre, aunque también se utilizan de modo significativo las reservas delípidos del músculo. - Cuando se realiza este tipo de ejercicio a una temperatura ambiente inferior alos 21ºC, la temperatura rectal aumenta durante los primeros minutos del ejercicio hastaalcanzar valores cercanos a 38-39ºC y permanece estable en esos valores durante elresto del ejercicio. Estos valores de temperatura rectal son inferiores a los que seobservaban en los ejercicios que provocaban el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas. - El ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horas se acompaña de unaumento significativo de la concentración sanguínea de ácido úrico. Esto sugiere quedicho ejercicio se acompaña probablemente de una activación significativa de ladeaminación del AMP y de una degradación de las purinas. La magnitud de dichaactivación es similar a la observada durante los ejercicios que provocaban elagotamiento entre 45 minutos y 3 horas y mucho menor que la observada en losejercicios que provocan el agotamiento en menos de 30 minutos. - El ejercicio que provoca el agotamiento en más de tres horas se acompaña deun aumento significativo de la oxidación de las proteínas del músculo esquelético, queproporcionan de un 4% a un 8% de la energía total necesaria para que se produzca lacontracción muscular. Los aminoácidos más utilizados por el músculo durante elejercicio son la alanina, el glutamato y, especialmente los aminoácidos de cadenaramificada (leucina, isoleucina y valina). Aunque la participación relativa de lasproteínas durante este tipo de ejercicio es similar a la calculada durante los ejerciciosque provocan el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas, sin embargo hay que tener enCentro Olímpico de Estudios Superiores
  21. 21. cuenta que la duración del ejercicio es mucho mayor y que, por lo tanto, la cantidadtotal de proteínas utilizada durante el ejercicio de más de 3 horas de duración es,probablemente, muy superior a la utilizada en el ejercicio de menor duración. Estautilización elevada de proteínas durante muchas horas podría llegar a producir un déficitproteico de los aminoácidos más utilizados durante el ejercicio. - La intensidad relativa del ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3horas es inferior al 60%-65% de VO2max cuando dicho ejercicio se realiza en tapizrodante, o cuando los sujetos muy entrenados en ejercicios de larga duración realizan elejercicio en bicicleta ergométrica. Cuando los sujetos poco entrenados o sedentariosrealizan el ejercicio en bicicleta ergométrica la intensidad relativa del ejercicio queprovoca el agotamiento en más de 3 horas suele ser inferior al 50%-55% de VO2max.Cuando se define el ejercicio en porcentaje del umbral anaeróbico individual, laintensidad relativa del ejercicio que provoca el agotamiento en más de tres horas sueleser inferior al 80%-85% del umbral anaeróbico individual. - Durante este tipo de ejercicio la participación del metabolismo aeróbico en laproducción de energía es prácticamente del 100%. Esta energía aeróbica producidadurante el ejercicio proviene de la oxidación de ácidos grasos (cerca de un 60%), de laglucosa captada por el músculo de la sangre (cerca de un 5%) y del glucógeno muscular(cerca de un 35%), y de la oxidación de las proteínas (cerca de un 5%). - Al finalizar el ejercicio los valores del cociente respiratorio suelen ser cercanosa 0.75-0.80. Estos valores son inferiores a los que se observaban en los ejercicios demenor duración, y confirman que durante el ejercicio de duración superior a 3 horas hayuna participación muy importante de lípidos, creciente a medida que transcurre elejercicio y superior a la observada durante los ejercicios de menor duración. - Los valores de frecuencia cardiaca encontrados al final de este tipo de ejerciciorealizado hasta el agotamiento a ritmo constante suelen ser de unos 15 a 20 latidos porminuto inferiores a los valores de la frecuencia cardiaca máxima de los sujetos. Estosvalores de frecuencia cardiaca son inferiores a los observados al final de los ejerciciosque provocaban el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas (valores de 5 a 10 latidos porminuto inferiores a la frecuencia cardiaca máxima). - Cuando se realiza un ejercicio en bicicleta que dura más de 3 horas, lasreservas musculares de glucógeno tardan más de 12 horas en restaurarse cuandodurante el ejercicio y la recuperación se ingieren alimentos que contienen un 50-60% dehidratos de carbono. Sin embargo, cuando se ingieren cantidades más elevadas dehidratos de carbono en la dieta (cercanas al 80% del total de calorías ingeridas), lasreservas musculares de glucógeno se utilizan en menor magnitud durante el ejercicio yse recuperan mucho más rápidamente, en unas pocas horas. - Las concentraciones sanguíneas de diferentes variables relacionadascon el metabolismo de las proteínas (urea, CK) permanecen alteradas durante las horas,Centro Olímpico de Estudios Superiores
  22. 22. o los dias posteriores a la realización de un ejercicio que dura más de 3 horas. Se creeque la presencia de concentraciones sanguíneas elevadas de urea y CK podrían reflejar:1) la gran utilización de proteínas que ocurre durante el ejercicio, y 2) la presenciadurante los primeros días de recuperación de una ruptura de proteínas de las fibrasmusculares que se liberan desde el músculo hacia la sangre. - Cuando los sujetos ingieren hidratos de carbono en cantidadesadecuadas durante este tipo de ejercicio, el agotamiento se produce más tarde quecuando no se ingieren hidratos de carbono, pero en el momento de producirse dichoagotamiento, la concentración sanguínea de glucosa no siempre está disminuida, sinoque puede ser igual o incluso superior a la de reposo. En este caso, el agotamiento nosuele coincidir con la presencia de concentraciones sanguíneas de glucosa muy bajas, nicon la poca disponib ilidad del músculo para extraer glucosa desde la sangre.Recientemente, se ha propuesto la hipótesis que la fatiga en estos casos podría tenerorigen en el sistema nervioso central,. Bibliografía del Anexo 2Ahlborg G, Felig P (1982), Lactate and glucose exchange across the forearm, legs, and splanchnic bedduring and after prolonged leg exercise, J.Clin.Invest. 69: 45-54Ahlborg G, Felig P (1998), Substrate utilization during prolonged exercise preceded by ingestion ofglucose, Am.J.Physiol. 233: E188-E194Ahlborg G, Felig P, Hagenfeldt L, Hendler R, Wahren J (1974), Substrate metabolism during prolongedexercise in man. Splanchnic and leg metabolism of glucose, free fatty acids, and amino acids,J.Clin.Invest. 53: 1080-1090Arogyasami J, Yang HT, Winder WW (1989), Effet of caffeine on glycogenolysis during exercise inendurance trained rats, Med.Sci.Sports Exerc. 21: 173-177Bazarre TL, Murdoch SD, Wu SM, Herr DG, Snider IP (1992), Plasma amino acid responses of trainedathletes to two successive exhaustion trials with and without interim carbohydrate feeding,J.Am.Coll.Nutr. 11: 501-511Bergström J, Hultman E, Saltin B (1973), Muscle glycogen consumption during cross-country skiing (theVasa ski race), Int.Z.Angew.Physiol 31: 71-75Brouns F, Beckers E, Wagenmakers AJM, Saris WHM (1990), Ammonia accumulation during higlyintensive long-lasting cyclling: individual observations, Int.J.Sports Med. 11: S78-S84Brouns F, Saris WH, Stroecken J, Beckers E, Thijssen R, Rehrer NJ, Ten Hoor F (1989a), Eating,drinking, and cycling. A controlled Tour de France simulation study, Part I, Int.J.Sports Med. 10: S32-S40Brouns F, Saris WHM, Adlercreutz H, van der Vusse GJ, Keizer HA, Kuipers H, Menheere P,Wagenmakers AJM, Ten Hoor F (1989b), Metabolic changes induced by sustained exhaustive cyclingCentro Olímpico de Estudios Superiores
  23. 23. and diet manipulation, Int.J.Sports Med. 10: S49-S62Brouns F, Saris WHM, Stroecken J, Ten Hoor F (1989c), Eating, drinking, and cycling. A controlledTour de France simulation study, Part II, Int.J.Sports Med. 10: S41-S48Caquet R (1987), Examens de laboratoire en pratique médicale courante, ParisDavis JM, Bailey SP, Woods JA, Galiano FJ, Hamilton MT, Bartoli WP (1992), Effects of carbohydratefeedings on plasma free tryptophan and branched-chain amino acids during prolonged cycling, EuropeanJournal of Applied Physiology 65: 513-519Farber HW, Shaefer EJ, Franey R, Grimaldi R, Hill NS (1991), The endurance triathlon: metabolicchanges after each event and during recovery, Med.Sci.Sports Exerc. 8: 959-965Forsberg A, Tesch P, Karlsson J (1978), The effect of prolonged exercise on muscle strengthperformance, in Biomechanics VI-A, ed. Asmussen E and Jorgensen K, University Park Press, Baltimorep 62-67Graham TE, Maclean DA (1992), Ammonia and amino acid metabolism in human skeletal muscle duringexercise, Can.J.Physiol.Pharmacol. 70: 132-141Haralambie G, Berg A (1976), Serum urea and amino nitrogen changes with exercise duration, EuropeanJournal of Applied Physiology 36: 39-48Hargreaves M, Meredith I, Jennings GL (1992), Muscle glycogen and glucose uptake during exercise inhumans, Experimen.Physiol. 77: 641-644Hawley JA, Hopkins WG (1995), Aerobic glycolitic and aerobic lipolytic power systems. A newparadigm with implications for endurance and ultraendurance events, Sports Med. 19: 240-250Heitkamp HC, Huber W, Scheib K (1996), Beta-Endorphin and adrenocorticotrophin after incrementalexercise and marathon running female responses, European Journal of Applied Physiology 72: 417-424Karlsson J (1979), Localized muscular fatigue: Role of muscle metabolism and substrate depletion,Exerc.Sports Sci.Rev. 7: 1-42Keul J, Kohler B, Von Glutz G, Lüthi UBA, Howald H (1981), Biochemical changes in a 100 km run:Carbohydrates, lipids, and hormones in serum, European Journal of Applied Physiology 47: 181-189Knuttgen HG, Saltin B (1972), Muscle metabolites and oxygen uptake in short-term submaximal exercisein man, Journal-of-applied-physiology-(Bethesda,-Md.); 32: 690-694Koivisto VA, Yki-Järvinen H (1987), Effect of exercise on insulin binding and glucose transport inadipocytes of normal humans, Journal-of-applied-physiology-(Bethesda,-Md.); 63: 1319-1323Kraemer RR, Brown BS (1986), Alterations in plasma -volume-correctede blood components of marathonrunners and concomitant relationship to performance, European Journal of Applied Physiology 55: 579-584Lemon PWR (1987), Protein and exercise: update 1987, Med.Sci.Sports Exerc. 19: S179-S190Lijnen P, Hespel P, Fagard R, Lysens R, Vanden Eynde E, Goris M, Gossens W, Lissens W, Amery A(1988), Indicators of cell breakdown in plasma of men during and after a marathon race, Int.J.Sports Med.Centro Olímpico de Estudios Superiores
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