Expo encefalitis

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Expo encefalitis

  1. 1. ENCEFALITIS <br /> MARY LEIDY BENITEZ SANCHEZ<br />
  2. 2. Se define como proceso no supurativo del parénquima cerebral asociado casi siempre a inflamación de las meninges, con un amplio margen de manifestaciones clínicas y patológicas. Se pueden dividir en encefalitis primarias por afección inicialmente cerebral y secundarias a complicaciones sistémicas<br />
  3. 3. Casi siempre la encefalitis está asociada a una meningitis, de manera que los dos síndromes, encefalitis y meningitis, forman un espectro continuo (meningoencefalitis) provocado por los mismos virus, aunque algunos virus pueden tener preferencia por alguna de estas localizaciones<br />
  4. 4. Epidemiología<br /> En la mayoría no se conoce el agente patógeno y de las que se conoce, un 80 % es producido por enterovirus y en menor proporción se encuentran. <br />Arbovirus<br />Virus Herpes simplex<br />VirusParatiroideo<br />Virus Herpes zoster<br /> Influyen diferentes factores como el clima, la región geográfica, relación con animales, condiciones sanitarias, vacunación, y factores patógenos virales.<br />
  5. 5.
  6. 6. incidencia<br />Se estima la incidencia de encefalitis aguda vírica en la edad pediátrica alrededor de 8-10 casos/100.000 habitantes/año, siendo más frecuente en menores de 2 años.<br />Analizando la distribución etiológica por edades, en los lactantes se observa un predominio de encefalitis de causa desconocida, así como las producidas por enterovirus y herpes simple. <br />
  7. 7. En los niños mayores predominaban las encefalitis por sarampión, rubeola y parotiditis hasta la instauración de la inmunización triple vírica. Actualmente son más frecuentes las encefalitis por varicela, adenovirus y Mycoplasmapneumoniae. <br />A diferencia del adulto, en la infancia se observa una mayor incidencia de encefalitis, <br /> mayor diversidad etiológica y mejor pronóstico global.<br />
  8. 8. etiologia<br />Que generalmente se produce por la infección de gran variedad de gérmenes como <br />bacterias, <br />ricketsias, <br />espiroquetas,<br />leptospiras, <br />parásitos,<br />hongos<br />virus.<br />
  9. 9. fisiopatologia<br />Los virus generalmentellegan al SNC por via hematogena . Estos virus puedenatravezar la mucosa (los enterovirus ) o ser inoculado en el tejidosubcutaneo ( los virus transmitidoporantropodos ). La replicacion viral en el interior de los tejidosextraneurales conduce unaviremiapersistente.<br />Tambien los virus puedenaceder al SNC mediante la propagacion neuronal comopasa con el virus de la rabia en el cual el virus se propaga al SNC a lo largo de los nerviosperiferico. <br />El tractoolfactoriopuedeservircomofuentepara el virus del herpez simple<br />
  10. 10. Disversos virus individualespresentandiferenteafinidadesparaalgunas areas del SNC. Los enterovirus y el virus de la parotiditisepidermicageneralmenteinvaden los tejidos del espaciosubaranoideo y provocanirritacionmeningea.<br />Los virus transmitidoporantropodos y el virus de la rabiacasisiemprecomprometen el parenquima y provocanunaencefalitis. <br />En los ninos de mayor edad y en adultoelvirus del herpes simple tipo 1 generalmenteprovocaunaencefalitis en el lobulo temporal, mientrasque el tipo 2 generalmenteprovocauna meningitis<br />
  11. 11. CLÍNICA<br />Variable según agente etiológico<br />Su forma de presentación tiene que ver con el pronóstico<br />Neonatos: Lesiones en piel (rash), ojos, mucosas; nivel de conciencia alterado, dejan de alimentarse, irritables, apariencia séptica.<br />Lactantes: irritabilidad y letargia.<br />Niños > 2 años: alteraciones de conducta y alucinaciones<br />
  12. 12. Pródromo<br />Fiebre<br />Cefalea (global, retrocular o frontal).<br />Nauseas y vómitos<br />Letargia<br />Mialgias<br />Exantema, Rash, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia<br />
  13. 13. Alteraciones del estado de conciencia (confusión coma), estados amnésicos.<br />Hiperestesia, Fotofobia, rigidez de cuello.<br />Convulsiones tónicas o clónicas de inicio focal con o sin generalización.<br />Signos de focalización: <br />hemiparesia, disartria, compromiso de pares craneaneso signos de hipertensión endocraneana.<br />
  14. 14. ExamenFísico<br />Signosde encefalitisdifusa o focal<br />Estado mental alterado o cambios de personalidad<br />Hemiparesia, convulsionesfocales, disfunciónautonómica.<br />Desorden de movimientos<br />Ataxia<br />Defectos en pares craneanos<br />Disfagia<br />Meningismo (menosseveroque en meningitis)<br />Disfunciónsensorio-motora unilateral<br />
  15. 15. Diagnóstico<br />Clínica.<br />Epidemiología:<br />edad, condición inmunológica, condiciones medio-ambientales y las características epidémicas y endémicas de la región.<br />Exámenes generales de laboratorio normales.<br />
  16. 16. laboratorio<br /> LCR<br />Normal al comienzo.<br />Después aumento de la celularidad con predominio de mononucleares.<br />Proteínas normales o aumentadas en la medida en que halla mayor destrucción tisular.<br />Glucosa es normal (o disminuida en caso de algunos virus como el de la parotiditis)<br />Los cultivos y estudios para bacterias y hongos son negativos.<br />
  17. 17. Imagenología<br />Neuroimágenes<br />TAC anormal en un 60% de los casos.<br />RMN anormal en un 90% de los casos, precozmente.<br />
  18. 18.
  19. 19. Diagnóstico Diferencial<br />Enfermedad Cerebrovascular y Neurológicas<br /> - ACV<br /> - Trombosisvenosa<br /> cerebral<br /> - Absceso cerebral.<br /> - Meningitis.<br /> - Estatusepiléptico.<br /> - Hemorragiasubaracnoidea o intraparenquimatosa.<br />InfeccionesVirales<br />Bacterianas y parasitarias<br />Pseudomigraña con pleocitosis<br />Encefalopatíaspordrogas y post infecciosas.<br />Encefalitisparaneoplásicay Linfoma SNC.<br />Hipoglicemia.<br />Lupus.<br />Estado confusionalagudopordrogas y toxinas.<br />Psicosis.<br />Trauma.<br />Tumor.<br />
  20. 20. Complicaciones<br /> El daño cerebral permanente puede ocurrir en casos severos de encefalitis y puede afectar<br />La audición<br />La memoria<br />El control muscular<br />La sensibilidad<br />El lenguaje<br />La visión <br />
  21. 21. ManejoInicial<br />Controlar signos vitales.<br />Tratar shock o hipotensión.<br />Proteger vía aérea en compromiso de conciencia.<br />Estar preparado para tratar convulsiones ejp la benzodiasepina.<br />Oxígeno<br />
  22. 22. TRATAMIENTO<br />Excepto Encefalitis Herpética, el manejo es de soporte y sintomático.<br /> – Antibiótico en infecciones bacterianas secundarias<br /> – Anticonvulsivantes : Benzodiazepinas, Fenitoína, Carbamazepina.<br /> – Dexametasona 0,15mg/Kg c/6h con el fin de reducir el edema cerebral<br /> – Adecuado manejo de líquidos y electrolitos.<br />– Antivirales, comoaciclovir (Zovirax) y foscarnet (Foscavir), paratratar la encefalitispor herpes u otrasinfeccionesviralesseveras.<br />Siempre tomar TAC antes de PL.<br />
  23. 23. PRONÓSTICO<br />La mayoría de los pacientes se recuperan completamente.<br />El pronóstico depende de la gravedad de las lesiones y de las características del paciente.<br />Déficit intelectual, motor o psiquiátrico, disartria, epilepsia, déficit visual y/o auditivo, pérdida de memoria.<br />
  24. 24. prevencion<br />La encefalitis no se puede prevenir salvo intentando prevenir las enfermedades que pueden desembocar en una encefalitis. La encefalitis que puede acompañar o seguir a las enfermedades típicas de la infancia, como el sarampión, las paperas y la varicela, se puede prevenir en gran medida administrando las vacunas contra estas enfermedades en los momentos pertinentes. <br />
  25. 25. Casoclinico<br />Paciente varón de 4 años previamente saludable, <br />cuya madre refiere inicio de cuadro cuatro días antes de la hospitalización<br />caracterizado por convulsiones tónico-clónicas generalizadas de más de 1 hora de duración, niega fiebre u otra sintomatología previa. <br />Es llevado a Hospital de su localidad, donde recibe Diazepam,<br />Fenobarbital y Fenitoína, fue sometido a Punción Lumbar, evidenciándose salida de Líquido cefalorraquídeo (LCR) a presión aumentada . <br /> A pesar del tratamiento instaurado no control de las convulsiones ni recuperación del estado de conciencia, (Glasgow < 8), por lo que se le<br />coloca tubo de endotraqueal y es derivado a nuestro hospital para apoyo ventilatorio y Status Convulsivo no controlado.<br />
  26. 26. antecedentes:<br />Producto de parto vaginal<br />eutócico, no asfixia perinatal, desarrollo<br />psicomotor normal hasta antes del episodio.<br />Inmunizaciones: No recibió anti Hib ni vacuna<br />contra varicela. No historia personal o familiar<br />de convulsiones. No epilepsia familiar. No<br />antecedentes de convulsión febril. Familiares<br />niegan eruptivas anteriormente a este episodio<br />y desconocen contacto probable en las últimas<br />4 semanas.<br />
  27. 27. Examen Físico<br />FC:120 lpm, FR: 24 rpm, PAM: 80 mm Hg ,<br />T° 38.7°C. <br />Paciente intubado sin patrónrespiratorio propio, palidez de piel y mucosas,<br />no frialdad distal, llenado capilar < de 2segundos, pulsos periféricos de buenaintensidad, no lesiones en piel.<br /> Respiratorio:<br />Roncantes difusos en ambos campos pulmonares.<br />Neurológico:<br /> Pupilas anisocóricas poco reactivasa la luz. PD: 3.5 mm, PI: 4mm, <br />hipertonía deextremidades a predominio hemicuerpo<br /> izquierdo, localiza dolor al estímulo, no rigidezde nuca, no apertura ocular,<br /> Escala Coma deGlasgow 7.<br />
  28. 28. Evolución<br />Paciente con asistencia<br />ventilatoria, inicia tratamiento con antibioticos<br />de amplio espectro, sedoanalgesia, fenitoina y<br />manitol endovenosos, por presentar signos de<br />hipertensión endocraneana; persiste febril desde<br />el ingreso. Se inicia apoyo inotrópico; por<br />persistir signos de hipertensión cerebral se usa<br />soluciones hipertónicas<br />
  29. 29. al 4°día de<br /> hospitalización reinicia con convulsiones<br /> añadiéndose un segundo anticonvulsivante.<br />Al 5°día de hospitalización y noveno de<br /> enfermedadaparecen lesiones eritematopapulovesicularesen cuello, tórax y miembro superior derechoque fueron en numero de 5, se iniciaaciclovirendovenoso.<br />
  30. 30. Al 9° día de<br />hospitalización curva febril en descenso. <br />Al 14°<br />día de hospitalización las lesiones se hallaban<br />en fase costrosa, concomitantemente paciente<br />cursa con disautonomías.<br />Permaneció 27 días en ventilación mecánica.<br />Desarrolló cuadriparesia espástica requieriendo<br />relajantes musculares. <br />Es transferido a los 43<br />días de hospitalización para continuar manejo<br />en Hospital Nivel IV, con los siguientes DX.<br />
  31. 31. DX.<br />Secuela de Encefalo Mielitis<br />Difusa Aguda por Varicela, cuadriparesia<br />espástica, estridor laríngeo secuelar.<br />
  32. 32. BIBLIOGRAFIA<br />. Koskiniemi M, Rautonen J, Lehtokoski-Lehtiniemi E, Vaheri A. Epidemiology of encephalitis in children: a 20 year survey. Ann Neurol 1991; 29: 492-498. <br />http://books.google.com.do/books?id=d4NfFCXqc2IC&pg=PA676&dq=fisiopatologia+de+la+encefalitis+en+ninos&hl=es&ei=nM_dTar<br />RevistaPediatríaElectrónica<br />Universidad de Chile Servicio Salud Metropolitano Norte<br />Facultad de Medicina Hospital Clínico de Niños<br />Departamento de Pediatría y Cirugía Infantil Roberto Del Río<br />: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001415.htm<br />/cgi/medlineplus/email_request_sp.pl?refPage=http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001415.htm&emailTitle=Encefalitisáá<br />

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