Shock Cardiogenico Prxt

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  • buena presentación, falta la terapia con aminas vasoactivas
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Shock Cardiogenico Prxt

  1. 1. Shock Cardiogénico Paul Sanchez Reyes MEDICINA INTENSIVA
  2. 2. SHOCK CARDIOGENICO: <ul><li>DEFINICION: </li></ul><ul><li>ES LA DISMINU-CION DEL GASTO CARDIACO Y EVIDEN-CIA DE HIPOXIA TISULAR EN PRESENCIA DE ADECUADO VOLUMEN INTRAVASCU-LAR. </li></ul><ul><li>SIGNOS CLINICOS POBRE PERFUSION TISULAR: OLIGURIA, TRANST. SENSORIO, FRIALDAD, EXTREMIDADES MOTEADAS </li></ul>
  3. 3. DEFINICION: <ul><li>SHOCK CARDIOGENICO: </li></ul><ul><ul><ul><li>DISFUNCIÓN MIOCARDICA </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>EXCLUSIÓN O CORRECCIÓN DE FACTORES COMO HIPOVOLEMIA, HIPOXIA Y ACIDOSIS. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>CRITERIOS HEMODINAMICOS: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>HIPOTENSION: PAS < 90 mm Hg </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>INDICE CARDIACO: < 2.2 L/min/m2 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>PCWP > 15 mm Hg </li></ul></ul></ul>
  4. 4. EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA <ul><li>Incidencia estimada entre 6-8% </li></ul><ul><li>La causa mas comun Infarto agudo miocardio extenso, pequeños infartos en pacientes previo compromiso de la función ventricular </li></ul><ul><li>Contribuir a shock areas de no-funcionantes pero miocardio viable, stunned o hibernación pueden ser causas de shock cardiogenico en pacientes después de IMA. </li></ul>
  5. 5. EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA: <ul><li>Falla ventrículo izquierdo: 74.5 % </li></ul><ul><li>Regurgitación Mitral: 8.3 % </li></ul><ul><li>Ruptura septum ventricular: 4.6 % </li></ul><ul><li>Shock ventricular derecho aislada: 3.4% </li></ul><ul><li>Taponamiento cardiaco o ruptura: 1.7 % </li></ul><ul><li>Otras causas: 8 % </li></ul>
  6. 6. CAUSAS DE SHOCK CARDIOGENICO: <ul><li>Infarto agudo de miocardio </li></ul><ul><li>Falla de Bomba </li></ul><ul><li>    Infarto extenso </li></ul><ul><li>    Infartos pequeños con disfunción preexistente de ventriculo izquierdo. </li></ul><ul><li>     Extensión del infarto </li></ul><ul><li>     Re-infarto    </li></ul><ul><li>Complicaciones mecanicas </li></ul><ul><li>  Regurgitación mitral aguda debido a ruptura de musculo papilar </li></ul><ul><li>     Defecto ventricular septal </li></ul><ul><li>     Ruptura de pared </li></ul><ul><li>Taponamiento pericardico </li></ul><ul><li>Infarto Ventricular Derecho </li></ul><ul><li>    </li></ul>
  7. 7. CAUSAS DE SHOCK CARDIOGENICO: <ul><li>OTRAS CONDICIONES: </li></ul><ul><li>Cardiomiopatia estadios finales </li></ul><ul><li>    M io carditis </li></ul><ul><li>    C ontusi ón Miocardica </li></ul><ul><li>  Prolonged cardiopulmonary bypass </li></ul><ul><li>  Septic shock with severe myocardial depression </li></ul><ul><li>  Left ventricular outflow tract obstruction </li></ul><ul><li>       Aortic stenosis </li></ul><ul><li>       Hypertrophic obstructive cardiomyopathy </li></ul><ul><li>  Obstruction to left ventricular filling </li></ul><ul><li>       Mitral stenosis </li></ul><ul><li>       Left atrial myxoma </li></ul><ul><li>   Acute mitral regurgitation (chordal rupture) </li></ul><ul><li>   Acute aortic insufficiency </li></ul>
  8. 8. <ul><li>GUSTO-I trial: </li></ul><ul><li>El 89% de los pacienes con shock cardiogénico desarrollaron shock después de la admisión. </li></ul><ul><li>Factores de Riesgo con IAM: evolución a shock cardiogénico </li></ul><ul><ul><li>Edad avanzada </li></ul></ul><ul><ul><li>Diabetes </li></ul></ul><ul><ul><li>Historia previa de infarto </li></ul></ul><ul><ul><li>FE disminuida </li></ul></ul><ul><ul><li>Infarto extenso </li></ul></ul>
  9. 9. <ul><li>GUSTO-3 trial: </li></ul><ul><ul><li>Identifico que la edad, baja PAS, la frecuencia cardiaca, la Clase Killip como predictores significativos de riesgo para el desarrollo de shock cardiogénico después de IAM. </li></ul></ul><ul><li>Shock cardiogénico es más frecuente asociado a infarto miocardio anterior </li></ul><ul><ul><li>Angiografia demuestra más frecuente-mente enfermedad multivasos. </li></ul></ul>
  10. 10. PATOGENESIS: <ul><li>EFECTO SISTEMICO </li></ul><ul><li>PATOLOGIA CELULAR Y MIOCARDICA </li></ul><ul><li>DISFUNCION MIOCARDICA REVERSIBLE </li></ul>
  11. 11. Efectos Sistémicos: <ul><li>Disfunción cardiaca es iniciada por infarto miocardio o isquemia. </li></ul><ul><li>Masa critica del ventrículo izquierdo ésta isquemico o necrótico: falla la bomba, volumen sistólico y disminuye el gasto cardiaco. </li></ul><ul><li>Perfusión Miocardica depende de la duración de la diástole y gradiente de presión arteria coronaria y el ventriculo izquierdo </li></ul>
  12. 12. PATOLOGIA CELULAR Y MIOCARDICA <ul><li>Pacientes que desarrollan shock después de la admisión frecuentemente hay evidencias de: </li></ul><ul><ul><li>Extensión del infarto: reoclusión </li></ul></ul><ul><ul><li>Propagación de trombos intracoronarios </li></ul></ul><ul><ul><li>Combinación de disminución presión perfusión coronaria e incremento demanda de O2 miocardico. </li></ul></ul><ul><li>Miocitos en la zona borde del infarto son más sus-ceptibles a episodios isquemia adicionales. </li></ul><ul><li>Shock cardiogénico usualmente involucra multivaso coronarios con: </li></ul><ul><ul><li>Capacidad de vasodilatación limitada </li></ul></ul><ul><ul><li>Deterioro de la autoregulación </li></ul></ul><ul><ul><li>Consecuencia : FLUJO CORONARIO PRESION DEPENDIENTE </li></ul></ul>
  13. 13. DISFUNCION MIOCARDICA REVERSIBLE <ul><li>Disfunción reversible puede describirse: </li></ul><ul><ul><ul><li>Stunning </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hibernation </li></ul></ul></ul><ul><li>Stunning: representa disfunción post-isquemica que persiste a pesar de la restauración normal del flujo sanguineo. </li></ul><ul><ul><li>Patogénesis: No está concluyentemente establecida pero se observa involucra una combinación: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Stress oxidativo </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Perturbación de la homeostasis del calcio </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Disminución de respuesta de los miofilamentos al calcio </li></ul></ul></ul>
  14. 14. DISFUNCION MIOCARDICA REVERSIBLE <ul><li>Hibernating: </li></ul><ul><li>Es un persistente estado de reposo con una disminución de la función por una severa reducción del flujo coronario. </li></ul><ul><li>Definición inherente de hibernación miocardi-co es el concepto que la función puede retornar a la normalidad al mejorar flujo sanguineo. </li></ul><ul><li>Hibernating se puede observar como una respuesta adaptativa a función contractil reducida de un miocardio hipoperfundido y minimiza la potencial isquemia o necrosis . </li></ul>
  15. 15. <ul><li>Miocardio en Stuning e Hibernating conserva la capacidad de respuesta a la catecolaminas. </li></ul><ul><li>La función miocardio hibernante puede mejorar con revascularización y la función Stuning mejora con el tiempo. </li></ul>
  16. 16. VALORACION CLINICA Y MANEJO INICIAL <ul><li>EVALUACIÓN INICIAL: </li></ul><ul><ul><li>Historia clínica limitada </li></ul></ul><ul><ul><li>Examen físico </li></ul></ul><ul><ul><li>Procedimiento diagnósticos específicos </li></ul></ul><ul><li>Diagnóstico Shock Cardiogénico es diagnosticado después documentación de disfunción miocárdica y exclusión de causas alternativas de hipotensión como: </li></ul><ul><ul><ul><li>Hipovolemia </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hemorragia </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Sépsis </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Embolismo pulmonar, taponamiento, disección aortica, enfermedad valvular </li></ul></ul></ul>
  17. 17. <ul><li>Monitorización hemodinámica invasiva puede ser util para excluir depleción de volumen, infarto ven-tricular derecho y complicaciones mecanicas. </li></ul><ul><li>Manejo inicial : </li></ul><ul><ul><li>Resucitación con fluidos en ausencia de edema pulmonar </li></ul></ul><ul><ul><li>Accesos venosos central y arterial, cateter urinario, pulso oximetros son de rutina </li></ul></ul><ul><ul><li>Oxigenación y protección vía aerea </li></ul></ul><ul><ul><li>Corrección de anormalidades electrolitos </li></ul></ul><ul><ul><li>Sedación </li></ul></ul><ul><ul><li>Corrección de arritmias </li></ul></ul>
  18. 18. TERAPIA TROMBOLITICA: <ul><li>Terapia trombolítica esta demostrado reduce la mortalidad en paciente con IAM, pero los beneficios de esta terapia en paciente con shock cardiogénico es menos cierto. </li></ul><ul><li>Esta claro que la terapia trombolitica reduce la proba-bilidad de subsecuente desarrollo de shock después de la presentación inicial. </li></ul><ul><li>GISSI trial, la mortalidad a 30 días fue 69.9% en 146 pacientes con shock cardiogénico quienes recibieron streptoquinasa y 70.1% en 134 pacientes que recibieron placebo. </li></ul>
  19. 19. TERAPIA TROMBOLITICA: <ul><li>The Internacional Study Group reporto un tasa de mortalidad de 65% en 93 pacientes con Shock tratado con streptoquinasa y tasa de mortalidad de 78% en 80 pacientes con rt-PA ( factor activador del plasminógeno ). </li></ul><ul><li>GUSTO trial, 315 pacientes tuvieron shock al ingreso; la mortalidad fue 56% en pacientes tratados con estreptoquinasa y 59% en pacientes tratados con rt-PA. </li></ul>
  20. 20. TERAPIA TROMBOLITICA: <ul><li>Las razones eficacia disminuida de la trombolisis en pacientes con shock no esta explicado completamente, pero probablemente incluyen factores: hemodinamicos, mecanicos y metabólicos. </li></ul><ul><li>Disminución de la presión arterial limita la penetración del agente trombolitico dentro del trombo. </li></ul><ul><li>Dos estudios reportan que la terapia vasopresora incrementa la presión aortica y mejora eficacia trom-bolitica. </li></ul>
  21. 21. BALON DE CONTRAPULSION INTRA-AORTICA (IABP) <ul><li>AIBP reduce post-carga sistólica y aumento presión de perfusión diastólica: </li></ul><ul><ul><li>Incremento del gasto cardiaco </li></ul></ul><ul><ul><li>Mejora de flujo sanguineo coronario </li></ul></ul><ul><li>GUSTO trial, pacientes con Shock y tuvieron colocación tem-prana de IABP hubo una tendencia a baja mortalidad, aún después de exclusión quienes fueron revascularizado. </li></ul><ul><li>IABP disminuye la reoclusión y eventos cardiacos después de angioplastia de emergencia por IAM. </li></ul><ul><li>En hospitales sin capacidad angioplastia directa, estabilización con IABP y trombolisis; y posterior transferencia puede ser la mejor opción de manejo. </li></ul>
  22. 22. BALON DE CONTRAPULSION INTRA-AORTICA (IABP) <ul><li>IABP puede usarse adjuntamente a la trombolísis; se observa un incremento en la entrega de la droga en el trombo; mejorando flujo coronario en otras regiones. </li></ul><ul><li>Previene eventos de hipotensión; soporte de presión sanguinea y función ventricular y las areas de stuning miocardico se puede reconvertir. </li></ul>
  23. 23. REVASCULARIZACION: <ul><li>Angioplastia Coronaria primaria: </li></ul><ul><ul><li>Re-establecimiento rápido (TIMI 3) en el flujo coronario es un determinate importante función VI y la supervivencia después de infarto de miocardio. </li></ul></ul><ul><ul><li>PTCA puede lograr flujo en 80% a 90% en pacientes con IAM, comparado con tasas de 50-60% 90 minutos después de terapia trobolítica. </li></ul></ul><ul><ul><li>PAMI trial, comparó la angioplastía y terapia trombolísis; un beneficio de Mortalidad para PTCA (2.0% vs 10.4%) </li></ul></ul><ul><ul><li>GUSTO trial, mortalidad a los 30 días disminuyo signifi-caativamente en pacientes con angioplastia </li></ul></ul>
  24. 24. REVASCULARIZACION: <ul><li>Cirugía Bypass Arteria Coronaria: </li></ul><ul><ul><li>Reportes con resultados favorables para pacien-tes con shock cardiogénico sometidos a bypass arteria coronaria. </li></ul></ul><ul><ul><li>SHOCK trial, estudio randomizado, controlado, con datos prospectivos en revascularización en pacientes con shock cardiogénico: </li></ul></ul><ul><ul><li>302 pacientes: martalidad a los 30 días fue 46.7% con intervención temprana y 56% en pacientes tx. Médico (sin diferencia estadistica) </li></ul></ul>
  25. 25. CONCLUSIONES: <ul><li>Mortalidad en pacientes frustantemente alta </li></ul><ul><li>Diagnóstico rápido y la iniciación terapia de soporte, mantenimiento de la presión y GC seguidos por revascularización son cruciales. </li></ul><ul><li>Los estudios multicentricos randomizados sugieren que estrategias cateterización cardiaca de emergencia y revascularización con angioplastia o cirugía cuando sea factible </li></ul><ul><li>En hospitales sin capacidad de angioplastia la estabilización con IABP y trombolisis seguida por la transferencia puede ser la mejor opción. </li></ul>

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