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Enfermedad hepática grave y renal severa

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Enfermedad hepática grave y renal severa

  1. 1. Enfermedad hepática grave y renal severa
  2. 2. FUNCION HEPATICAEl hígado es la mas grande glándula del cuerpo desempeñando diversasfunciones que tienen impacto en todo el animalRoles Fundamentales:* Vascular: Formación de linfa y sistema fagocitario hepático* Regulación metabólica relacionada a carbohidratos, lípidos y proteínas* Función de secreción y excreción particularmente en relación a bilis(Digestión y absorción de lípidos de los alimentos)
  3. 3. Sistema hepático vascular:75 % del sangre que entra al hígado es venosa (Vena Porta)25 % proviene de sangre arterial (Arteria Hepática)Terminales de ambas se juntan y mezclan en sinusoides hepáticosdonde la sangre es sujeta a filtración formando linfaSistema Biliar:Conformado por ductos que conducen bilis (producto de secreción yexcreción) al lumen del intestino delgado.Vesicular biliar es un compartimento donde se acumula (deshidratación)la bilis cuando esta no va al intestino delgado
  4. 4. El hígado recibe aproximadamente 30 % de la salida de sangre delcorazón en condiciones de reposo. Provee condiciones de amortiguaciónante cambios de volumen sanguíneoDos funciones principales de bilis:* Ácidos biliares que participan en digestión y absorción de Grasas yvitaminas liposolubles* Excreción de productos tóxicosLa secreción de bilis tiene dos etapas:Secreción en los hepatocitos (Ácidos biliares, colesterol y otrosorgánicos) al ducto biliarAdición de agua y bicarbonato por células del ducto biliarSecreción de colesterol en la bilis es la vía predominante de su excreción.Formación de cálculos
  5. 5. Rol de ácidos biliares en digestión de grasasLos ácidos biliares son derivados de colesterol. Contiene partes solublesen agua y otras en lípidosEsto permite emulsificacion de grasas así como la solubilizacion ytransporte de lípidos en ambiente acuosoRegulación de secreción biliar* Colecistokinina (Grasa en duodeno, Contracción de vesícula biliar)* Secretina (Ácido en duodeno, secreción de bicarbonato en ducto biliar)
  6. 6. FUNCIONES DEL HIGADOFUNCION METABOLICAFUNCION DE ALMACENAMIENTOFUNCION DIGESTIVA Y DE EXCRECIONFUNCION DE DETOXIFICACIÓNFUNCION INMUNITARIAFUNCION HORMONAL
  7. 7. Proceso crónico y progresivo, con fibrosis del parénquima y producción de nódulos de regeneración que distorsionan la arquitectura. Se traduce en:  Alteración de la circulación Arterial.  Alteración de la circulación Portal.  Insuficiencia funcional del hepatocito.
  8. 8. CAUSA PORCENTAJEIngesta de licor 60%Hepatitis (viral o autoinmune) 20-30%
  9. 9. CIRROSIS ↑ Resistencia del Flujo Portal Hipertensión Portal Vasodilatación Esplénica↑ P. capilar esplénica Subllenado Arterial ® Arteriales y cardiopulmonares Formación q excede Vasoconstricción y retorno linfático antinatriuresis Ascitis Retención Na+ Vasoconstricción + y H 2O Renal ↑ Vol Plasmatico Sd Hepatorrenal
  10. 10. MC: Sx Hipertensión Portal y/o Insuficiencia hepática. • Febricula (peritonitis) • Hiperpigmentación de piel • Hematomas • Epistaxis y equimosis espontaneas • Habito Chvostek (vello ralo) • Contractura palmar de Dupuytren • Hipertrofia Gl. Lagrimal y parótida • Xantelesmas y xantomas
  11. 11. Alt. Lab • Xantelasmas • Hipocratismo digital • Contractura Dupuytren e hipertrofia parotidea (+ asoc a alcoholismo)• Signos de virilizacion• Amenorrea o alt menstruales• Encefalopatía hepática• Coma
  12. 12. Alteración grave de todas las funciones del hígado.Infrecuente.Aparición de encefalopatía dentro de los 6 meses de una afección hepática en un pcte previa/ sano.
  13. 13.  Hipertensión endocraneana por edema cerebral. Encefalopatía. Infecciones. Coagulopatías. Alteraciones hemodinámicas. Alteraciones metabólicas: fetor hepaticus, hipoglicemia, alcalosis, hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia
  14. 14. Estado de conciencia: comatoso.Determinar etiología.Manifestaciones clínicas anteriores.Palpación hepática dolorosa (60% no palpable).Alteraciones de laboratorio.
  15. 15. Alteración funcional del SNC, reversibles, q se prod por insuf hepatocelular y ↑ circulación porto-sistémica.Edema de astrocito  hipertensión endocraneana y déficit de neurotransmisión.Ppal/ x amoniaco y manganeso (globo pálido asterixis)
  16. 16. Fx desencadenantes, estado psiquiátrico ant.Mx insuf hepática e hipertensión portal.Alt. mentales, motoras varian; asterixis, signo de rueda dentada, signo de babinski.Alteraciones de laboratorio: gases arteriales, hiperamoniemia.
  17. 17. Fisiología Renal1. Excreción de productos de desecho del metabolismo como urea, creatinina y fósforo.2. Regulación del medio interno imprescindible para la vida. Equilibrio hidroelectrolitico y acidobásico.3. Función endocrina. Síntesis de metabolito activos de la vitamina D, sistema renina angiotensina, síntesis eritropoyetina, quininas y prostaglandinas.
  18. 18. Nefrona
  19. 19. SEGMENTO FUNCIÓN Glomérulo  Ultrafiltración del plasma. • Reabsorción: NaCl,H20, HCO3,Glucosa, proteínas, aa`s, K, Mg, Ca, Urea, acido úrico, fosfato. Túbulo Proximal •Secreción: aniones orgánicos (Urato,RESUME cuerpos cetónicos,PNC, diuréticos, salicilatos), cationes orgánicos (Creatinina, cimetidina, quinidina) Bomba Na-K-Atpasa •Producción Amoniaco. N Asa de Henle • Reabsorción: NaCl, H2o, K, Ca, Mg. • Reabsorción: NaCl, H2o, K, Ca, Túbulo Distal HCO3. •Secreción: ión Hidrógeno, K, Ca. • Reabsorción: NaCl, H2o, K, Ca, HCO3. Túbulo Colector •Secreción: ión Hidrógeno, K, producción de Amoniaco.
  20. 20. Mecanismos de Control1. Regulación intrínseca: autorregulación del FSR entre presiones arteriales medias de 80- 180mmHg. El FSR disminuye si PAM < 70mmHg y cesa si PAM < 40-50mmHg.2. Equilibrio y retroalimentación túbulo- glomerular: se reduce la VFG por incremento del flujo tubular. Se dilata la arteriola aferente por: Angiotensina II, inhibición renina por liberación adenosina.3. Regulación hormonal: – La síntesis renal de prostaglandinas vasodilatadoras protege de hipotensión sistemica e isquemia renal. Contrac. – El péptido natriurético auricular dilata musculo liso y antagoniza vasoconstricción noradrenalina y A2. Dilata preferencialmente la arteriola aferente.
  21. 21. Mecanismos:4. Regulación neuronal: por activación simpática: – Alfa 1: vasculatura renal: reabsorción Na, excreción H2o. (constricción). – Beta 1: dilatación arteriola renal, incremento cel. Yuxtagomerulares por secreción renina. – Dopaminergicos: la dopamina y fenodolpam (selectivo D1) dilata arteriolas aferentes y eferentes. La infusión de dopamina a dosis bajas revierte en parte la vasoconstricción renal inducida por noradrenalina.
  22. 22. Insuficiencia Renal AgudaDeterioro brusco de función renal con acumulación de urea y creatinina en plasma. Para que se produzca la tasa de filtración debe ser menor de 50%.Etiología: Prerrenal: FSR, por traumatismo, pancreatitis, quemaduras. Insuf. Hepática y cardiaca, hipoxia tisular túbulos renales., sepsis. Lesión parcial.  Manifestaciones: Retención de Na, hipoperfusión e isquemia medular e isquemia cortical. Renales: lesiones del parénquima renal, deteriora la función dependiendo la parte del riñón.  Factoresde riesgo: seguros (deshidratación), probables ( mieloma), posibles (ICC, proteinuria, hiperuricemia). Posrerales: obstrucción uretral, vesical y ureteral.
  23. 23. Insuficiencia Renal AgudaTiene 2 fases: Oligurica: dura hasta 14 días y tiene mas índice de mortalidad. El seguimiento se hace por la creatinina. Recuperación: dura hasta un año.Manejo anestésico: Evolución, Ex. Físico, laboratorios recientes Valorar la necesidad de diálisis, de necesitarla debe ser 8 a 12 horas antes de la cirugía Tratar de corregir acidosis metabólica, hiperpotasemia, desequilibrio electrolítico, crisis hipertensiva.
  24. 24. citoquinas proinflamatoria son responsables de:  activación de las vías de coagulación y  inhibición de la fibrinólisis  que contribuyen a la lesión tisular.Manual CTO Infecciosas 7ma edición, Bacteremias y Sepsis, Infección nosocomial
  25. 25. CHOQUE SEPTICO ( IDENTIFICACION - SECUENCIA )A) BACTEREMIA (G(-), G(+), Hongos)B) SIRS/SEPSIS Fiebre o Hipertermia. Alteraciones MetabólicasC) SEPSIS SEVERA Disfunción Organo-sitémica. Leucocitosis - Leucopenia.D ) CHOQUE SEPTICO Hipoperfusión Tisular > Indice Cardiaco < Resistencia vascularE) MODS Disfunción de uno o más órganos y sistemasF) FOM Falla de uno o más órganos y sistemasG) MUERTE
  26. 26. Manejo del paciente CríticoManejo del Paciente crítico Mecanismo de la FOM Correlación clínica fisiopatológica Noxa Inicial Respuesta Inflamatoria Sistémica Disfunción Orgánica Múltiple Respuesta Inflamatoria no controlada Sepsis persistente- Necrosis Tisular
  27. 27. FRECUENCIASÍNDROMES SÉPTICOS SDMO SCHOCK SÉPTICO SEPSIS GRAVE INFECCIÓN
  28. 28. DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICASÍNDROMES SÉPTICOS GRAVEDAD SHOCK SÉPTICO SHOCK SÉPTICO 45% 45% SEPSIS GRAVE SEPSIS GRAVE 20% 20% SEPSIS SEPSIS 15% 15% INFECCIÓN INFECCIÓN>60%
  29. 29. SOFA: Sepsis Organ Failure Assesment Disfunción Fallo 1 2 3 4 Nº de órganos en Mortalidad PaO2/FiO2 < 400 fallo < 300 < 200 VM < 100 VM Plaquetas 1 < 150.000 < 100.000 21,8% < 50.000 < 20.000 Bilirrubina 2 1,2-1,9 2-5,9 36% 6-11,9 > 12 TA media < 703 Dopa > 5* Dopa-Dobuta* 52,5% Dopa > 15* ≤5 NA ≤ 0,1 NA > 0,1 GCS 4 13-14 10-12 75,1% 6-9 <6 Creatinina 5 1,2-1,9 2-3,4 86,1% 3,5-4,9 >5 < 500 ml/d < 200 ml/dmin
  30. 30. Re s pue sta Natural In m Neutrófilo Killer une Sist Linfocito ém ica Quimiotaxis H2O2 IL - 2 Clearance Bacteriano ActividadMacrófago Fagocitosis CD4/CD8 Activación y IFN - γ TNF - α Proliferación Óxido Nítrico Translocación Bacteriana ApoptosisIL - 1B IL - 6 Propofol Benzodiacepinas Opioides α -2 Agonistas
  31. 31. Pandheripande, Crit Care 2008; 12: P275 Dexmedetomidina vs Lorazepam
  32. 32. Midazo Propofol Morfina Fenta Remi Dexmedeto Retiro VM X X X prolongado Depresión X X X X X Respiratoria Hipotensión X X x x X x Acumulación X X X Ileo X X Delirium X X XMirski MA and Lewin JJ. Sedation and Analgesia for the Critically Celis-Rodríguez E, et al. Med Intensiva.Ill Patient. Contemporary Critical Care. 2007 Jan; 4(8): 1-12. 2007; 31(8):428-71.
  33. 33. Insuficiencia renalRemifentanilo: Metabolismo por estearasas plasmáticas.Hidromorfona: podría ser seguro.Fentanilo: disminuir dosis, riesgo de efecto prolongado.Evitar morfina: M6G (depresión respiratoria).
  34. 34. Insuficiencia renalDexmedetomidina: disminuir dosis de carga y ajustar dosis según respuesta clínica.Midazolam: periodos inferiores a 72 horas y disminuir dosis en 50% ( Hidroxi-midazolam)Lorazepam: es útil.Haloperidol: disminuir la dosis en 30%
  35. 35. Insuficiencia hepáticaRemifentanilo: de elección vigilando depresión respiratoria.Fentanilo: disminuir la dosis.Lorazepam: de elección en cirrosis y sx de abstinencia OH.Haloperidol: disminuir dosis.

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