Lipidos (1)

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Lipidos (1)

  1. 1. 8. LípidosQ.B.P. Rodrigo Pando Reyna.
  2. 2. Generalidade s•Naturaleza hidrófoba•Solubles en solventes nopolares como el éter dietílico,metano y el hexano que enagua.•Cadena abierta con cabezaspolares y largas colas nopolares, incluye los ácidosgrasos, triacilgliceroles,esfingolípidos,fosfoacilgliceroles yglucolípidos.•Compuestos de anillofusionado, los esteroides, unrepresentante importante de
  3. 3. Funciones •Reserva energética: Tienen en los tejidos grasos y, especialmente, en el interior de los adipocitos. •Papel Estructural: Presentan los fosfolípidos en una membrana, que son los verdaderos artífices de la formación de las bicapas. •Reguladoras o señalizadores: Como la que llevan a cabo las hormonas esteroideas, los derivados del ácido araquidónico o las vitaminas.Micela: Conglomeradode moléculas que constituyeuna de las fases de •Función transportadora. El transporte delos coloides. lípidos desde el intestino hasta su lugar de destino se realiza mediante su emulsión
  4. 4. Localización de los lípidosBicapa Lipídica:Contienen además de fosfoglicéridos, glucolípidoscomo parte del componente lipídico En la parte debicapa lipídica de la membrana, las cabezas polaresestán en contacto con el agua y las colas no polaresestán en el interior. La bicapa se mantiene unida graciasa interacciones no covalentes, como fuerzas de VanderWaals e interacciones hidrofóbicas. La superficie de labicapa es polar y contiene grupos con carga. Glucolípidos: Son esfingolípidos compuestos por una ceramida (esfingosina + ácido graso) y un glúcido de cadena corta; carecen de grupo fosfato.
  5. 5. Localización de los lípidosAdipocitos:Células adiposas forman parte del tejidoadiposo, que este a su vez forma parte deltejido conectivo que almacena triglicéridos(grasas). Se encuentran debajo de la piel yrodeando a órganos como el corazón y losriñones. Célula: Unidad anatómica, funcional y genética de los seres vivos.
  6. 6. Localización de los lípidos Adipocito blanco: Se caracteriza por tener una sola vesícula de grasa que ocupa casi todo el volumen celular quedando el citosol, los orgánulos y el núcleo en una estrecha franja periférica. está especializado en el almacenamiento de lípidosAdipocito pardo: Tiene como reserva energética amenos cantidad de grasa largo plazo.presentando un mayornúmero de vesículas demenor tamaño además de Citosol: Parte soluble delun gran número de citoplasma.mitocondrias. Tiene comoprincipal función generarcalor.
  7. 7. Clasificación lípidos Presenta dificultades que dimanan de su diversidad estructural, y no existe una única forma de clasificación sencilla. Tomando en cuenta los más importantes desde el punto de vista del metabolismo humano, se logran establecer tres grandes grupos de lípidos. Metabolismo; suma total de reacciones químicas de las biomoléculas. Dimanar; proceder una cosa de otra, como originar, proceder, provenir, emanar, nacer, salir.
  8. 8. Clasificación lípidos LípidosSimples Isoprenoides o Complejos insaponificabl Isoprenoides, son lípidos que es derepeticiones una contienen unidades isoprenos, de molécula muy vérsatil.
  9. 9. Clasificación lípidos Ésteres: acilgliceridos o grasas neutras. Derivados deUnidades ácidos grasos conestructurales no importanciaesterificadas: reguladora:ácidos grasos y prostaglandinas,alcoholes grasos. tromboxanos y leucotrienos. Lípidos Ésteres; son compuestos simples orgánicos en los cuales un grupo orgánico (simbolizado por R) reemplaza a un átomo de hidrógeno(o más de uno) en un ácido
  10. 10. Unidades estructurales no esterificadas:Ácidos grasos
  11. 11. Unidades estructurales no esterificadas •Glicerol •Esfingosina •Alcohol melísico •Alcohol cetílico Alcoholes grasos
  12. 12. Ésteres: acilglicéridos Grasas neutras por ausencia de carga en sus moléculas. Ésteres entre el glicerol y los ácidos grasos. Una esterificación o formación de enlace éster es producida entre un grupo alcohol y un grupo carboxilo, con pérdida de una molécula de agua.
  13. 13. Ésteres: acilglicéridos
  14. 14. Acilglicéridos Principales moléculas de reserva energética de la célula, tienen un poder calorífico de 9kcal g-¹. Los grupos hidroxilo polares del glicerol y el grupo carboxilo polar de cada ácido graso Moléculas apolares: están ligados a través de aquellas que se producen por enlaces éster neutros, de ahí la unión entre átomos que poseen igual que son moléculas hidrófobas, electronegatividad, por lo que no polares. las fuerzas con las que los átomos atraen los electrones del enlace son iguales, produciéndose así la
  15. 15. Esterificación y saponificaciónSaponificación. Es la síntesis del jabón, que son sales de losácidos grasos, formados a partir de la reacción química de aceiteso grasas en un medio alcalino, que bien puede ser el hidróxido desodio o potasio.
  16. 16. Saponificación
  17. 17. Derivados de ácidos grasos de importancia reguladora Funciones de regulación o señalización de procesos fisiológicos muy importantes para el organismo, como la estimulación muscular, regulación del diámetro de los vasos circulatorios, la coagulación sanguínea. La inflamación, percepción del dolor, etc.
  18. 18. Eicosanoides Como el precursor de todos estos compuestos es un ácido graso de 20 átomos de carbono se les denomina eicosanoides (eicosa prefijo para denotar 20 unidades, de forma que el ácido saturado C20:0 es el ácido eicosanoico, también llamado araquídico.
  19. 19. Eicosanoides
  20. 20. Prostaglandinas Importancia en farmacología y medicina Efectos fisiológicos inflamatorios, la contracción del musculo liso, la disminución de la presión sanguínea y la inhibición de la secreción gástrica. La cantidad total diaria sintetizada en los seres humanos oscila alrededor de 1mg y si inactivación es muy rápida.
  21. 21. Tromboxanos Tienen efectos como estimular la agregación plaquetaria y la vasoconstricción. La regulación de la actividad de estos compuestos, su síntesis y su vida media son factores clave debido a losVasoconstricción es la constricción o efectos queestrechamiento de un vaso producen.sanguíneo que se manifiesta como unadisminución de su volumen así como desu estructura.
  22. 22. Leucotrienos  Tienen tres enlaces conjugados, que son absolutamente esenciales para su actividad biológica.  Producen contracción del músculo liso, particularmente en los pulmones.  Su sobreproducción puede ser una causa de losUn ataques asmáticos y las reacciones alérgicas. sistema conjugado ocurre enun compuesto orgánico donde losátomos unidos mediante enlacecovalentemente con enlaces simples ymúltiples alternantes (por ejemplo,C=C-C=C-C) y con influencia mutuapara producir una regiónllamada deslocalización electrónica.En esta región, los electrones nopertenecen a un solo enlace o átomo,
  23. 23. Lípidos complejos  En ellos existen unidades estructurales de las anteriores unidas por enlaces éster con algún otro componente de naturaleza polar, como fosfato, alcoholes e hidratosLas moléculas anfipáticas, son de carbonoaquellas moléculas que poseen un hidrofílicos.extremo hidrofílico o sea que essoluble en agua y otro hidrófobo osea que rechaza el agua.  Características anfipáticas
  24. 24. Lípidos complejos Fosfoacilglicéridos y Fosfolípidos esfingomielinas Cerebrósidos, sulfátidos,Lípidos complejos Glicolípidos globósidos y gangliósidos Lípidos conjugados Lipoproteínas y con lipopolisacáridos macromoléculas
  25. 25. Fosfolípidos
  26. 26. Fosfolípidos Fosfoacilglicéridos EsfingomielinasContienen glicerol esterificado Alcohol: esfingosina, ácidoen las posiciones1 y 2 por dos graso en posición 2 del alcohol,cadenas de ácidos grasos y un y un fosfato unido a la colinagrupo fosfato esterificando la sobre el C1. Abunda en lasposición 3.Estructura ácido L- vainas de mielina que formanfosfatídico. las células de Schwann del sistema nervioso periférico.
  27. 27. Glicolípidos Son macromoléculas compuestos por una ceramida (esfingosina + ácido graso) y un glúcido de cadena corta; carecen de grupo fosfato. Forman parte de la bicapa lipídica de la membrana celular, la parte glucídica de la molécula está orientada hacia el exterior de la membrana plasmática Es un componente fundamental del glicocálix, donde actúan en el reconocimiento celular y como receptores antigénicos.
  28. 28. Glicocálix  Cubierta celular que hace referencia a la capa rica de carbohidratos de la superficie celular.Funciones:•Reconocimiento celular.•Proteger a la membranade daño mecánico oquímico.•Asociación transitoria decélulas•Ayudar en los procesos decoagulación sanguínea,recirculación de linfocitos yalgunas respuestasinflamatorias.
  29. 29. Cerebrósido Contienen sólo un monosacárido, generalmente D- galactosa, dándole hidrofilia a esta parte, pero no carga neta. Abundan en las membranas del cerebro y del sistema nervioso.
  30. 30. Sulfátidos Son glicolípidos en los que el mososacárido contiene a su vez ésteres sulfato y, por tanto, son glicolípidos con carga negativa neta. El más abundante es el cerebrósido con D- galactosa sulfatada en el hidroxilo de C3.
  31. 31. Globósidos Contienen un oligosacárido relativamente simple. El más abundante contiene lactosa.
  32. 32. Gangliósidos Lípidos complejos ricos en hidratos de carbono con una o más unidades de N-acetilneuramínico o ácido siálico (NANA) que se encuentran por lo general en la superficie externa de las membranas celulares del tejido nervioso.
  33. 33. Clasificación lípidos conjugadosLipoproteínas Lipopolisacáridosli Lípidos conjugados
  34. 34. Lipoproteínas Son asociaciones supramoleculares de moléculas de lípidos con otras de proteínas. Las más importantes son las que existen en el plasma, esenciales para el transporte. Intervienen en el metabolismo de lípidos.
  35. 35. Lipoproteínas Se clasifican según su densidad Diferentes tipos de lipoproteínas circulantes por los líquidos biológicos Lipoproteína Densidad Diámetro (Å) Lípido principal (%) Alta densidad >1.06 50-150 Fosfolípidos (HDL) Baja densidad 1.06- 1.019 200-300 Colesterol (50) (LDL2) Baja densidad 1.019-1.006 250 Ninguno (LDL1 o IDL) predomina Muy baja 1.006-0.95 250-750 Triacilglicéridosdensidad (VLDL) Quilomicrones <0.95 1000-10 000 Triacilglicéridos (QM) (95)
  36. 36. Lipopolisacáridos Se encuentran en las membranas celulares y tienen funciones muy variadas, aunque los principales están relacionados con la tranducción de señales y reconocimiento celular.
  37. 37. Poliprenil- quinonasTocoferole Terpenos s y aromas Lípidos isoprenoides Retinoles y Esteroides carotenos
  38. 38. Lípidos isoprenoides Derivan estructuralmente del isopreno o 2-metilbutadieno. Molécula muy versátil, sus dobles enlaces conjugados permiten que la ruptura de uno de ellos forme un radical bivalente, es decir, una especie reactiva con dos electrones libres, uno en cada extremo, que pueden unirse a otras unidades por ambos. Entre unidades, los radicales producen una polimerización para dar lugar a una gran variedad de moléculas de importancia biológica.
  39. 39. Terpenos y aromas Son oligómeros, lineales o cíclicos, formados por varias unidades de isopreno con mínimas modificaciones, de forma que mantiene su naturaleza de hidrocarburos o bien se modifican con algún grupo hidroxilo para formar alcoholes. Su olor constituye el aroma de muchas plantas o frutos.
  40. 40. Terpenos y aromas Tienen un número de átomos de carbono que siempre es múltiplo de cinco. Los más simples son los monoterpenos con 10 átomos como el limoneno, de 15 átomos se llaman sesquiterpenos, de 20 diterpenos como el fitol, el alcohol de la clorofila.
  41. 41. Esteroides  Este es el grupo más importante de sustancias isoprenoides, todos los esteroides tienen el típico sistema de anillos fusionados de tres anillos de seis miembros que se indican con las letras A,B y C y un anillo de cinco miembros llamado anillo D.Se pueden clasificar,desde una mayor a unamenor complejidad en sucadena lateral en:esteroles, derivados de lavitamina D, ácidos biliares,corticoesteroides yhormonas sexuales.
  42. 42. Colesterol Es el esteroide mejor conocido. Es una molécula anfipática La porción químicamente mas reactiva del la estructura del colesterol es el grupo hidroxilo.
  43. 43. Corticoesteroides Los corticoesteroides se forman en la corteza suprarrenal y regulan una gran cantidad de procesos de enorme interés fisiológico, como: La inflamación, el sistema inmunitario, el metabolismo de hidratos de carbono, el catabolismo de proteínas, los niveles electrolíticos en plasma y, por último, los que caracterizan la respuesta frente al estrés.
  44. 44. Hormonas sexuales Las hormonas sexuales son de dos tipos: los andrógenos o masculinas, y los estrógenos o femeninas. Los representantes más importantes de cada grupo son la testosterona y el 17-β-estradiol, respectivamente.
  45. 45. Retinoles y carotenos Los carotenos son los pigmentos principales de muchos frutos y hortalizas, y sirven de precursores de los retinoles o vitamina A. Los retinoles son antioxidantes y participan, además de en la visión, en la formación del tejido epitelial, en la regulación del crecimientos y la diferenciación celular.
  46. 46. Retinoles y carotenos
  47. 47. Tocoferoles Se caracteriza por poseer dos anillos condensados y una cadena lateral larga y saturada. Son antioxidantes, neutralizan radicales libres y facilitan la respiración celular.
  48. 48. Tocoferoles Su carencia produce esterilidad y fragilidad de las membranas, principalmente en el sistema nervioso central y los eritrocitos. Al igual que los retinoles, son beneficiosos en tanto conserven su actividad antioxidante.
  49. 49. Poliprenilquinonas Son compuestos que contienen un anillo p-quinónico y una cadena lateral isoprenoide de longitud variable (4 a 10 unidades). Un ejemplo es la vitamina K, necesaria para la maduración de los factores de la coagulación sanguínea.
  50. 50. Propiedades Lípidos simples
  51. 51. Ácidos grasos • Estos ácidos son solubles en solventes orgánicos como alcoholes, hexano y éter dietilico. • Comportamiento anfipático. • El punto de fusión esta determinado por su grado de instauración, la longitud de la cadena, un acido graso insaturado y ramificado tiene un punto de fusión mucho menor que un acido graso saturado
  52. 52. Ácidos grasos Todos los ácidos saturados de menos de diez carbonos y todos los ácidos insaturados son líquidos oleosos a temperatura ambiente. se disuelven en soluciones acuosas diluidas de NaOH o KOH Autooxidación.
  53. 53. Ácidos grasos Las cadenas saturadas son relativamente no reactivas. Mientras que las insaturadas exhiben la reactividad característica de los dobles enlaces carbono-carbono
  54. 54. Ácidos grasos Propiedades químicas: Reacción de esterificación: El grupo ácido de losácidos grasos va a poderreaccionar con losalcoholes paraformar ésteres y agua R1-COOH + HO-CH2-R2 ────► R1-COO-CH2-R2 + H2O
  55. 55. Acidos grasos Propiedades físicas: Reacción de saponificación: Las sales sódicas o potásicas de los ácidos grasos se denomina jabones. Estos se disuelven en agua, pero no forman verdaderas disoluciones. Las moléculas antipáticas se agrupan en organizaciones moleculares denominadas micelas.
  56. 56. Reacciones de saponificación Los jabones pueden eliminar la grasa y otras manchas de la ropa y la piel, porque envuelven los residuos oleosos con sus colas hidrófobas y al mismo tiempo extienden sus cabezas de sales iónicas hacia el agua. La reactividad química de las cadenas hidrocarbonadas de los ácidos grasos depende del grado de instauración.
  57. 57. Trigliceridos Proceden de material vegetal Tienden a ser relativamente líquidos a temperatura ambiente Reactividad: el comportamiento químico de los triglicéridos depende de la reactividad de los enlaces éster.
  58. 58. Trigliceridos  Dos funciones biológicas principales: Propiedades biológicas:  Producir energía para el metabolismo energético  Actuar como aislantes
  59. 59. Trigliceridos Se encuentran en forma de gotas oleosas en el citoplasma de las células vegetales y animales. Casi todo el volumen de cada célula esta ocupado por una gota de grasa.
  60. 60. Propiedades de las Ceras Son lípidos no polares que se relacionan químicamente con los trigliceroles y desempeñan muchas funciones bilógicas tales como formar cubiertas protectoras de las hojas de las plantas, lubricar la piel, y servir de repelente al agua en las plumas de las aves.
  61. 61. Propiedades de los agliceridos o gliceroles Insolubles en agua y solubles en disolventes apolares, es decir son moléculas anfipaticas Su punto de fusión viene determinado por el número de carbonos y grado de saturación de los ácidos grasos.
  62. 62. Propiedades de los agliceridos o gliceroles Se determina grasas los que son solidos a temperatura ambiente y aceites a los que son líquidos. La configuración estructural en estado liquido de un triglicerol, depende de la cadena de glicerol.
  63. 63. PropiedadesLípidos complejos
  64. 64. Fosfolípidos Lecitina: es importante en las membranas celulares y en el cerebro y nervios. Tienen como característica la presencia de un grupo fosfato. Son moléculas anfipáticas
  65. 65. Lipoproteínas Son hidrosolubles Las propiedades físico químicas de las lipoproteínas están determinadas por su composición de lípidos y proteínas Las lipoproteínas se clasifican en diferentes grupos según su densidad, a mayor densidad mayor contenido en proteínas
  66. 66. Basadas en su densidad, composición y características funcionales Propiedades físicas de las clases de lipoproteínas Lipoprote Movilidad Diámetro Densidad ína electroforética (nm) (gr/ml) Se reconocen Q Origen 75-1.200 < 0,93 6 tipos. VLDL Pre-beta 30-80 0,93-1,006 IDL Pre-beta 25-35 1,006-1,019 LDL Beta 18-25 1,019-1,063 Lp (a) Pre-beta 26-30 1,040-1,130 HDL Alfa 5-12 1,063-1,210
  67. 67. Propiedades de Glucolipidos o Esfingolipidos La esfingosina se halla unida a un ácido graso de cadena larga mediante un enlace amida formando la ceramida. Presentan propiedades anfipáticas
  68. 68. Propiedades de: Lípidos asociados
  69. 69. Propiedades de las Prostaglandinas  Tienen propiedades hormonales
  70. 70. Propiedades de los terpenos Se forman con moléculas de isoprenol cuando estas se unen entre si y producen cadenas y anillos de forma y tamaño variables. Son estructuras hidrofobias. algunos terpenos que son los productos aromáticos de ciertas plantas
  71. 71. Propiedades de los esteroides Tipo de lípido no saponificables Se compone de carbono, hidrogeno, oxigeno y nitrógeno, también de 4 anillos fusionados de carbono que poseen diversos grupos funcionales y tienen partes hidrofilicas e hidrofobicas.
  72. 72. Fuentes Un adulto ingiere entre 60 y 150 g de lípidos al día, de los cuales más del 90% es triacilglicerol, dentro de los lípidos restantes se encuentran: Colesterol, Ésteres de colesterol, Fosfolípidos ,Ácidos grasos no esterificados Ácidos Ácidos grasos grasos saturados insaturados Presentes en grasas animales Presentes en vegetales como como en el tocino, manteca de aceitunas, cacahuete, aguacate,cerdo, grasas de la carne, yema maíz,, frutos secos. Las grasas del huevo, grasas de la leche, vegetales, originalmentemantequilla y en algunos aceites insaturadas, y saturadas vegetales como el de coco y el artificialmente no son mejores para de palma. el organismo que las grasas animales saturadas
  73. 73. ALIMENTOS DONDE PODEMOS ENCONTRAR ACIDOS GRASOS
  74. 74. DIGESTION Y ABSORCION DE • Comienza con en la boca con LIPIDOS la secreción de lipasa lingual que es secretada por lasEs proceso en el que enzimas ,catalizan la degradación de glándulas linguinalesgrandes moléculas, en otras mássimples que no son losuficientemente pequeñas para • Esta enzima se activa en elatravesar las membranas de las medio acido del estomago ycélulas e incorporarse a lostejidos. comienza a actuar después de que los alimentos se degluten • Degrada los triglicéridos en ácidos grasoso y diglicéridos DIGLICERIDO: Molécula deglicerol unida a dos cadenas de ácidos grasos.
  75. 75. La enzima lipasa gástrica, que esta localizada en el estomago, desdobla los triglicéridos de cadena corta La digestión parcial de los TAG favorece la emulsificacion de las grasas en el estomago Esta emulsión se logra por dos mecanismos que se complementan: el aprovechamiento de las sales biliares y los movimientos peristálticos del intestino. Las sales biliares son secretadas en el hígado y desempeñan funciones importantes en la digestión de las grasa •Los hepatocitos almacenan triglicéridos •Degradan ácidos grasos para generar ATP• Sintetizan lipoproteínas que transportan ácidos EMULSIFICACION:grasos, triglicéridos y colesterol hacia las células y Ruptura de grandes glóbulos lipidicos en desde estas sintetizan el colesterol. una suspensión de glóbulos lipidicos mas pequeños
  76. 76. La mayor parte de la digestión lipidica se produce en el intestino delgado por la acción de la lipasa pancreática Degrada triglicéridos en ácidos grasos y mono glicéridos Mono glicérido: Molécula de glicerol unida a una cadena de ácidos grasos
  77. 77. • Los lípidos de la dieta se absorben por medio de difusión simple ABSORCION • Ácidos grasos de cadena corta son hidrófobos y pueden disolverse en el medio acuoso intestinal, pasan por células absortiva y siguen la vía dentro de la vellosidad intestinal. • Ácidos grasos de cadena larga y los mono glicéridos son grandes e hidrófobos y se disuelven con dificultad en el medio acuoso del quimo intestinal • Las sales biliares hacen mas solubles a los AG y los mono glicéridos • Las sales biliares son moléculas antipáticas,Micelas: conglomerado de moléculas poseen dominios polares y apolares, y dentro delque constituye una de las fases de quimo intestinal rodean a los ácidos grasos delos coloides. Es el mecanismo por el que el jabón solubiliza las moléculas cadena larga formando micelas. insolubles en agua, como las grasas
  78. 78. • Las micelas se mueven desde la luz del intestino delgado hacia el borde de cepillo de las células absortivas.• Los AG y los mono glicéridos se disuelven fuera de las micelas hacia el interior de las células absortivas y dejan atrás las micelas en el quimo• Las micelas tambien solubilizan las vitaminas liposolubles y moleculas de colesterol• Las micelas tambien solubilizan las vitaminas liposolubles y moleculas de colesterol
  79. 79. Dentro de las celulas absortivas los Acidos grasos y los monogliceridos forman trigliceridos,que se agregan con los fodfolipidos y el colesterol quedando recubirtas por proteinas, estas esferas se le denominan Quilomicrones Los quilomicrones abandonan las celulas absortivas por exocitosis , entran en los vasos quiliferos, desplazandose hasta el conducto y entran a la sangre Exocitosis: proceso celular por el cual las vesículas situadas en el citoplasma se fusionan con la membrana citoplasmática y liberan sus moléculas Vasos quiliferos: se encuentra en el interior de las vellosidades intestinales, destinado a transportar el quilo absorbido por la mucosa.
  80. 80. METABOLISMO DE LOS LIPIDOS
  81. 81. LIPÓLISIS Cuando descienden las reservas energéticas, los almacenesde grasa del cuerpo se movilizan por un proceso que se llama lipólisis. La lipólisis tiene lugar durante el ayuno, durante el ejercicio vigoroso y como respuesta a la agresión.
  82. 82. EFECTO QUE CAUSA LA INSULINA • Tras la ingesta de alimentos se libera insulina en respuesta a la elevada concentración sanguínea de glucosa (glucemia) • La insulina estimula el almacenamiento de triacilgliceroles al desactivar la lipasa sensible a hormonas y al favorecer la síntesis de triacilgliceroles en células adiposas y musculares • La insulina fomenta la liberación de VLDL desde el hígado y activa la síntesis de lipasa de lipoproteína y su transporte a células endoteliales que sirven a los tejidos adiposo y muscular INSULINA: hormona producida por una glándula denominada páncreas.VLDL: Lipoproteínas de muy baja densidadLIPASA: Enzima con capacidad para digerir grasas.
  83. 83. • Como resultado aumenta la captación de ácidos grasos y su almacenamiento en forma de • Cuando la glucemia triacilgliceroles disminuye horas después de una comida, la concentración de insulina desciende y la de glucagón aumenta y el • Se degradan proceso se invierte. triacilgliceroles GLUCAGON: Forma de para formar glucosa almacenada en hígado Y algo en glicerol y ácidos músculos, se convierte a glucosa grasos. cuando es necesaria.
  84. 84. La mayoría de los ácidos grasos se degradan por laseparación secuencial de fragmentos de dos carbonosdesde el extremo carboxilo.
  85. 85. Peroxisoma : orgánulo celular queconsta de una membrana, constituida por una doble capa lipídica que contiene proteínas.
  86. 86. 1.- Comienza con una reacción de oxidación-reducción, catalizada por ladeshidrogenasa de acil-CoA, en la que separa un átomo de hidrógeno decada uno de los carbonos α y β y se transfieren a un FAD unido a unaenzima Acetil-CoA deshidrogenasa• El FADH producido en esta reacción cede a continuación dos electrones a la cadena de transporte electrónico (ETC)• El producto de esta reacción es la trans-α, β -enoil-CoA FAD: flavín adenín dinucleótido s una coenzima que interviene en las reacciones metabólicas de oxidacion-reduccion
  87. 87. 2.- La segunda reacción, que cataliza la enoil-CoAhidratasa, comporta una hidratación del doble enlaceentre los carbonos a y B.3 .- El carbono B se encuentra ahora hidroxilado. En lareacción siguiente se oxida este grupo hidroxilo. Laproducción de una B-cetoaciI-CoA la cataliza la B-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa:
  88. 88. • Los electrones que se transfieren al NAD+, posteriormente se ceden al Complejo de la ETC. Finalmente, la tiolasa (que también se denomina B- cetoacil-CoA tiolasa) cataliza la rotura Cα-Cβ• En esta reacción, que suele denominarse rotura tiolítica, se libera una molécula de acetil-CoA. El otro producto, una acil-CoA, contiene ahora dos átomos de C menos.
  89. 89. Como resultado de estas reacciones, la cadena del ácido graso se recorta endos carbonos y se genera FADH2, NADH y Acetil-CoA. Esta serie dereacciones se conoce como β-oxidación porque la oxidación tiene lugar en elcarbono β
  90. 90. CETOGÉNESISProceso metabólico por el cual se producenlos cuerpos cetónicos como resultadodel catabolismo de los ácidos grasos.En pocas palabras es la síntesis de cuerposcetónicos a partir del acetil-CoA.Se llama acetatos activos o Cuerpos cetónicos alas siguientes compuestos: Aceto acetato D-β-hidroxibutirato Acetona
  91. 91.  Se originan en mitocondrias de hepatocitos a partir de acetil- CoA. En condiciones normales hay muy poca concentración de cuerpos cetónicos. Al excederse la cantidad de Acetil-CoA sobre la cantidad de oxalacetato, la mitocondria hepática da inicio a la cetogénesis. Causas:  Menor disponibilidad de carbohidratos  Mayor utilización de reservas d Oxalacetato: metabolito  Enfermedad metabólica como la diabetes. intermediario de varias rutas metabólicas
  92. 92.  La acetona, producida en menores cantidades que los demás cuerpos cetónicos se exhala. En el ayuno, cuando los últimos remanentes de la grasa se oxidan, el corazón y el músculo esquelético consumirá sobre todo cuerpos cetónicos para preservar la glucosa para uso del cerebro.
  93. 93. TEJIDOS QUE APROVECHAN ESTOS PRODUCTOS  El músculo cardíaco y el músculo esquelético, utilizan los cuerpos cetónicos para generar energía. Durante la inanición prolongada (es decir, en ausencia de suficiente glucosa) el cerebro utiliza los cuerpos cetónicos como fuente de energía. INANICIÓN : reducción enlos nutrientes, vitaminas e ingesta de energía.
  94. 94. Formación de los cuerpos cetónicos a partir de acetil-CoA1. El primer paso de la formación de acetoacetato, en las mitocondrias de los hepatocitos, es la condensación enzimática de dos moléculas de acetil-CoA, catalizada por la tiolasa (inversa al ultimo paso de la B-oxidacion).2. El acetoacetil-CoA se condensa con acetil-CoA para formar el B-hidroxi- B-metilglutaril-CoA (HMG-CoA)
  95. 95. 3.- El HMG-CoA serompe formandoacetoacetato libre yacetil-CoA.4.-El acetoacetato esreducido reversiblementea B-hidroxibutirato poracción de la enzimamitocondrial D-B-hidroxibutiratodeshidrogenasa.5.-La acetona se formapor la descarboxilaciónespontánea delacetoacetato cuando laconcentración de estaúltima molécula eselevada.(Este procesoque se denominacetosis.)
  96. 96. Conversión de los En la utilización de cuerpos cetonicos cuerpos cetonicos en tejidos perifericos se realiza el en acetil-CoA proceso inverso para obtener Acetil CoA, que ingresa al ciclo de krebs. En las mitocondrias de los tejidos de destino (corazón, músculo esquelético) necesitan de succinil CoA: acetoacetato CoA transferasa, esta enzima no se encuentra en las mitocondrias hepáticas, por lo que el hígado NO puede utilizar los cuerpos cetónicos que produce, y tiene necesariamente que exportarlos.
  97. 97. Reacciones 2.-El acetoacetato se activa formando1.- El D-β-hidroxibutirato se oxida su éster de coenzima A pora acetoacetato por acción de la transferencia del CoA a partir deD-β-hidroxibutirato succinil-CoA, un intermediario deldeshidorgenasa ciclo de Krebs, en una reaccion catalizada por la β-cetoacil-CoA transferasa.
  98. 98. 3.- A continuación y por acción de laTiolasa, el acetil-CoA se rompe en dosmoléculas de acetil-CoA que entran en elciclo de Krebs.De este modo los cuerpos cetónicos seutilizan como combustible
  99. 99. Síntesis de ácidos grasos La síntesis de ácidos grasos se realiza sobre todo en el hígado y tiene lugar en el citoplasma de las células. Su síntesis se lleva a cabo utilizando acetil-CoA procedente de los carbohidratos. Las vías de biosíntesis y degradación de ácidos grasos es diferente en cuanto a las enzimas y lugares en donde se lleva a cabo cada una.
  100. 100. Obtención de acetil-CoALa acetil-CoA puede provenir de:o La acil-CoA producto de la -oxidación de ácidos grasoso El piruvato procedente de la glucosa por la glucólisis
  101. 101. Transferencia de acetil-CoA hacia el citoplasmaLa exportación de la acetil-CoA se logra por el sistemade transporte de citrato:La acetil-CoA se condensacon el oxalacetato en unareacción catalizada por lacitrato sintasa formandocitratoEl citrato es transportadofuera de la mitocondria poruna acarreador del ácidodicarboxílicoEn el citosol, el citrato esroto para formar oxalacetatoy acetil-CoA por la enzimacitrato liasa
  102. 102. Formación de malonil-CoA Se da por la carboxilación de la acetil-CoA reacción que es catalizada por la acetil-CoA carboxilasa que contiene biotina y utiliza bicarbonato Carboxilación: Proceso químico en el cual un grupo carboxilo (–COOH) sustituye a un átomo de hidrógeno.
  103. 103. Primeras 3 reacciones: formación deacetoacetil-ACP1.- La acetil transacilasa cataliza la transferencia delgrupo acetilo desde una molécula de acetil-CoA algrupo SH de un residuo de cisteína de la -cetoacil-ACP sintasa.
  104. 104.  2. Se forma malonil-ACP cuando la malonil transacilasa transfiere un grupo malonilo desde la malonil-CoA al grupo SH del grupo prostético panteteina del ACP.
  105. 105.  3. Se liberan 2 moléculas de CO2 y se forma: “acetoacetil-ACP”.
  106. 106. Tres pasos siguientes: dos reducciones yuna deshidratación. 4. El grupo acetoacetilo se convierte en grupo butirilo. La -cetoacil-ACP reductasa cataliza la reducción de la acetoacetil-ACP para formar -hidroxibutiril-ACP. -cetoacil-ACP reductasa
  107. 107.  5. El -hidroxibutiril-ACP se deshidratara para formar crotonil-CoA.
  108. 108.  6. Se produce butiril-ACP cuando la 2, 3-trans-enoil- ACP reductasa reduce el doble enlace de la crotonil- ACP. 2,3-trans-enoil-ACP reductasa
  109. 109.  7. Para finalizar el primer ciclo de la síntesis de ácidos grasos, se transfiere el grupo butirilo desde el grupo panteteina al residuo de cisteína de la -cetoacil-ACP sintasa. El grupo ACP-SH recién liberado une ahora otro grupo malonilo y se repite el proceso.
  110. 110.  8. Finalmente se sintetiza la palmitoil-ACP.
  111. 111. Biosíntesis de triglicéridos La mayoría de los triacilgliceroles se sintetizan en el hígado y se almacenan en el tejido adiposo Los triacilgliceroles se hidrolizan para obtener energía, esta reacción esta catalizada por una serie de lipasas del tejido adiposo. De la reacción obtenemos acidos grasos y glicerol que se liberan a la sangre circulante donde los ácidos grasos se unen a la albúmina sérica y son transportados a los tejido para su uso, en cambio el glicerol vuelve al hígado donde se convierte en dihidroxiacetona fosfato y entra a la vía glucolítica o gluconeogénica
  112. 112. Biosíntesis detriglicéridos
  113. 113. El colesterol procede de dos fuentes: Metabolismo del De la alimentación Colesterol Síntesis de novo Se encuentra en los alimentos de origen animal (yema de huevo, carne, hígado, cerebro) El colesterol es un componente de la membrana y de la capa externa de la capa externa de las lipoproteínas plasmáticas. Se utiliza para la síntesis de metabolismos importantes (corticosteroides, hormonas sexuales, ácidos biliares y vitamina D). Extraído del tejido por las HDL y transportado al hígado donde es eliminado sin transformación o en forma de ácidos biliares.
  114. 114.  Aunque todos los tejidos pueden Síntesis del sintetizar colesterol la mayoría de las Colesterol moléculas de colesterol se sintetiza en el hígado La síntesis de colesterol puede dividirse en tres fases:1. Formación de HMG-CoA (β-hidroxi-β- metilglutaril-CoA) a partir de acetil-CoA.2. Conversión de HMG-CoA en escualeno3. Conversión de escualeno en colesterol.
  115. 115.  La primera fase de la síntesis de colesterol es un proceso citoplásmico. La condensación de dos moléculas de acetil- CoA para formar β- cetobutiril-CoA (que también se denomina acetoacetil-CoA) está  Las enzimas están indicadas con los números siguientes: catalizada por la tiolasa.  1= HMG-CoA reductasa  2= Escualeno sintasa  3= Escualeno monooxigenasa  4= Ciclasa 2,3-0xidoescualeno lanosterol ciclasa,  5= Enzimas que catalizan 20 reacciones distintas.
  116. 116.  En la reacción siguiente, la β-cetobutiril-CoA se condensa con otra molécula de acetil-CoA para formar la β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA (HMG-CoA). Esta reacción la cataliza la β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA sintasa (HMG-CoA sintasa):
  117. 117.  Una acumulación de colesterol en la célula, bien sea por síntesis endógena o bien por la captación y degradación de las LDL, reduce la actividad de la HMG-CoA reductasa de dos maneras:* inhibe la síntesis de HMG-CoA reductasa* aumenta la degradación de la enzima que ya existe. En un conjunto de reacciones citoplásmicas, el mevalonato se convierte a continuación en farnesil pirofosfato. La mevalonato quinasa cataliza la síntesis de fosfomevalonato. Una segunda reacción de fosforilación que cataliza la fosfomevalonato quinasa da lugar al 5- pirofosfomevalonato.
  118. 118.  El 5-pirofosfomevalonato se convierte en isopentenil pirofosfato en un proceso en el que hay una descarboxilación y una deshidratación:
  119. 119.  El isopentenil pirofosfato a continuación se transforma en su isómero dimetilalil pirofosfato por la isopentenil pirofosfato isomerasa.
  120. 120. La última fase de laruta de biosíntesisde colesterolcomienza con launión del escualenoa una proteínatransportadoracitoplásmicaespecífica que sedenomina proteínatransportadora deesteroles.
  121. 121. Tras su síntesis, el lanosterolse une a una segunda proteínatransportadora, a la quepermanece unido durante lasreacciones restantes.Todas las actividadesenzimáticas que catalizan las 20reacciones restantesnecesarias para convertir ellanosterol en colesterol estánembebidas en las membranasmicrosómicas.En un conjunto detransformaciones que utilizan elNADPH y el oxígeno, ellanosterol se convierte en7-deshidrocolesterol.Este producto posteriormentese reduce por el NADPH paraformar colesterol.
  122. 122. Enfermedadesrelacionadas con los lípidos
  123. 123. Por exceso de lípidos Hiperlipemia: Refiere a una elevación de la concentración plasmática de triglicéridos o colesterol; estos lípidos no circulan libres en el plasma, sino que se integran en lipoproteínas.
  124. 124. Hiperlipemia El colesterol LDL tiene una función fisiológicaesencial para entregar el colesterol a los tejidosperiféricos. Por el otro lado la lipoproteína de alta densidad(HDL o colesterol bueno), moviliza el colesteroldesde los ateromas en desarrollo y ya existentes lotransporta al hígado para excretarlo en la bilis. La ingesta de grasas saturadas, eleva los nivelesde colesterol plasmático.
  125. 125. AteromaEl exceso de partículasde lipoproteína de bajadensidad(LDL) en el torrentesanguíneo se incrusta en la paredde la arteria.
  126. 126. Hiperlipemia
  127. 127.  Hipertrigliceridemia: Aumento en la síntesis hepática de triglicéridos endógenos y por tanto de VLDL, o bien a una menor degradación de las lipoproteínas que transportan los triglicéridos exógenos y endógenos (quilomicrones y VLDL)
  128. 128. Exógenos, endógenos yquilomicrones.1.- Para hacer referencia a algo que es originado fuera de una cosa.2.- Para hacer referencia a algo que es originado dentro de una cosa.3.- Los triglicéridos se integran en una partícula de quilomicrón compuesta por colesterol y fosfolípidos.
  129. 129. Hipertrigliceridemia El incremento de la síntesis de VLDL puede ser hereditaria, en la cual las VLDL vertidas al plasma esta enriquecidas en triglicéridos y son de tamaño superior al normal. Como consecuencia a este padecimiento, también se encuentran la diabetes mellitus y obesidad.
  130. 130. Hipertrigliceridemia Dependiendo de la concentración que alcanzan los triglicéridos de la sangre, la hipertrigliceridemia puede ser asintomática, inductora de cambios en el aspecto del plasma y el suero o tener manifestaciones clínicas que se agrupan en el síndrome hiperquilomicronémico.
  131. 131. Hipercolesterolemia:Debido a un incremento de LDL, lo cual puede ser debido a una excesiva síntesis o a una menor degradación de dichas lipoproteínas. Un aumento de la síntesis hepática de LDL podría contribuir a elevar la concentración plasmática de colesterol de la hipercolesterolemia.
  132. 132. Hipercolesterolemia La menor degradación de LDL, puede ser un defecto de origen congénito (monogénico o poligénico)-Transtorno monogénico, la hipercolesterolemia familiar se caracteriza por una alteración del receptor de la apo-B100/E, lo que impide el reconocimiento de las apoproteinas B100, como de las apo-E, lo que contribuye a aumentar aun mas los niveles de colesterol en el plasma.
  133. 133. Defecto de origen congénito (monogénico& poligénico) Los defectos congénitos son anomalías del desarrollo que están presentes en el momento del nacimiento. Aproximadamente 3 de cada 100 niños presentan malformaciones congénitas. Una enfermedad es monogénica cuando viene determinada por el fallo de un solo gen y será poligénica cuando los genes afectados sean varios.
  134. 134. Hipercolesterolemia-Transtorno poligénico, la hipercolesterolemia poligénica es una situación muy frecuente y es explicada como menos capacidad funcional de las receptores de apo-B100/E. La hipercolesterolemia puede ir acompañada de hipotiroidismo.
  135. 135. Hipotiroidismo Es la disminución de los niveles de hormonas tiroideas en el plasma sanguíneo. Las personas que lo padecen por lo general son obesas ya que su metabolismo es mucho muy lento.
  136. 136. Apo Forma de abreviar la palabra apoproteína, la cuales son los componentes proteicos de las partículas de lipoproteína. Sirven como coenzimas o activadores de las enzimas implicadas en el metabolismo de lípidos y como moléculas de reconocimiento para los receptores.
  137. 137.  Hiperlipemia mixta: Es el incremento conjunto de colesterol y triglicéridos en el plasma.-Hiperlipemia familiar combinada, aumento de la síntesis hepática apo-B y VLDL.-Disbetalipoproteinemia, se sintetiza una isoforma de la apo-E, denominada apo-E2, que es defectuosa en cuanto a su capacidad de unirse a su receptor.
  138. 138.  Lipoidosis:Caracterizadas por la acumulación en los lisosomas de determinados lípidos complejos (esfingolípidos) procedentes del remodelado de las estructuras celulares. El origen de la acumulación es un defecto congénito de las enzimas lisosomales necesarias para la degradación de dichos lípidos.
  139. 139. Por déficit de lípidosHipolipemia: -Hipocolesterolemia, se define por la presencia en la sangre de concentraciones bajas de HDL y HDL- colesterol. El trastorno metabólico puede asociarse con obesidad, sedentarismo o ser de origen genético.
  140. 140. Hipolipemia-Hipotrigliceridemia, enfermedad congénita en la cual existe un defecto de síntesis de lipoproteínas que contienen apo-B. Por tanto, se altera la producción de quilomicrones, por que contienen apo-B48, así como de VLDL, IDL y LDL. En consecuencia disminuyen los niveles plasmáticos de triglicéridos y colesterol. La incapacidad para producir quilomicrones condiciona un defecto de absorción intestinal de las grasas.
  141. 141. hipolipemia

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