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Meurin apnée du sommeil chez le cardiaque

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description des méthodes diagnostiques et du traitement de l'apnée du sommeil chez les patients cardiaques

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Meurin apnée du sommeil chez le cardiaque

  1. 1. Apnée du sommeil et réadaptation cardiovasculaire
  2. 2. Le Sommeil • Chez les adultes : 7-8 heures/nuit en moyenne • Surmortalité si < 4 heures/nuit • Privation de sommeil = détérioration du fonctionnement diurne, affections médicales ou psychiatriques • 1/3 des adultes auraient des troubles du sommeil occasionnels ou constants
  3. 3. Le Sommeil On distingue 2 types de sommeil : • Sommeil lent • Sommeil rapide Définis selon : • L' EEG : cerveau • L' EMG : muscle • L' EOG : yeux
  4. 4. Sommeil lent (SL) = sommeil non-REM (rapid eyes movements) Il comprend 4 stades : • Stade 1 : transition entre éveil et sommeil • Stade 2 • Stade 3 et 4 : sommeil profond  Activité musculaire réduite Pas de mouvements oculaires Ondes EEG lentes et de haute amplitude
  5. 5. Sommeil rapide (SR) = sommeil paradoxal ou sommeil REM (rapid eyes movements) Rêves Activité musculaire nulle • Mouvements oculaires rapides • Ondes EEG rapides et de faible amplitude
  6. 6. Organisation du sommeil Chez l ’adulte, le sommeil a une organisation fixe Endormissement SOMMEIL lent (stades 1-4) Progression en 45-60 min Après env. 80 min SOMMEIL PARADOXAL * cycles de 90 - 120 min. qui se suivent au cours de la nuit • La part du SP augmente au cours de la nuit • Le SP diminue avec l’âge
  7. 7. Les cycles du sommeil 4 à 6 cycles d’environ 90 minutes RECUPERATION FATIGUE NERVEUSE mémorisation RECUPERATION FATIGUE PHYSIQUE régénération cellulaire secrétions hormones de croissance Stade REM Sommeil lent
  8. 8. Troubles respiratoires du sommeil • Syndrome d'Apnées Obstructives du Sommeil (SAOS) • Syndrome d'Apnées Centrales du Sommeil (SACS) • Syndromes d’Hypoventilation/hypoxémie nocturne • Overlap Syndrome : association d’un SAOS et d’une (BPCO) Ils produisent des perturbations : • Du sommeil : non récupérateur, déstructuré avec des éveils et des micro-éveils • Du système Cardio-Respiratoire : hémodynamique, gaz du sang (O2 et CO2)
  9. 9. Les troubles respiratoires du sommeil Troubles Respiratoires du Sommeil (TRS) Apnées Obstructives Apnées Centrales Apnées Mixtes Apnées Complexes Respiration Cheyne- Stokes
  10. 10. Le syndrome d’apnées du sommeil : prévalence • 5 à 7 % de la population adulte(1) • 15 % chez les plus de 70 ans(1) Par comparaison, 6 % de la population adulte française est atteinte d’asthme(2) et 4 % de diabète(3). Pathologie sous-diagnostiquée : 80 % des patients ne sont ni diagnostiqués, ni traités (1) Young T, et al : N Engl J Med 1993;328 : 1230-1235; Bixler EO, et al : Am J Respir Crit Care Med 2001;163 : 608-613; Duran J : Am J Respir Cirt Care Med 2001;163 : 685-689 (2) Asthme, prévalence et impact sur la vie quotidienne, Analyse des données de l’enquête décennale santé 2003 de l’INSEE, par l’institut de veille sanitaire; Février 2008 (3) Bulletin Epidémiologique Hebdomadaire n°43 : www.invs.sante.fr/beh/2008/43/beh_43_2008.pdf
  11. 11. Mortalité toute cause liée au SAOS Courbes de survie de Kaplan-Meier selon la catégorie de SAOS (pas de SAS, SAS léger, SAS modéré, SAS sévère) • Sleep heart health study, n = 6441, suivi moyen 8,2 ans • La survie diminue quand la sévérité du SAOS augmente • La mortalité de toute cause est particulièrement associée au SAOS chez les hommes âgés de 40 à 70 ans hazard ratio : 2,9 (95 % CI : 1,31-3,33) Punjabi N et al, PLoS Med 6(8): e1000132.
  12. 12. La première cause de mortalité des SAS : cardiovasculaire Apnée obstructive Pression intra thoracique PNA Micro éveil POPCO2 2 Catécho-lamine myocardique Oxygène FC TA Stress oxydant Dysfonction endothéliale Hypertension Artériosclérose Ischémie du myocarde Hypertrophie/dysfonc.VG Arythmie cardiaque AVC SNA Tension paroi VG Demande en O2 du coeur D’après Bradley TS et al, Lancet 2009 -PNA : activité système nerveux parasympathique - SNA : activité système nerveux sympathique - VG : ventricule gauche - TA : tension artérielle - FC : fréquence cardiaque
  13. 13. Syndrome d’apnées du sommeil Définitions • Apnée : Arrêt du flux pendant au moins 10 sec. • Hypopnée : Réduction du flux pendant au moins 10 sec, soit de 50 %, soit de 30 % associé à une désaturation ou à une réaction d’éveil. • Apnée/Hypopnée obstructive : Collapsus des voies aériennes supérieures avec persistance de mouvements respiratoires = Syndrome d'Apnée/Hypopnée Obstructive du Sommeil (SAOS) • Apnée/Hypopnée centrale : Défaut de la commande centrale respiratoire avec baisse ou disparition des efforts respiratoires = Syndrome d'Apnée Centrale du Sommeil (SACS) • Index Apnées/Hypopnées (IAH) : nombre d'événements respiratoires Apnées + hypopnées par heure de sommeil
  14. 14. Définition du syndrome d’apnées du sommeil : existence du critère C + critère A ou B • Critère C : polygraphique ou polysomnographique : IAH ≥ 5 • Critère A : somnolence diurne excessive non expliquée par d’autres facteurs • Critère B : deux au moins des critères suivants : – Ronflements sévères et quotidiens – Sensations d’étouffement nocturne – Sommeil non réparateur – Fatigue diurne – Difficultés de concentration – Nycturie (plus d’une miction par nuit)
  15. 15. SEVERITE DU SAOS • Elle est établie en fonction de deux composantes - L’Index Apnée/Hypopnée (IAH) - L’importance de la somnolence diurne 1- IAH 0 5 15 30 IA Pas de SAS SAS léger SAS modéré SAS sévère H 2- Somnolence indésirable ou épisodes de sommeil involontaires au cours de la vie sociale ou professionnelle - Légère : peu de répercussion - Modérée : répercussion modérée - Sévère : importante perturbation SPLF revue des maladies respiratoires Janvier 2009 n° 26
  16. 16. SAS : diagnostic de sévérité
  17. 17. Méthodes diagnostiques
  18. 18. Dépistage : échelle de somnolence d’Epworth utile surtout pour le SAOS test subjectif validé pour évaluer la somnolence Score > 10 : somnolence considérée comme pathologique. Les patients souffrants de SAOS ne sont pas forcément tous somnolents, en particulier les IC.
  19. 19. Les moyens de diagnostic • Polygraphie ventilatoire à domicile Enregistrement nocturne des paramètres de la respiration • Polysomnographie à l’hôpital (le plus souvent) Enregistrement nocturne des paramètres respiratoire et neurologique (sommeil)
  20. 20. Diagnostic de certitude : enregistrements • Polysomnographie : au moins 7 signaux – EEG – EOG – EMG menton – Débits aériens naso-buccaux – Efforts respiratoires – ECG – Oxymétrie – ± EMG jambier, position, ronflements • Polygraphie : au moins 4 signaux – Débits aériens naso-buccaux – Efforts respiratoires (1 ou 2) – Oxymétrie – ECG – ± ronflements, position
  21. 21. Polygraphie ventilatoire • Débit nasal (lunettes) • Mouvements du thorax (sangles) • Mouvements de l’abdomen (sangles) • Saturation en O2 (oxymètre de pouls) • Ronflements • ECG • Durée minimale : 6 heures
  22. 22. Débit d’air nasal Thorax Abdomen SpO2 (90-100%) Ronflement (0-750 uBar) Respiration normale Régulière Uniforme Stable 96 % Aucun ronflement
  23. 23. Polysomnographie Examen complexe (pose et interprétation), en labo de sommeil le plus souvent. Indication : discordance clinique/polygraphie car visualisation directe des micro-éveils
  24. 24. Types d’événements Apnée : Mouvements thoraciques Mouvements abdominaux Mouvements thoraciques Mouvements abdominaux Chute >50% 10 s Chute < 50 % + désaturation d’au moins 3 % et/ou Micro-éveil ou Hypopnée :  Obstructif : avec persistance des efforts ventilatoires  Central : en l’absence des efforts ventilatoires  Mixte : débute avec une absence d’efforts ventilatoires mais se termine avec des efforts ventilatoires 10 s SPLF, Revue des Maladies Respiratoires, 2009
  25. 25. SAOS Syndrome d’Apnées Obstructives du Sommeil
  26. 26. Mécanisme des apnées obstructives Durant les stades profonds du SL et durant le SP : + la musculature de la gorge est relâchée Blocage respiratoire Occlusion à l’inspiration
  27. 27. Facteurs de risque du SAOS Anomalies maxillo-faciales • Surpoids et obésité • Sexe masculin • Age • Tabac • Alcool • Médicaments sédatifs • Ménopause • Hypothyroïdie
  28. 28. Examen ORL
  29. 29. Diagnostic Événements respiratoires Signaux Événements Pas d’obstruction Courbe arrondie Obstruction partielle Limitation de débit Vibrations des tissus mous Ronflement Obstruction complète Apnée
  30. 30. Apnée obstructive
  31. 31. Mécanismes du SAOS * Voies aériennes supérieures
  32. 32. Conséquences
  33. 33. Les conséquences du SAOS Autres : somnolence excessive, céphalées, accidents de la voie publique
  34. 34. Effet aigu des événements respiratoires sur le système CV Chute de la SpO2 Swings négatifs de pression intra thoracique Augmentation de la TA Morgan et al. Sleep 1996 AAppnnééee Brusque activité du SNS
  35. 35. Mécanismes physiologiques reliant SAOS et MCV D’après Somers VK et al, Circulation 2008
  36. 36. Un risque de décès de cause CV x 3 Décès de cause CV Accidents CV • Augmentation de la morbimortalité cardiovasculaire pour des SAOS sévères non traités par rapport aux sujets sains : - Risque relatif de décès de 2,87 - Risque relatif d’accident CV de 3,17 • Patients non traités : - 264 Contrôles - 377 Ronfleurs - 403 SAOS de légers à modérés (IAH inf 30) - 235 SAOS sévères (IAH > 30) • Patients traités (CPAP) 372 SAOS (IAH > 30 ou IAH 5 à 30 avec somnolence diurne excessive) Etude prospective avec suivi > 10 ans Jose M Marin, Lancet 2005
  37. 37. SAOS et hypertension Le SAOS est un facteur de risque indépendant dd’’iinncciiddeennccee dd’’HHTTAA O’Connor et al, Am J Respir Crit Care Med 2009 (SHHS n = 2470, population générale) Le SAOS a été ajouté à la liste des causes identifiables d’hypertension dans le rapport du JNC7 (Chobanian AV, JAMA 2003)
  38. 38. Pression artérielle : effet du traitement par PPC • Meta-analyse sur 12 études randomisées contrôlées ayant étudié l’effet du traitement par PPC sur la pression artérielle • 572 patients apnéiques, hypertendus ou non • Résultats : - Baisse de la pression artérielle moyenne sur 24 h de 1,69 mmHg - Effet dépendant de la sévérité initiale du SAS : une augmentation de 1 point de l’IAH initial entraine une baisse supplémentaire de 0,89 mmHg de la PAM - Effet dépendant de l’observance au traitement par PPC : chaque heure supplémentaire d’utilisation effective de la machine entraine une baisse supplémentaire de la PAM de 1,39 mmHg Haentjens P et al. Arch Intern Med 2007
  39. 39. SAOS et hypertension résistante • Prévalence de 83 % du SAOS dans l’HTA résistante Logan et al. J Hypertens.2001 • Le SAOS est un facteur de risque d’hypertension non contrôlée - Etude de cohorte transversale, n = 599 patients - Le SAOS est un facteur prédictif indépendant d’HTA résistante (p = 0,006) chez les patients âgés de 50 ans ou moins. Grote L et al. J Hypertens 2001 • Le SAOS associé de manière indépendante à l’hypertension résistante - Etude-cas contrôle : 126 patients (63 HTA contrôlés/63 HTA résistante) - Odds ratio de 4,8 (IC 95 %, 2,0 à 11,7). Goncalves SD et al. CHEST 2007
  40. 40. Le SAOS chez le coronarien • Prévalence du SAOS chez le coronarien = 30 % • L’existence d’un SAOS est associée à une moindre récupération du VG après un infarctus(1) • Le SAOS, et en particulier la désaturation, est un facteur de risque d’accident cardiovasculaire indépendant pour le coronarien(2) • Chez les patients atteints de cardiopathie ischémique (infarctus du myocarde, angor), le traitement par PPC diviserait par 4 le risque total d’événements cardiovasculaires et chaque risque séparément dont la mortalité (HR = 0,24 ; IC95 % = 0,09-0,62 ; p < 0,01)3 1- Nakashima H et al, Eur H Journal 2008 2- Mooe T et al. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:1910-3 3- Milleron O et al. European Heart Journal (2004) 25,728–734
  41. 41. SAOS et survenue d’une fibrillation auriculaire Méthode Etude prospective sur 3542 patients n’ayant pas de FA ni d’antécédent de FA à l’inclusion Résultats • Chez les patients < 65 ans, une baisse de la saturation nocturne en O2 est un facteur prédictif indépendant d’occurrence d’un premier épisode de FA • Chez les patients > 65 ans, seule l’Insuffisance Cardiaque est un facteur prédictif indépendant Gami A. J Am Coll Cardiol 2007;49:565-71
  42. 42. Accidents de voiture Sur-risque Réduction du risque Dès S1
  43. 43. TME : test de maintien d’éveil • Débute 2 heures après le réveil de la nuit - Répété 4 à 6 fois toutes les 2 heures • Sujet assis confortablement appareillé (EEG + EOG + EMG) - Lit + oreillers ou fauteuil avec appuie-tête - Lumière faible intensité derrière le sujet - Température 22°C • Consigne : ne pas dormir sans faire de manoeuvre particulière • Test arrêté si endormissement (normes entre 11 et 20 min selon la définition du sommeil) - 1 époque de stade 2, 3, 4 ou REM - 3 époques de stade 1 • Test normal si pas d’endormissement après 20 minutes Arrêté du 21/12/2005 : TME chez le conducteur pro avant reprise et pour travail posté
  44. 44. Traitement : généralités Approche pluridisciplinaire : - Cardiologue - Pneumologue - Neurologue - ORL - Nutritionniste 1- Eliminer : alcool, tabac, sédatifs 2- Traiter : problèmes hormonaux (hypothyroïdie, acromégalie) 3- Maigrir : les obèses qui retrouvent leur poids idéal peuvent s’améliorer 4- Position dans le lit : éviter de dormir sur le dos (balle de baseball) Conduite Automobile
  45. 45. CPAP : Continuous Positive Airway Pressure Collapsus des VAS à l’inspiration Attelle pneumatique par pression positive : 4 à 12 cm d’H2O
  46. 46. CPAP
  47. 47. Autopilotée
  48. 48. Orthèse d’avancée mandibulaire : avance la mâchoire inférieure Sans Avec
  49. 49. Chirurgie ORL : - UPP, turbinoplastie - Plastie basi-linguale Maxillo-faciale : - Ostéotomie maxillaire - Suspension hyoïdienne
  50. 50. Conclusion : SAOS en CRC - Dépistage ++ • Tous coronariens ? (30 % des patients) • Surtout si : - HTA difficile à contrôler - FA - Obésité - Demande de l’entourage (ronflements, pauses) - Questionnaires d’Epworth ou de Berlin anormaux
  51. 51. Apnées centrales Apnée centrale dans l’insuffisance cardiaque
  52. 52. Prévalence des troubles respiratoires du sommeil dans l’insuffisance cardiaque chronique 5500 %% PPaass ddee SSAASS 2200 %% SSAAOOSS 3300 %% SSAASS cceennttrraall Absence de signes cliniques prédictifs clairs des apnées centrales : - Pas de ronflement - Pas de somnolence - Un BMI normal Javaheri Int J Cardio 2005 . Oldenburg, Eur J Heart Fail 2006. Schulz ERJ 2007. Wang, Chin Med J. 2009 . Yumino J Card Fail 2009 . Hittinger, Paulino, Arch Cardio Vasc Diseases, 2009
  53. 53. Avec hypercapnie • Hypoventilation alvéolaire centrale primitive (congénital) • Tumeur/AVC • Utilisation chronique de sédatifs (morphine..) • Syndrome obésité hypoventilation • Neuromusculaires : SLA, polio, etc. • Cyphoscoliose Sans hypercapnie Respiration de Cheyne-Stokes • Insuffisance Cardiaque, AVC • Crescendo/decrescendo : - cycles : 60-90s - éveil en milieu du cycle au pic de l’effort respiratoire Apnées centrales idiopathiques • Cycle : 20-40s • Micro éveil en fin d’apnée • Insomnie ou hypersomnie Apnées complexes • Diagnostic initial SAOS • Traitement PPC supprime les apnées obstructives mais persistance d’un taux élevé d’apnées résiduelles centrales L’apnée centrale du sommeil
  54. 54. Mécanisme de l’apnée centrale dans l’IC Hyperventilation Par : • Étirement/stimulation des récepteurs intrapulmonaires (par congestion) • Stimulation des chémorécepteurs sensibles à l’hypoxie Responsable de : • Baisse de PaCO2 sous le seuil apnéique Apnée Élévation de la PaCO2 au dessus du seuil respiratoire Reprise respiratoire L’oscillation du système est favorisé par l’allongement du temps de circulation : transmission avec retard des modifications de PaCO2 aux chémorécepteurs carotidiens -réponse accrue en hyperventilation
  55. 55. Apnée centrale
  56. 56. Respiration de Cheyne-stokes (RCS)
  57. 57. Respiration de Cheyne-stokes (RCS) Bordier, P. et al. Chest 2004;126:1698-1700
  58. 58. Troubles respiratoires du sommeil centraux et insuffisance cardiaque : marqueur pronostic • Chez les patients atteints d’IC systolique, la présence d’un SAS central est corrélé de façon indépendante avec une diminution de la survie avec un Hazard Ratio de 2,14 (p = 0,02) • La survie moyenne dans le groupe SASC était divisée par 2 (45 mois contre 90 mois dans le groupe contrôle). Javaheri et al. JACC 2007
  59. 59. 133 pts IC suivi après exclusion de 30 pts avec SAOS : recherche d’EOV (Exercise oscillatory Ventilation) et d’apnée centrale Les oscillations ventilatoires et le SAS sont fréquents… – 45 % des Pts Iah > 30 – 21 % des pts EOV …Et Liés : 78 % des EOV ont un IAH > 30, 36 % des IAH > 30 ont des EOV Corra. Circulation 2006;113:44-50
  60. 60. EOV et SAS : complémentarité pronostique Evénement : mort + greffe en urgence Corra. Circulation 2006;113:44-50 Suivi moyen : 3,2 ans
  61. 61. Mécanismes physiopathologiques TRS dans l’insuffisance cardiaque Apnée du sommeil avec désaturation en O2 AOS ACS Insuffisance cardiaque Variations des pressions intra thoracique Arythmies (fibrillation auriculaire) Ischémie du myocarde Activation sympathique (micro éveils) Inflammation stress oxydatif Dyspnée Hyperventilation Temps circulatoire Hypocapnie passage sous seuil apnéique allongé Susanne Brenner TCM Vol 18, n°7,2008
  62. 62. Traitement du SAS central par CPAP
  63. 63. Survie hors transplantation Bradley, T. et al. N Engl J Med 2005;353:2025-2033 CANPAP
  64. 64. CANPAP Bradley, T. et al. N Engl J Med 2005;353:2025-2033
  65. 65. CANPAP post-hoc analysis Survie hors transplantation selon l’efficacité de la PPC Arzt et al, Circulation 2007
  66. 66. AutoSet CS2 Les principes de fonctionnement • Traitement de la composante obstructive des apnées par la Pression Expiratoire Positive : EPAP: 4 à 12 cm d’H2O • Réponse à la composante centrale des apnées/hypopnées par une ventilation adaptée (aide inspiratoire variable permettant d’atteindre automatiquement la ventilation cible) : IPAP= EPAP + 2 cm d’H2O et une fréquence respiratoire de sécurité automatique basée sur la fréquence respiratoire propre du patient • Stabilisation de la respiration des patients et normalisation des phénomènes de Respiration de Cheyne-Stokes
  67. 67. AutoSet CS2 ASV : adaptative servo-ventilation Une aide inspiratoire variable, qui s’adapte aux besoins du patient respiration après respiration • Calcul automatique de la ventilation cible (90 % de la ventilation moyenne récente du patient) • Aide inspiratoire minimale quand la ventilation minute > ventilation cible ; limite les risques de surventilation et d’hypocapnie • Augmentation progressive de l’AI pour compenser une hypopnée ou une apnée (ventilation minute du patient < ventilation cible), afin d’atteindre la ventilation cible. Débit d’air patient AutoSet CS2
  68. 68. Bénéfices du traitement par AutoSet CS2 dans l’ICC • Normalisation du sommeil et des paramètres respiratoires (IAH, IDO, Index de microéveils) • Amélioration des paramètres fonctionnels cardiaques - Augmentation de la FEVG - Baisse du taux de BNP - Diminution de l’activation du système sympathique - Amélioration de la Qualité de vie / Test Minesotta - Meilleure Tolérance à l’exercice / Augmentation du périmètre de marche en 6 minutes - Augmentation de la capacité à l’exercice IAH Qualité de vie * p <0.05
  69. 69. n = 14 H. Teschler et al., AJRCCM 2001;164:614-9 Effet sur l’IAH
  70. 70. Efficacité de l’ACS2 vs la PPC C. Philippe et al., Heart 2006;92:337 * p <0.05 * * * *
  71. 71. Il y a aussi des SAOS chez les insuffisants cardiaques
  72. 72. SAOS et insuffisance cardiaque La mortalité est plus élevée chez les insuffisants cardiaques apnéiques (8,7 vs 4,2 décès pour 100 patients/année, p = 0,029)1. (1) Wang H. et al; J Am Coll Cardiol 2007;49:1625–31
  73. 73. Effet du traitement par PPC du SAOS dans l’ICC • Etude rétrospective portant sur 88 patients IC avec un IAH ≥ 15 - 23 patients non traités - 65 patients traités par PPC • Critère d’analyse : fréquence d’hospitalisation et décès • Résultat : risque de décès ou d’hospitalisation divisé par 2 Kasai T et al. Chest 2008;133;690-696
  74. 74. Effet du traitement par PPC du SAOS dans l’ICC : importance de l’observance Pour le groupe des 65 patients traités par PPC, analyse en sous-groupes - 32 patients observants avec 6 heures/nuit en moyenne d’utilisation - 33 patients peu observants avec 3,5 heures/nuit en moyenne d’utilisation Kasai T et al. Chest 2008;133;690-696
  75. 75. L’exercice comme traitement du SAS ? La CPAP comme traitement du sous entrainement ?
  76. 76. L’exercice comme traitement du SAS chez l’IC ? Ueno LM et al. Sleep 2009;32:637-47.
  77. 77. Diminution modérée de l’IAH chez les obstructifs
  78. 78. La CPAP comme traitement du sous entrainement ? But de l’étude SATELLIT • Objectif principal : Évaluer l’amélioration de la capacité d’effort par le traitement des troubles respiratoires du sommeil au cours du séjour en réadaptation cardiaque • Critère de jugement : Modifications du pic VO2
  79. 79. Insuffisants cardiaques Examens cardiologiques IAH apnéa link Patients éligibles Consentement Inclusion Randomisation Registre non éligibles Ventilation nocturne Réadaptation Contrôle : pas de ventilation VO2 ? ; W ? Temps effort?
  80. 80. Conclusion : SAS central chez l’IC • Dépistage +++ en réadaptation (malade stabilisé) • Si SAS central : – Traitement par ventilation nocturne ASV  Mais pas de preuve de morbimortalité pour l’instant  Attention à l’instauration du traitement (chute de PA) sous surveillance – Ou inclusion dans SERV-HF : étude de morbimortalité – Ou inclusion dans SATELLIT-HF : étude de réadaptation cardiaque

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