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Insulina,glucagón y diabetes

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Insulina,glucagón y diabetes

  1. 1. INSULINA, GLUCAGÓN Y DIABETES MELLITUS<br />
  2. 2. EL PÁNCREAS.<br /> Secreta dos hormonas:<br /> La insulina.<br /> El glucagón.<br /> Estas dos hormonas regulan el metabolismo de la glucosa, los lípidos y las proteínas.<br />
  3. 3. Se compone de dos grandes tejidos…<br /> los ácinos y los islotes de Langerhans.<br />
  4. 4. • Los islotes se organizan en pequeños capilares a los que se vierten sus hormonas y contienen tres tipos fundamentales de células: alfa, beta, delta.<br />Las relación intima entre estos tipos de celulares de islotes facilitan la comunicación intercelular y el control directo de la secreción de algunas hormonas.<br />
  5. 5. La Insulina<br />Y sus efectos metabólicos<br />
  6. 6. Banting y Bestaislaron por primera vez la insulina del pancreas en 1922.<br />Este descubrimiento cambió por completo el pronóstico para los pacientes con diabetes grave<br />Premio nobel de medicina Banting y Macleod<br />
  7. 7. La insulina es una hormona asociada a la abundancia de energía<br />Los carbohidratos Se almacenarán como glucógeno principalmente en:<br />Cuando el régimen de alimentación dispone alimentos energéticos suficientes , se secreta mucha insulina<br />
  8. 8. Por efecto de la insulina, el exceso de carbohidratos que no puede almacenarse como glucógeno se convierte en grasa y se conserva en el tejido adiposo<br />La insulina tambien ejerce efecto directo para que las células absorban más aminoácidos y los transformen en proteínas<br />
  9. 9. Química y síntesis de la insulina<br />La insulina se sintetiza en as células Beta siguiendo e procedimiento habitual para la síntesis de proteínas:<br />ARN<br />Preprohormonainsulínica<br />ribosomas<br />Retículo endoplásmco<br />proinsulina<br />Gránulos secretores<br />Aparato de Golgi<br />Insulina<br />
  10. 10. Célula beta produciendo insulina<br />
  11. 11. Activación delos receptores de las células efectoras por la insulina y efectos celulares restantes<br />
  12. 12. Efectos finales de la estimulación insulínica<br />Segundos después, incrementa la captación de glucosa<br />En los 10 a 15 mins se observan efecto mas léntos que cambian la actividad de enzima debido a una variación en la fosforilización metabólicas,<br />La membrana celular se hace más permeable para aminoácios y iones de potsio y fofato<br />Durate unas horas, o días, se observan efectos más lentos que se deben a cambios de la velocidad de traducción del ARN mensajero<br />
  13. 13. Efecto de la insulina sobre el metabolismo de los HC<br />Comida rica en HC<br />Glucosa en la sangre<br />Secreción rápida de insulina<br /><ul><li>Captación
  14. 14. Almacenamiento
  15. 15. aprovechamiento</li></li></ul><li>La insulina favorece la captación y el metabolismo muscular de la glucosa<br />Ácidos grasos<br />Estimulo de insulina<br />
  16. 16. Deposito de glucógeno en el músculo<br />Musculo en reposo<br />Comida alta en HC<br />ALMACENAMIENTO<br />
  17. 17. Efecto facilitador cuantitativo de la insulina en el transporte de la glucosa por la membrana de la célula muscular<br />
  18. 18. La insulina facilita la captación, el almacenamiento y utilización de glucosa por el hígado<br />Glucosa en exceso = glucógeno<br />-Glucosa= - insulina= liberación de glucógeno transformado <br />
  19. 19. Insulina= desactivación de fosforilasa hepática = almacenamiento<br />Insulina + mayor actividad de la enzima glucosinasa= +1 fosfato = glucosa fosforilada= captación en hepatocitos<br />Insulina=activación de glucogenosintetasa= polimerización= molécula de glucógeno<br />
  20. 20. El higado libera glucosa entre las comidas<br />Desciende la glucemia<br />Se interrumpe la sintesis de glucogeno<br />La glucosa es liberada<br />Se activa la fosforilasa<br />
  21. 21. La insulina favorece la conversión del exceso de glucosa en ácidos grasos e inhibe la gluconeogenia hepática<br /><ul><li>Reducción de células hepáticas
  22. 22. Reducción de disponibilidad de precursores
  23. 23. Reducción e liberación de aminoácidos</li></ul>Inhibición de gluconeogenia<br />INSULINA<br />
  24. 24. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LAS GRASAS<br /><ul><li>Resultan igualmente importantes a largo plazo</li></li></ul><li>LA INSULINA FAVORECE LA SINTESIS Y EL DEPOSITO DE LIPIDOS<br />Aumenta la utilización de glucosa por casi todos los los tejidos orgánicos, y reduce automáticamente la utilización de la grasa.<br />
  25. 25. Los factores que incrementan la síntesis de ácidos grasos son…<br />1.- La insulina acelera el transporte de glucosa a los hepatocitos.<br /><ul><li>Primero, la glucosa se degrada a piruvato por la vía glucolítica; el piruvato se convierte después en acetil coenzima (Acetil CoA).</li></li></ul><li>2.- Con el ciclo del ácido cítrico se forma un exceso de iones citrato isocitrato, cuando se utilizan cantidades exageradas de glucosa con fines energéticos<br />
  26. 26. 3.- Casi todos los ácidos grasos se sintetizan en el propio hígado y se emplean para formar triglicéridos. <br />
  27. 27. Almacenamiento de grasas en las celulas adiposas<br />1.- La insulina inhibe la acción de la lipasa sensible a esta hormona.<br />2.-La insulina fomenta el transporte de glucosa a las células adiposas a través de la membrana celular.<br />
  28. 28. La deficiencia de insulina aumenta el usos de las grasa con fines energéticos<br />Todos los fenómenos relacionados con la degradación de los lípidos y su uso con fines energéticos se estimulan mucho cuando falta insulina.<br />
  29. 29. 1.-El déficit de insulina provoca lipólisis de la grasa almacenada, con liberación de los ácidos grasos libres.<br />
  30. 30. 2.-El déficit de insulina aumenta las concentraciones plasmáticas de colesterol y fosfolípidos<br /><ul><li>El exceso de ácidos grasos de plasmo, junto con la falta de insulina, favorece también la conversión hepática de algunos de los ácidos grasos en fosfolípidos y colesterol.</li></li></ul><li>3.-El consumo exagerado de grasas durante la falta de insulina provoca cetosis y acidosis.<br />
  31. 31. Efectos de la insulina sobre el metabolismo de las proteínas y el crecimiento.<br />
  32. 32. • La insulina estimula el transporte de núcleos aminoácidos al interior de las células.<br /> Aumenta la traducción del ARN mensajero.<br /> Acelera la transcripción de determinadas secuencias genéticas del ADN.<br />Inhibe el catabolismo de las proteínas.<br />Dentro del hígado, deprime el ritmo de la gluconeogenia.<br />
  33. 33. La carencia de insulina provoca el descenso de las proteínas y el incremento de los aminoácidos en el plasma.<br />La insulina y la hormona del crecimiento actúan de manera sinérgica para promover el crecimiento. <br />
  34. 34. Mecanismos de la secreción de insulina<br />
  35. 35. Disminución <br />Aumento<br /><ul><li>Aumento de la gluemia
  36. 36. Aumento de ácidos grasos libres en la sangre
  37. 37. Aumento delos aminoácidos en la sangre
  38. 38. Hormonas gastrointestinales(gastrina
  39. 39. Glucagón, hormona del crecimiento, cortisol
  40. 40. Estimulación parasimpática:acetilcolina
  41. 41. estimulación β-anderénica
  42. 42. Resistencia a la insulina:obesidad
  43. 43. Sulfonilureas (gilburida, tolbutamida)
  44. 44. Disminución de la glucemia
  45. 45. Ayuno
  46. 46. Somatostatina
  47. 47. Actividadα -andergénica
  48. 48. Leptina</li></li></ul><li>Control de secreción de insulina<br />
  49. 49. El aumento de la glucemia estimula la secreción de insulina<br />
  50. 50. Retroalimentación entre la concentración sanguínea de la glucosa y la tasa de secreción de insulina<br />
  51. 51. OTROS FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECIÓN DE INSULINA<br />
  52. 52. Aminoácidos<br />Algunos aminoácidos ejercen un efecto análogo. Los mas potentes son la arginina y la lisina.<br />
  53. 53. Hormonas gastrointestinales<br />Algunas hormonas gastrointestinales importantes como la gastrina, la secretina, la colecistocinina y el péptido gástrico.<br />
  54. 54. Otras hormonas y el sistema nervioso autónomo<br />Son el glucagón, la hormona del crecimiento, el cortisol y, en menor medida, la progesterona y los estrógenos.<br />En determinadas circunstancias, la estimulación de los nervios parasimpáticos pancreáticos aumenta la secreción de insulina.<br />
  55. 55. Funciones de la insulina ( y otras hormonas) en el cambio entre el metabolismo de los hidratos de carbono y los lípidos.<br />
  56. 56. Se deduce que la insulina fomenta la utilización de hidratos de carbono con fines energéticos y reduce el uso de los lípidos.<br /> Al contrario, la falta de insulina favorece la utilización de los lípidos y exclusión de la glucosa. <br />
  57. 57. Se conoce como mínimo otras cuatro hormonas que influyen en el mecanismo de cambio: <br /> Hormona de crecimiento ( adenohipofisis).<br /> El cortisol (corteza suprarrenal).<br /> La adrenalina (medula suprarrenal).<br /> El glucagón (de las células alfa de los islotes pancreáticos).<br />
  58. 58. El glucagón<br />Y sus funciones<br />
  59. 59. Efecto contrario a la insulina<br />Es seccretada por las celulas alfa de los islotes de Langerhans<br />El glucagón<br />Polipeptido grande, peso molecular de 3485, compuesto por 29 aminoácidos<br />Hormona hiperglucemiante<br />
  60. 60. El glucagón aumenta la gluceogénesis y aumenta la glucemia<br />Estimula la degradación de glucógeno a glucosa -8.fosfato<br />Se desfosforila para que el hepatocito libere glucosa<br />El glucagón activa a la adenilatociclasade la membrana de los hepatocitos<br />Que transforma la fosforilasa b en fosforilasa a<br />Lo que determina la síntesis del monofosfato de adem¡nocina cíclico<br />Que activa a lafosforilasa b cinasa<br />Que activa a la proteina reguladora de la proteincinasa<br />Que activa a la proteincinasa<br />
  61. 61. Basta con unos microgramos de glucagón para que la glucemia se duplique o aumente aún más a los pocos minutos<br />
  62. 62. .<br />El glucagón fomenta la glucogenia<br />El glucagón estimula la velocidad de absorción de los aminoácidos por los hepatocitos y la conversion posterior de ellos en glucosa a traves de la gluconeogénesis<br />
  63. 63. Otros efectos del glucagón<br />Inhibe el depósito de triglicéridos en el hígado<br />Activación de la lipasa de las células adiposas<br />Estimula la contracción cardiaca<br />Aumenta flujo sanguíneo en tejidos<br />Secreción biliar<br />Inhibe la secreción de ácido clorhidrico por el estómago<br />
  64. 64. Regulación de la secreción de glucagón<br />
  65. 65. La hiperglucemia inhibe la secreción de glucagón<br />+ glucosa = - glucagón<br />-glucosa =+ glucagón=+producción hepática<br />
  66. 66. El ejercicio estimula la secreción de glucagón<br />Glucagón<br />
  67. 67. La somatostatina inhibe la secreción de glucagón e insulina.<br />*Las células delta de los islotes de Langerhans secretan la hormona somatostatina, un polipéptido.<br />1.- actúa localmente sobre los propios islotes de Langerhans.<br />2.- Reduce la motilidad del estomago, el duodeno y la vesicular biliar.<br />3.- disminuye tanto la secreción como la absorción por el tubo digestivo.<br />
  68. 68. Resumen de la regulación de la glucemia.<br />El hígado funciona como un importante amortiguador de la glucemia.<br />La insulina y el glucagón actúan como sistemas de retroalimentación esenciales para mantener la glucemia dentro de sus limites normales.<br />
  69. 69. El descenso de glucemia sobre el hipotálamo estimula el sistema nervioso simpático.<br />El cortisol y la hormona del crecimiento se liberan en respuesta a la hipoglucemia prolongada.<br />
  70. 70. Diabetes mellitus<br />Síndrome caracterizado por la alteración de las hidratos de carbono, las grasas y las proteínas. Bien por falta de secreción de insulina. <br />
  71. 71. Tipos de diabetes mellitus…<br /> a)diabetes tipo I (diabetes mellitus insulinodependiente).<br /> b) diabetes tipo II (diabetes mellitus no insulinodependiente).<br />
  72. 72. DIABETES MELLITUS TIPO I<br />Puede ser producida por<br />Herencia<br />Infecciones víricas<br />Transtornosautoinmunitarios<br />Tres manifestaciones fundamentales:<br /><ul><li>Hiperglucemia
  73. 73. Aumento en la utilización de grasas
  74. 74. Pérdida de proteinas</li></ul>Suele comenzar a los 14 años,por lo que se le conoce como diabetes mellitus juvenil<br />
  75. 75. Celula beta lesionada altera la producción de insulina<br />
  76. 76. Aumenta concentración sangínea de glucosa<br />Los valores plasmáticos ascienden entre 300 y 1200mg/100ml<br />Pérdida de glucosa por la orina<br />Se filtra más glucosa al túbulo renal de la que se puede reabsorber. El exceso es expulsado por l a orina<br />
  77. 77. Deshidratación<br />Diuresis osmiotica:poliuria, deshidratación intra y extracelular y polidipsia<br />Lesiones tisulares<br />Deterioro del aporte de sangre a los tejidos:riesgo de infarto, ictus,insuficiencia renal, retinopatía y ceguera,isquemia, gangrena en las extremidades, neuropatía periferica,arterioesclerosis<br />
  78. 78. Acidosis metabólica<br />Producido por exceso de cetoácidos y, junto con la deshidratación, provocca una acidosis intensa que desencadena el coma diabético<br />Pérdida de proteínas<br />Mayor utilización y menor almacenamiento, adelgazamiento rápido y astenia<br />
  79. 79. Diabetes tipo II<br />Resistencia a los efectos metabolicos de la insulina<br />
  80. 80. Resistencia a la insulina<br />Sindromemetabolico<br /><ul><li>Obesidad
  81. 81. Hiperglusemia
  82. 82. Anomalia de los lipidos
  83. 83. Obesidad
  84. 84. Exceso de glucocorticoides
  85. 85. Acromegalia
  86. 86. Embarazo
  87. 87. Poliquistosisovarica
  88. 88. Lipodistrofia</li></li></ul><li>Desarrollo de diabetes tipo II durante los estados prolongados de resistencia a la insulina <br />
  89. 89. Fisiología del diagnostico de la diabetes Mellitus<br />
  90. 90. Glucosuria (glucosa en la orina)<br />*Se pueden emplear pruebas sencillas en las consultas o pruebas cuantitativas de laboratorio más complejas para determinar.<br />
  91. 91. Glucosa e insulina sanguíneas en ayunas.<br />La glucosa plasmática en ayunas, en las primeras horas de la mañana, varia normalmente entre 80 y 90 mg/100 ml.<br />
  92. 92. Prueba de tolerancia a la glucosa (sobrecarga de glucosa)<br />
  93. 93. Olor del aliento acetona<br />Las pequeñas cantidades de acido acetoacético en la sangre, que se eleva en la diabetes grave, se transforma en acetona.<br />Además se pueden detectar los cetoácidos en la orina con métodos químicos.<br />Sin embargo cuando la resistencia a la insulina es muy grave y aumenta mucho la utilización de las grasas para obtener energía, su producción aumenta mucho.<br />
  94. 94. Tratamiento de la diabetes<br /><ul><li>Del tratamiento de la diabetes mellitus de tipo 1 consiste en administrar la insulina suficiente.</li></ul>Un paciente con diabetes de tipo 1 grave recibe una sola dosis de una de las insulinas de acción prolongada al día.<br /><ul><li>La dieta y el ejercicio de recomiendan a menudo a los enfermos con diabetes de tipo 2.</li></li></ul><li>Relación entre el tratamiento y la arteriosclerosis<br />Los enfermos diabéticos desarrollan arterosclerosis, arteriosclerosis, sobretodo por la elevación del colesterol y de otros lípidos en la sangre.<br />En las primeras épocas del tratamiento de la ciabetes se tendía a reducir mucho los hidratos de carbono de la dieta para minimizar las necesidades de insulina.<br />
  95. 95. Insulinoma<br />La producción excesiva de insulina se puede deber a adenomas en los islotes de Langerhans. Estos tumores son malignos en el 10% a 15% de los casos y, en ocaciones, las meyástasis se dispersan por el organismo causando una síntesis exagerada de insulina <br />
  96. 96. Shock insulínico e hipoglucemia<br />El SNC no necesita insulina para obtener energía.Sin embargo, si la secreción de insulina aumenta, la glucemia descenderá y el metabolismo del SNC se deprimirá. Por eso, los pacientes que se inyectan insulina en excespo pueden sufrir un shock insulínico<br />

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