Hepatitis aguda

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Hepatitis aguda

  1. 1. Pilar Quesada Carrasco MIR 1 CS. Cartuja UAF 4
  2. 2. <ul><li>Las hepatitis agudas son procesos anatomoclínicos que se caracterizan por la inflamación aguda con necrosis del parénquima hepático, de etiología multifactorial. </li></ul><ul><li>Se produce una alteración de las transaminasas que se ha establecido en menos de 6 meses. </li></ul>
  3. 3. <ul><li>Víricas : </li></ul><ul><ul><li>VHA </li></ul></ul><ul><ul><li>VHB </li></ul></ul><ul><ul><li>VHC </li></ul></ul><ul><ul><li>VHE </li></ul></ul><ul><li>Alcohólicas : GOT>GPT, elevación GGT y VCM. Se elimina la ingesta de alcohol y control analítico 3-6 ms. </li></ul><ul><li>Por fármacos: AINEs, ATC, paracetamol, MTX,…Se procede a retirar el fármaco y control analítico en unas semanas. </li></ul><ul><li>Hepatopatías metabólicas : Déficit de alfa 1 antitripsina, Sdm. Reye. </li></ul><ul><li>Hepatopatías infecciosas : absceso piógeno hepático. </li></ul>
  4. 4. <ul><li>Cada vez es más frecuente la hepatitis aguda por VHA en adultos, siendo la causa del 50% de las hepatitis agudas en España. </li></ul><ul><li>En relación al VHB, España está en una zona de endemicidad intermedia. Estado de portador 1-5%. Infecciones en adultos jóvenes y niños. </li></ul><ul><li>VHE, no se han descrito brotes epidémicos. Casos autóctonos en relación con animales domésticos (cerdo). </li></ul><ul><li>La prevalencia VHC es difícil de conocer, ya que suele ser asintomática. </li></ul><ul><li>La hepatitis A y B son de declaración obligatoria. </li></ul>
  5. 6. <ul><li>Epidemiología : Picornavirus RNA. </li></ul><ul><li>Etiología : Transmisión feco-oral, la más frecuente en España. </li></ul><ul><li>Diagnóstico serológico : No Ag en suero (sí en heces), sólo Ac IgM (6-12ms), IgG (eleva a partir 4ª semana, confiere inmunidad) </li></ul><ul><li>Pronóstico : no cronifica. Es raro pero puede dar hepatitis fulminante. </li></ul>
  6. 7. <ul><li>Etiología : Hepadnavitus DNA </li></ul><ul><li>Epidemiología : Transmisión percutánea, parenteral, contacto íntimo (semen, saliva…), perinatal, post-transfusional (poco frecuente). No transmisión feco-oral. </li></ul><ul><li>Diagnóstico serológico : imprescindible. HBsAg, HBs Ac, HBcIgM, HBcIgG, HBeAg, HbeAc, DNA. </li></ul><ul><li>Pronóstico : Puede cronificar (más en las neonatales y en las subclínicas). Puede causar hepatitis fulminante. </li></ul>
  7. 8. Aguda Crónica Vacunado Portador Periodo ventana Coinfección VHD Sobreinfección VHD HBsAg + + - + - + + HBsAc - - + - - - - HBcIgM + -/+ - - + + - HBcIgG +/- + - + + +/- + HBeAg + + - - - +/- +/- HBeAc - - - - - - - ADN + +/- - - - +/- +/- Ac anti D - - - - - + +
  8. 9. <ul><li>Etiología: Flavivirus RNA. Serotipo 1b uno de los más frecuentes y de peor pronóstico. </li></ul><ul><li>Epidemiología : 3% población está infectada. Transmisión: </li></ul><ul><li>- Parenteral: post-transfusional (80%), UDVP, tras contacto accidental (3-5%). </li></ul><ul><li>- Materno fetal: 4-5% </li></ul><ul><li>- Sexual: muy controvertido, parece que muy bajo. </li></ul><ul><li>- No se transmite por leche materna ni por vía feco oral. </li></ul><ul><li>Diagnóstico serológico : por RCP se detecta RNA del virus C, útil para confirmar diagnóstico y monitorizar tratamiento. Ac anti virus C (IgM 1-2 sem, IgG (1-3 meses de exposición)). En los que curan Ac desaparecen a los 3 años. </li></ul><ul><li>Pronóstico : fulminante 1/1000. Cronifica 50-70%. El más relacionado con hepatitis crónica en occidente. </li></ul>
  9. 10. <ul><li>Etiología : virus delta. Necesita VHB. </li></ul><ul><li>Epidemiología : transmisión similar VHB. </li></ul><ul><li>Diagnóstico serológico : </li></ul><ul><li>- Coinfección: autolimitada, marcadores VHB aguda + Ac delta (Ag delta no es de fiar). </li></ul><ul><li>- Sobreinfección: en portador sano VHB, o VHB crónico. </li></ul>
  10. 11. <ul><li>Etiología : calcivirus RNA. </li></ul><ul><li>Epidemiología : Transmisión feco-oral. Epidemias en países subdesarrollados. </li></ul><ul><li>Diagnóstico serológico : Ac anti VHE IgG </li></ul><ul><li>Pronóstico : No evoluciona a cronicidad. Frecuente hepatitis fulminante (en embarazadas). </li></ul>
  11. 12. <ul><li>Degeneración hepatocelular: </li></ul><ul><li>- Balonización </li></ul><ul><li>- Necrosis centrolobulillar. </li></ul><ul><li>- Degeneración acidófila: Cuerpos de Councilman. </li></ul><ul><li>Reacción inflamatoria: portal, sinusoides, zonas de necrosis… </li></ul><ul><li>Signos de regeneración. </li></ul><ul><li>En hepatitis A y E puede haber cambios colestásicos. </li></ul><ul><li>En hepatitis C: Esteatosis y posible displasia biliar. </li></ul>
  12. 13. <ul><li>CLINICA HABITUAL </li></ul><ul><li>Periodo de incubación. </li></ul><ul><li>Periodo prodrómico: astenia, anorexia, deficiencia olfatoria, náuseas, vómitos. </li></ul><ul><li>Periodo ictérico: coluria y acolia (elevación BD hidrosoluble). </li></ul><ul><li>Periodo de convalecencia. </li></ul><ul><li>MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS </li></ul><ul><li>Los virus de hepatitis no producen daño celular directo fuera del hígado por lo que todas las manifestaciones asociadas tienen patogenia inmunológica: artralgias, artritis, rash, liquen plano… </li></ul><ul><li>OTRAS FORMAS CLÍNICAS </li></ul><ul><li>Anictérica (más frecuente, mayor tendencia a cronicidad), colestásica (VHA, VHE), recaídas, fulminante (50% VHB sobre todo en sobreinfección o coinfección con VHE) </li></ul>
  13. 14. <ul><li>TIENEN MAYOR RIESGO </li></ul><ul><li>VHB </li></ul><ul><li>- Recién nacidos. </li></ul><ul><li>- Sdm. Down. </li></ul><ul><li>- Inmunodeficiencias. </li></ul><ul><li>- Formas anictéricas. </li></ul><ul><li>VHC </li></ul><ul><li>- Más riesgo en las hepatitis post- transfusionales. </li></ul>
  14. 15. <ul><li>Marcadores : Ante la sospecha de hepatitis vírica aguda debe realizarse una serología. </li></ul><ul><li>Laboratorio : </li></ul><ul><li>- Elevación de bilirrubina: > 20 mg/dl cuadro grave. </li></ul><ul><li>- Elevación de transaminasas: GPT>GOT. Cifras de transaminasas no guardan estrecha relación con el daño celular. </li></ul><ul><li>Biopsia : rara vez se necesita. </li></ul>
  15. 16. <ul><li>Sintomático. </li></ul><ul><li>No uso de corticoides, disminuyen hepatonecrosis pero da alto porcentaje de recidivas. </li></ul><ul><li>VHB </li></ul><ul><li>- 99% adultos sanos se recuperan por completo y no es necesario dar antivíricos. </li></ul><ul><li>- En hepatitis B grave se usa lamivudina. </li></ul><ul><li>VHC </li></ul><ul><li>- El tratamiento combinado con interferon alfa pegilado y ribavirina reduce el paso a la cronicidad. </li></ul>
  16. 17. <ul><li>Educación sanitaria. </li></ul><ul><li>Vacunas. </li></ul><ul><li>- VHB : 3 dosis 0-1-6 ms. Incluida en el calendario vacunal. Dosis debe aumentarse en inmunodeprimidos. Indicada en: sanitarios, usuarios de drogas, hemodializados, cónyuges enf VHB, hijos de madre VHB, hemofílicos. </li></ul><ul><li>- VHA : Indicada en personas que trabajan o viajan a áreas donde la hepatitis A es común: África, Asia, Medio Oriente, América del Sur y Central, México y algunas partes del Caribe. 2 dosis separadas entre 6 y 12 o 18, según vacuna. </li></ul><ul><li>Profilaxis pasiva. </li></ul><ul><li>- Gammaglobulinas post- exposición: disponibles frente a VHA, VHB. Se pone gammaglobulina y después vacunación completa. </li></ul>
  17. 19. <ul><li>Antecedentes familiares: Wilson u otras enfermedades hepáticas. </li></ul><ul><li>Antecedentes personales: alcohol, fármacos, ICC, transfusiones, tatuajes, viajes, contactos sexuales de riesgo, uso de drogas, … </li></ul><ul><li>Enfermedad actual: astenia, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, artralgias, lesiones cutáneas, fiebre y diarrea. </li></ul>
  18. 20. <ul><li>H. anictérica : síntomas inespecíficos gastrointestinales o seudogripales, sin aparición de ictericia. </li></ul><ul><li>H. ictérica : coluria, hipocolia e ictericia. Forma más común cuando se manifiestan clínicamente. </li></ul><ul><li>H. colestásica : ictericia intensa, prurito, y elevación de las enzimas de colestasis. La forma más frecuente de las h. tóxicas. </li></ul><ul><li>H. Grave : signos de insuficiencia hepática. </li></ul><ul><li>H. Fulminante : encefalopatía hepática progresiva acompañada de alteraciones de la coagulación. </li></ul><ul><li>H. bifásica o recidivante : recaída con elevación de las transaminasas en el 10% de los adultos con VHA. Curación en 1 año. </li></ul>
  19. 21. <ul><li>Física : ictericia cutaneomucosa, hepatomegalia y molestias en el HD a la palpación. </li></ul><ul><li>Complementaria </li></ul><ul><li>- Iniciales: Laboratorio (bq, hemograma, coagulación, serologías) </li></ul><ul><li>-Posteriores: *Analítica(si hepatitis no filiada pedir serología VEB, CMV, etc.). *Gammaglobulinas, Ac antinucleares, antimicrosomales, antimitocondriales, antimúsculo liso (si se sospecha h. autoinmunitaria o cirrosis biliar primaria). </li></ul><ul><li>- Hay que descartar: hipertiroidismo, enf. Celiaca (Ac antigliadina, antitransglutaminasa), enf. Muscular (CPK, LDH), hepatopatía alcohólica, y hepatopatía grasa no alcohólica . </li></ul><ul><li>Si la evolución es desfavorable, dolor o ictericia en adultos: ecografía hepática. TAC y punción biopsia hepática rara vez suelen ser necesarias. </li></ul>
  20. 22. <ul><li>Tratamiento : Dieta equilibrada, reposo relativo, evitar alcohol y fármacos hepatotóxicos. En hepatitis B aguda grave o fulminante se recomienda terapia antiviral. </li></ul><ul><li>Controles : semanal los primeros 15 días, posteriormente quincenal, y luego mensual hasta la normalización. </li></ul><ul><li>Derivación : </li></ul><ul><ul><li>Urgente : sospecha de hepatitis fulminante, gran alteración del estado general, vómitos incoercibles, signos de encefalopatía hepática, ascitis, hematomas, aumento bilirrubina > 20mg/dl, plaquetopenia, descenso albúmina < 2.5 g/dl, descenso del índice de protrombina (<40%). </li></ul></ul><ul><ul><li>Digestivo : si se sospecha o diagnostica hepatopatía de etiología poco frecuente en AP (autoinmunitaria, Wilson). </li></ul></ul><ul><ul><li>También los pacientes con VHC aguda o hepatitis no filiada para valorar tratamiento con interferón alfa. </li></ul></ul>
  21. 23. <ul><li>El pronóstico de las hepatitis agudas virales es bueno, salvo en las fulminantes. </li></ul><ul><li>Las hepatitis agudas autoinmunitarias rara vez se resuelven de forma espontánea. </li></ul><ul><li>Las hepatitis tóxicas suelen responder bien a la retirada del fármaco. </li></ul>
  22. 24. <ul><li>Farreras . Medicina Interna. Volumen I: 315-329 </li></ul><ul><li>P.A. Alarcón. Enfermedades del páncreas e hígado. Manual MIR aulaMIR; Libro 16: 61-74. </li></ul><ul><li>M.J.Martín Rillo . Atención al enfermo con hepatitis agudas. Guía de actuación en Atención Primaria. SEMFYC. 4ª edición. 2011. </li></ul><ul><li>Crespo J. Hepatitis: Concepto. Clasificación etiológica y patocrónica. Mecanismos patogénicos del daño hepático. Historia natural. Medicine. 2008; 10(9): 541-7. </li></ul>

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