Successfully reported this slideshow.
Your SlideShare is downloading. ×
Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Loading in …3
×

Check these out next

1 of 58 Ad

More Related Content

Slideshows for you (20)

Similar to Xhnmnm (nx power lite) (20)

Advertisement

More from Can tho university of medicine and farmacy (20)

Recently uploaded (20)

Advertisement

Xhnmnm (nx power lite)

  1. 1. XUẤT HUYẾT NÃO MÀNG NÃO MUỘN Ở TRẺ SƠ SINH
  2. 2.  Trình bày yếu tố dịch tễ ảnh hưởng đến bệnh lý xuất huyết não màng nào muộn sơ sinh  Trình bày sinh lý bệnh sinh đưa đến xuất huyết não màng não do thiếu Vit K  Phân loại bệnh lý gây xuất huyết não màng não ở trẻ sơ sinh  Trình bày bệnh xuất huyết não màng não muộn ở trẻ sơ sinh  Trình bày cách chẩn đoán bệnh xuất huyết não màng não muộn ở trẻ sơ sinh
  3. 3.  Trình bày cách điều trị bệnh xuất huyết não màng não muộn do thiếu Vit K ở sơ sinh  Trình bày di chứng và biến chứng bệnh xuất huyết não màng não muộn ở trẻ sơ sinh  Trình bày cách phòng ngừa bệnh theo hướng chăm sóc sức khỏe ban đầu  Trình bày các yếu tố tiên lượng bệnh
  4. 4. 1. LỊCH SỬ 2. KHÁI NIỆM VỀ CÁC THUẬT NGỮ 3. ĐỊNH NGHĨA XHNMNM 4. DỊCH TỄ HỌC 5. BỆNH NGUYÊN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH 6. PHÂN LOẠI BỆNH XUẤT HUYẾT SƠ SINH DO THIẾU VITAMIN K CÓ BIẾN CHỨNG XUẤT HUYẾT NÃO 4
  5. 5. 8. LÂM SÀNG 9. CẬN LÂM SÀNG 10. DIỄN TIẾN BỆNH 11. CHẨN ĐÓAN 12. ĐIỀU TRỊ 13. DI CHỨNG & BIẾN CHỨNG 14. PHÒNG NGỪA & CHĂM SÓC SỨC KHỎE BAN ĐẦU 15. TIÊN LƯỢNG 5
  6. 6. Một chặng đường dài đã trải qua với những cột mốc thời gian  1894: Charles Townsend lần đầu mô tả một loạt trường hợp sơ sinh(SS) và nhũ nhi bị bệnh xuất huyết(XH)  1929: Henrik Dam phát hiện ra “Vitamin Koagulation” hay là vitamin K và tình trạng thiếu hụt vitamin K ở gà con.  1936: Tình trạng thiếu vitamin K phối hợp với việc giảm nồng độ prothrombin/plasma 6
  7. 7.  1950: vai trò của vitamin K/trong việc tổng hợp prothrombin & yếu tố đông máu(YTĐM) phụ thuộc vitamin K + hội thảo bàn về việc bổ sung vitamin K cho SS  1952: Dam & CS công bố thiếu vitamin K chủ yếu/trẻ SS bú mẹ, trong những ngày đầu tiên, và chứng minh vai trò vitamin K dự phòng(cho mẹ trước sinh hoặc cho trẻ ngay sau sinh) có thể ngăn ngừa được XH 7
  8. 8. 1961: AAP khuyến cáo sử dụng vitaminK/dự phòng bệnh lý XH ở trẻ SS 1966: XH muộn SS do thiếu vitamin K được báo cáo, chủ yếu ở SS bú mẹ, không dùng vitamin K dự phòng hoặc có bệnh lý gây rối loạn tiêu hóa (RLTH)+ kém hấp thu mỡ 1974: Tìm thấy một loại aa γ Carboxyglutamic, phân lập từ protein bò. 8
  9. 9. 1992: Golding & CS, ĐH Bristol, kết luận Vitamin K dự phòng (TB) cho SS làm tăng tần suất ung thư trước 10 tuổi nhiều nghiên cứu của Hoa Kỳ và Thụy Điển đã chỉ ra những sai sót trong nghiên cứu của Golding và phủ nhận kết luận của nó. 1996: Ủy ban Thai nhi và SS thuộc AAP khuyến cáo vẫn phải tiếp tục sử dụng vitamin K dự phòng theo đường TB/TM & Vitamin K1 uống cần được nghiên cứu thêm. 9
  10. 10. Xuất Huyết Não Màng Não (XHNMN)  Định nghĩa: XH trong chất não, não thùy hay trong một hoặc nhiều màng bao não. Các tác giả Âu - Mỹ gọi chung là XH quanh não thất (NT) và trong NT hoặc XH nội sọ 10
  11. 11.  Nguyên nhân Chấn thương, ngạt, thông khí áp lực dương, vỡ phế nang, tràn khí màng phổi, tăng CO2 máu và toan huyết. RLXH tiên phát/bất thường mạch máu bẩm sinh(hiếm) Chuyển dạ kéo dài, ngôi mông, giục sinh, sang chấn sản khoa, DIC , giảm TC tự miễn. Thiếu Vitamin K ở trẻ sơ sinh là nguyên nhân thường gặp nhất 11
  12. 12.  Cơ chế gây XH: theo Hambleton và Wigglesworth Vùng Germinal matrix là vùng có phân bố mạch máu cao Thành nâng đỡ của hệ mạch vùng này cực kỳ mong manh. Dao động áp suất động mạch và lưu lượng máu đến giường mạch máu của vùng mô đệm sinh sản dưới nội mạc tuỷ  XH quanh và trong não thất Tất cả các yếu tố nguy cơ trên đã dẫn đến rối loạn lưu lượng máu đến não 12
  13. 13. 13 R I LO N L U L NG MÁU Đ N NÃOỐ Ạ Ư ƯỢ Ế NG T,Ạ ↓ O2 MÁU, ↑ CO2 MÁU H HUY T ÁP Đ NG M CHẠ Ế Ộ Ạ TĂNG HUY T ÁP Đ NG M CHẾ Ộ Ạ T N TH NG H MAO M H DOỔ ƯƠ Ệ Ạ THI U MÁU C C BẾ Ụ Ộ V H MAO M CHỠ Ệ Ạ XHNMN XU T HUY T QUANH NÃO TH T-TRONG NÃO TH TẤ Ế Ấ Ấ
  14. 14.  Hậu quả của sự thiếu hụt nặng các YTĐM và các protein C, S, Z, M phụ thuộc Vitamin K tình trạng XH kéo dài, từ nhẹnặng ở các vị trí: đường tiêu hóa, mũi, rốn, sau cắt bao quy đầu, da, phổi, chỗ tiêm chích ...  PHÂN NHÓM  XH sớm SS  XH cổ điển SS  XH muộn SS (80% các loại XH xảy ra trong giai đọan SS )  XH thứ phát SS 14
  15. 15.  Thống nhất thuật ngữ trong bài : (theo cách gọi hiện nay tại Việt Nam Xuất huyết não màng não= Bệnh xuất huyết sơ sinh do thiếu Vitamine K Bệnh xuất huyết não màng não muộn (XHNMNM)= Bệnh xuất huyết muộn sơ sinh do thiếu Vitamine K 15
  16. 16. (Theo Parttraporn B. Isarangkura, ThaiLand, 9/1991)  XHNMNM (1966) là một rối loạn có XH xảy ra từ 2 tuần đến 6 tháng tuổi, với đỉnh điểm là từ 2 tuần đến 2 tháng  xuất huyết nội sọ trong hầu hết các trường hợp tỷ lệ tử vong và tần suất mắc di chứng vĩnh viễn rất cao  XHNMNM xảy ra ở trẻ đủ tháng khỏe mạnh, không tiền căn bệnh về máu, không có tiền căn sản khoa nguy hiểm, bú mẹ hoàn toàn và không chích dự phòng vitamin K lúc sinh.16
  17. 17.  Tần suất cao/các nước chưa cho sử dụng vitamin K phòng ngừa cho trẻ ngay sau sinh; 1/4500 trẻ SS (Nhật, 1982), 1/1200 (Thái Lan, 1987) giảm hẳn khi vitamin K được dùng phòng ngừa thường quy  Chế độ DD: Bú mẹ hoàn toàn & không được dùng vitamin K phòng ngừa lúc sinh (96,9%, Tp.HCM - BVNĐI, 1993-1996)  Tuổi : Thường/từ 2 tuần 6 tháng , đỉnh điểm: 2 tuần 2 tháng . (> 94,33% /Việt Nam, Tp.HCM, 1993-1996); 90% /Thái Lan, 1991).  Mùa mắc bệnh : mùa hè tăng 50% so với mùa đông. 17
  18. 18.  Giới: VN, nam/nữ # 3/1(BVNĐ1, Tp. HCM, 1993-1996); Thái Lan, nam/nữ # 2,7/1; Nhật và Đức, nam/nữ = 2/1: Androgen tăng biến dưỡng vit K (Joshijuki Hanawa-Japan)  Địa lý: Nước thuộc thế giới thứ 3, XHNMNM gần như chỉ gặp/trẻ đủ tháng, sinh thường, rất hiếm gặp/trẻ có nguy cơ cao Nông thôn> thành thị: Do chích ngừa vitamin K1 sau sinh không đầy đủ  Tỷ lệ tử vong: 30% (VN, Tp. HCM, 1993 - 1996) ; 10-50% (Thái Lan, Thụy Sĩ) 18
  19. 19.  Vitamin K Loại vitamin tan trong mỡ: K1(Phylloquinone),K2(Menaquinone ),K3(Menadione ) Hấp thu từ hổng tràng, K1 K2 cần dịch mật dịch mật , dịch tụy, mỡ tăng khả năng hấp thu vitamin K Trữ/gan dưới dạng phylloquinone(10%) và các loại menaquinone khác nhau(90%) do vi khuẩn chí đường ruột, số lượng #10 µg(1,5 µg/Kg) dự trữ vitamin K rất thấp 19
  20. 20. Hoạt tính vitamin K Chất đồng vận của men glutamyl carboxylase 20 CH2 COOH CH2 COOH TiỀN CHẤT + YẾU TỐ ĐÔNG MÁU HOÀN CHỈNH Gốc g - Carboxy Glutamyl (“gla”) Gốc Glutamyl “glu” CH2 CH2 COOH Vitamin K Glutamyl Carboxylase CO2 O2 BÌNH THƯỜNG
  21. 21. Giảm lượng hấp thu+dự trữ vitamin K kém  Mẹ con qua nhau thai rất kém, không đáng kể  SS[Vitamin K ]/máu rất thấp: 0,01 g/ml soɳ với 0,26 g/ml/người lớn BT & dự trữ trongɳ gan rất kém  Sữa mẹ rất ít Vitamin K(2,5 µg/L)# 1/10 hàm lượng trong sữa công nghiệp  Nhu cầu vitamin K/SS: 0,3 µg/Kg/ngày hoặc 1 µg/ngày  Lúc 2 tuần2 tháng: sữa là thức ăn chính, không cung cấp nhiều vit K 21
  22. 22. 22 Vitamin KVitamin K CO2 O2 Glutamyl Carboxylase Thiếu vitamin K CH2 CH2 COOH Gốc Glutamyl (“glu”) Ti N CH TỀ Ấ Y U T ĐÔNG MÁU HOÀNẾ Ố CH NHỈ PIVKA YẾU TỐ ĐÔNG MÁU KHÔNG HOÀN CHỈNH, KHÔNG CÓ HOẠT TÍNH SINH HỌC.
  23. 23. 23 VITAMIN K TRONG SỮA VÀ TRONG HUYẾT TƯƠNG Huyết Tương  Người lớn  Phụ nữ mang thai  Cuống rốn  0,26( 0,10-0,66) g/mlɳ  0,20(> 0,01 – 0,29) g/mlɳ  Không phát hiện được (< 0,01) g/mlɳ Sữa  Sữa non  Sữa trưởng thành  Sữa bò (19)  Sữa công nghiệp  2,3 µg/L  2,5 µg/L  4,9 µg/L  33,2 µg/L
  24. 24.  Bệnh xuất huyết não màng não sớm 24 giờ đầu sau sinh và mẹ có sử dụng những loại thuốc: coumarin, thuốc chống co giật, thuốc laoRLĐM ở con XH nhiều & dễ gây XHNMN Vitamin K dự phòng không có giá trị Tần suất rất thấp Xử trí: tiêm ngay vitamine K1, liều 1 - 2 mg nếu PT vẫn kéo dài và không cải thiện: truyền huyết tương đông lạnh/máu toàn phần 24
  25. 25.  Bệnh xuất huyết não màng não cổ điển 2 tuần đầu sau sinhXH nhiều nơi: tiêu hoá, cuống rốn, da, khi cắt bao quy đầu Tần suất 1/400 – 1/1200 trẻ sơ sinh, trẻ bú sữa mẹ hoàn toàn, không dùng vitamin K1 phòng ngừa Tỷ suất XHNMN mức độ TB và nặng là 1,7% Tử vong 1 – 2% Phòng ngừa: đáp ứng tốt với vitamin K1 ∆ phân biệt : DIC, thiếu bẩm sinh các yếu tố đông máu không phụ thuộc vitamin K 25
  26. 26.  Bệnh xuất huyết não màng não muộn  Thường gặp nhất trong nhóm bệnh XHNMNSS do thiếu vitamin K HC thiếu prothrombin mắc phải ở trẻ em(APCD) Thiếu vitamin K vô căn ở trẻ em( IVKDI)  Chủ yếu ở trẻ bú mẹ hoàn toàn, từ 2 tuần  6 tháng (cao điểm: 2 tuần – 2 tháng )XHNMN  Đặc điểm bệnh XH do thiếu vitamin K, không có bệnh lý trước đó, có triệu chứng xanh tái rõ rệt,có PIVKA(+)/máu, đáp ứng tốt với vitamin K.  TS bị XHNMN cao: 80%. TLTV: 10 – 50%. Di chứng TK: 30 – 50%. 26
  27. 27.  Bệnh xuất huyết não màng não thứ phát Trẻ có bệnh lý ở gan, tiêu chảy mãn, cắt bỏ 1 phần ruột, nghẽn ống dẫn mật, kém hấp thu, sử dụng KS kéo dài. Mọi lứa tuổi đều có thể mắc phải. Vitamin K phòng ngừa lúc sinh không thể ngăn chận được bệnh lý trên, phải dùng Vitamin K suốt đời 27
  28. 28. 28 ĐẶC TÍNH XHNMNM Cổ điển XHNMNM • Tần suất bệnh/trẻ bú mẹ • Tuổi • Bú mẹ • Không sử dụng vit K dự phòng lúc sinh. • Cơ quan xuất huyết • Xanh tái • Tỷ lệ tử vong • Di chứng thần kinh 1/400 – 1/1200 1 – 14 ngày Hầu hết Hầu hết Tiêu hóa 70% Hiếm gặp 1 – 2% Hiếm gặp 1/1200-1/1400 2 tuần - 6tháng Hầu hết 91% Hầu hết 96% Sọ não 80% 90% 10 – 50% 30 – 50% Nghiên cứu dựa trên 1410 trường hợp.
  29. 29.  Đột ngột, diễn tiến rất nhanhsuy sụp toàn thân, từ vài phút đến vài ngày tùy theo mức độ XHMN.  Có những biểu hiện lâm sàng không đặc hiệu trước khi có đợt XH cấp như: ọc sữa nhiều, bú kém hoặc bỏ bú, bức rức, xanh tái khóc thét, tiêu chảy.  Dù XH ở đâu, XHNMNM cũng đều có thể có 2 hội chứng chung sau HC thiếu máu cấp  HC tăng áp lực nội sọ 29
  30. 30.  HC thiếu máu cấp: Da xanh, niêm nhợt, thiểu niệu  HC tăng áp lực nội sọ:  Hô hấp: RL nhịp thở, cơn ngưng thở > 20 giây, xanh tím Tim mạch: RL nhịp tim, HA hạ, kẹp  Thần kinh: Bú kém, bỏ bú, RL tri giác, khóc thét khi bế, RL trương lực cơ, co giật thường ở thể co cứng, gồng cơ, sụp mí mắt, đồng tử dãn không đều 2 bên, PXAS↓, thóp phồng, RL điều hòa thân nhiệt, sốt cao/trường hợp tổn thương não nặng do XH. 30
  31. 31.  NẶNG HÔN Vào hôn mê đột ngột Bệnh nhi có tư thế mất não: co cứng liên tục, gồng cơ, bàn tay nắm chặt xoay trong, cẳng tay duỗi, gồng và duỗi toàn thân Đồng tử phản xạ rất kém với ánh sáng hoặc không còn phản xạ. 31
  32. 32.  Huyết học Hct giảm, số lượng hồng cầu  PT, PTT kéo dài Prothrombin  Thrombo test  Định tính, định lượng PIVKA II/plasma: dấu chỉ điểm nhạy cảm nhưng chưa khả thi 32
  33. 33.  Sinh hóa Toan chuyển hóa, đường huyết  Bilirubin gián tiếp  → có thể vàng da nhân nhất là trong 15 ngày đầu tiên PO2 , PCO2  → suy hô hấp 33
  34. 34.  Chọc dò dịch não tủy Được thay thế bởi những XN ít xâm lấn hơn  Dịch não tủy/XHNMN  Màu sắc: vàng nếu có XH cũ  Hồng cầu:≥200/mm3 có xuất huyết ≥500/mm3 DNT đỏ  Đạm: BT/đủ tháng: 90 mg/dl; thiếu tháng: 115 mg/dl; Nếu> 150mg/l là bất thường. Mỗi 1000 HC/mm3 sẽ tăng đạm/DNT lên 1,5 mg/dl DNT:đạm, nhiều HC, glucose, lympho nhẹ 34
  35. 35.  Chụp não cắt lớp (CT) Xác định chính xác vị trí XHNMN, trước cả LS; CT XH nhiều hay ít, não thất có bị dãn hay không và qua đó có thể xếp loại mức độ tổn thương của XHNMN  Siêu âm xuyên thóp (US)  Vô hại đối với trẻ sơ sinh  Nhanh chóng, có tính cơ động  Vừa có giá trị trong ∆ vừa còn có giá trị ф tử vong, di chứng  Nhưng có thể bỏ sót XHNMN khi có XH hay nhồi máu trong nhu mô não 35
  36. 36. 36 XHNMN nhẹ • Độ I: Chỉ xuất huyết ở vùng mô đệm sinh sản • Độ II: Xuất huyết trong não thất, không dãn não thất. XHNMN trung bình • Độ III: Xuất huyết trong não thất, có dãn não thất. XHNMN nặng • Độ VI: Xuất huyết trong não thất và nhu mô não
  37. 37.  XHNMNM có thể diễn tiến từ nhẹđến nặng và tử vong. Nặng: Xáo trộn/LS dữ dội do XHNMN lan rộng, đột ngột xấu đi, ảnh hưởng đến tri giác, hô hấpRL chuyển hóa nặng:từ vài phút đến vài giờ Nhẹ: Xáo trộn/ LS ít do XHNMN không nhiều, có thể không biểu hiện TCLS: từ vài giờ đến vài ngày 37
  38. 38.  Tiền căn mẹ-con  Lâm sàng  Cận lâm sàng
  39. 39. Tieàn caên meï-con + Laâm saøng + Caän laâm saøng 39 ĐẶC TÍNH XHNMNM Nhẹ hoặc TB XHNMNM Nặng ĐỘ TUỔI 2 tuần – 2 tháng BÚ SỮA MẸ +++ DỰ PHÒNG K1 LÚC SINH Không TR.CHỨNG KHỞI PHÁT Bú kém hay bỏ bú, bức rức, khóc thét TRI GIÁC Tỉnh, lừ đừ, ngủ lịm Không co giật hoặc co giật nhẹ Đột ngột vào hôn mê nhanh(sau khởi phát vài phút đến vài giờ) Co giật liên tục kiểu mất não TK khu trú: đồng tử dãn không đều, PXAS kém hoặc không đáp ứng
  40. 40. HÔ HẤP Không suy hô hấp Suy hô hấp (có cơn ngưng thở > 15 giây, thở yếu, chậm) THÓP Không phồng hoặc căng phồng nhẹ/vừa. Căng phồng THIẾU MÁU Triệu chứng lâm sàng kín đáo Xanh tái, gan to SIÊU ÂM (∆ xác định) Xuất huyết não màng não độ I, II, III Xuất huyết não màng não độ IV CLS HUYẾT HỌC  phức hợp prothrombin PT, PTT kéo dài TT bình thường ĐiỀU TRỊ VỚI K1 (TM,TB) Đáp ứng
  41. 41. ∆ sớm và θ nhanh XHNMN là một vấn đề tối quan trọng  1. Chống thiếu máu  Các trẻ có Hct < 30%  Truyền máu tươi toàn phần  Lượng 10 – 20 ml/Kg. Đo lại Hct, Hb sau truyền máu.  Không thiếu máu: truyền plasma: 10 – 20 ml/kg.  Nên truyền đúng các yếu tố khiếm khuyết.  Vitamin K1 :5 mg liều duy nhất cho mọi cân nặng,TM hay TB tùy loại 41
  42. 42.  2. Chống phù não Thông đường thở, thông khí tốt, ± đặt NKQ giúp thở sớm bằng oxy. Đo PaO2, PaCO2, pH máu, đánh giá thông khí phổi. Đầu cao 300 Giảm thiểu lượng nước trong 2 ngày đầu (50%-75% nhu cầu)  ngày 3 trở về bình thường, khi trẻ đã ổn định. Thuốc chống phù não: lợi tiểu, manitol, corticoides 42
  43. 43.  3. Chống co giật Phenobarbital, liều tấn công 20 mg/Kg, TM. Liều duy trì 5mg/Kg/lần (kết hợp với valium gây ngưng thở) Thời gian điều trị tối đa là 1 tuần. Nếu vẫn chưa khống chế được co giật  hội ý bác sĩ Nội – Thần kinh 43
  44. 44.  4. Điều trị hỗ trợ  Hạn chế xoay trở+ chống loét  VLTL: từ ngày 3 (khi trẻ đã ổn định, không còn XH nữa)  Dinh dưỡng: tốt nhất vẫn là sữa mẹ. Gavage/nuôi ăn TM/ trong 2 ngày đầu; Khi trẻ thật ổn định bú trở lại.  TO : ổn định # 37 ± 0,50 C  Vitamin E: liều 25 - 50 đơn vị/ngày, trong 2 tuần.  Điều chỉnh các rối loạn biến dưỡng đi kèm: cân bằng kiềm toan, đường huyết, Na huyết, Ca huyết, Bil huyết 44
  45. 45.  Kháng sinh: khi có ổ nhiễm khuẩn kèm theo  Theo dõi sự phát triển tâm thần vận động của trẻ sau xuất viện: Đối với trẻ được chữa khỏi bệnhtái khám định kỳ: Vào các tháng 3, 6, 9, 12 trong năm đầu tiên và mỗi 6 tháng trong năm thứ 2  theo dõi di chứng và biến chứng muộn 45
  46. 46. Nhũn não trắng quanh não thất Nang não do sự phá hủy mô não cùng với XHNMN. Trong nang não có mô não hoại tử và máu đông 46
  47. 47.  Di chứng sớm Tuần lễ đầu tiên, di chứng dãn NT rất cao sau XHNMNM kiểm tra theo dõi sát để xử trí ngay. Não úng thủy do: Nghẽn não thất ở lỗ Monro do tụ máu; Viêm màng nuôi cản trở sự hấp thu DNT Tỷ lệ 20% – 40% trẻ XH trong não thất bị não úng thủy, dãn não thất Cần phân biệt : não úng thủy sau XH có tăng ALNS (> 5 cmH2O), dãn não thất sau XH không có tăng ALNS 47
  48. 48.  Di chứng muộn Trẻ hôn mê > 24 giờ khi bị XHNMNM thường bị di chứng TK vĩnh viễn về lâu dài: RL vận động, RL cảm giác, giảm trí thông minh 48
  49. 49. 49 XHNMNM BiẾN CHỨNG DI CHỨNG DÃN NÃO THẤT RỐI LOẠN THẦN KINH RỐI LỌAN CẢM GIÁC NÃO ÚNG THỦY RỐI LOẠN VẬN ĐỘNG GiẢM TL CƠ CO CỨNG CƠ LiỆT TỨ CHI CO GiẬT CHẬM PHÁT TRIỂN VẬN ĐỘNG CHẬM PHÁT TRIỂN TÂM THẦN TRÍ THÔNG MINH GiẢM TÀN TẬT ĐiẾC MÙ NHŨN NÃO TRẮNG NANG NÃO BẠI NÃO
  50. 50. 50 TÌNH TRẠNG Đường sử dụng Vitamin k1 Liều dùng (mg) Thời gian sử dụng TB UỐNG Sơ sinh nguy cơ : nhẹ cân<2500g, sang chấn sản khoa (+) 0,5 – 1 (duy nhất) Ngay sau sinh (càng sớm càng tốt) Sơ sinh sinh thường, đủ tháng, trọng lượng đủ (+) 1 (duy nhất) Ngay sau sinh (trước cữ bú đầu tiên) (+) 2 2 2 Ngay sau sinh 4 – 7 ng sau sinh 1 tháng tuổi
  51. 51. Vấn đề phòng ngừa XHNMN theo hướng CSSKBĐ có thể được đề xuất ở nhiều cấp độ như sau  Phòng ngừa cấp 0  Tuyên truyền tích cực, kêu gọi sự hợp tác hỗ trợ của ngành y tế, thông tin, giáo dục và đoàn thể xã hội khác cùng tuyên truyền, phổ biến tầm quan trọng của việc chích ngừa thường quy vitamin K1 cho tất cả các trẻ sơ sinh ngay sau khi ra đời.  Vận động các bà mẹ quản lý thai tại địa phương, nên sinh tại nhà bảo sinh/hoặc tại bệnh viện 51
  52. 52.  CỤ THỂ  Tủ thuốc/phòng sinh của các TTYT huyện, tỉnh phải có vitamin K1  Vụ BVSKBMTE/KHHGĐ có văn bản chỉ đạo nghiêm túc và có biện pháp cụ thể  Các cơ sở y tế, BV tỉnh, TT BVSKBMTE/KHHGĐ nghiêm túc thực hiện, nếu ở địa phương nào để trẻ bị XHNMN do thiếu vitamin K xem như tai biến sản khoa.  Vitamin K1 dự phòng cho tất cả các trẻ mới sinh phải được xem là quốc sách và nên lồng ghép vào chương trình Tiêm chủng mở rộng 52
  53. 53.  Phòng ngừa cấp 1 Sữa mẹ là nguồn dinh dưỡng tốt nhất cho trẻ phải luôn khuyến khích bà mẹ nuôi con bằng chính sữa của mình+ tiêm phòng vitamin K1 ngay lúc sanh Tiêm thường quy vitamin K1 cho tất cả trẻ nếu ngay lúc sinh trẻ đã không được chích ngừa vitamin K1 53
  54. 54.  Phòng ngừa cấp 2 Bồi dưỡng và nâng cao kiến thức bệnh học cho CBYT địa phương, các vùng sâu, xa ∆ sớm XHNMN, để có thể điều trị sớm, tích cực chuyển viện kịp thời CBYT cần biết những biến chứng, di chứng khi XHNMNM xảy ra tầm quan trọng của việc dự phòng bằng vitamin K1 cho tất cả các trẻ mới sinh hạ thấp tỷ lệ mắc bệnh, tỷ lệ tử vong, biến chứng và di chứng thần kinh vĩnh viễn. 54
  55. 55.  Phòng ngừa cấp 3  Tăng cường các phương pháp phục hồi chức năng hạn chế các di chứng của XHNMNM, cần phải có chế độ giáo dục cũng như hướng nghiệp  Trẻ được chữa khỏi: tái khám định kỳ vào các tháng 3,6,9, 12/năm đầu tiên; mỗi 6 tháng/năm thứ 2di chứng và biến chứng muộn  Di chứng XHNMN được xem như bại não phải được điều trị càng sớm càng tốt  Vai trò của VLTL rất quan trọng tại các khoa SS và săn sóc tăng cường nhằmhỗ trợ cho kết quả điều trị được toàn diện  Hướng dẫn gia đình trong việc huấn luyện các chức năng thông thường cho trẻ < 1 tuổi bằng VLTL 55
  56. 56.  Thay đổi tùy thuộc Thời gian từ lúc xảy ra XHNMNM cho đến khi được ∆ xác định và θ tích cực. Vị trí nơi xuất huyết Mức độ xuất huyết Vận tốc xuất huyết Khả năng θ 56
  57. 57.  TCLS có giá trị tiên lượng nguy cơ tử vong/XHNMNM/SS và nhũ nhi  Mê sâu  Co giật: thường gặp nhất, nếu liên tục↑nguy cơ tử vong  Xuất huyết tiêu hóa:rối loạn đông máu nặng↑nguy cơ tử vong  Khuynh hướng thất bại/θ thường gặp trong thiếu máu nặng, Hct < 15%, hạ Natri máu< 125mEq/L  Đồng tử không đều và ngưng thở kéo dài: có chèn ép chất nãocó nguy cơ cao nhưng không có giá trị tiên lượng  Thóp phồng: thường gặp nhưng không có liên quan về mặt tiên lượng tử vong 57
  58. 58. 58

×