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Inhibidores De La Colinesterasa

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Medicina Interna
Hospital Central de Maracay
Universidad de Carabobo
Toxicologia

Published in: Health & Medicine
  • colinesterasa videos
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Inhibidores De La Colinesterasa

  1. 1. INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA Migdalia González
  2. 3. Tipos de colinesterasa <ul><li>Colinesterasa verdadera o acetilcolinesterasa eritrocitaria. </li></ul><ul><li>Falsa colinesterasa, pseudocolinesterasa o butirilcolinesterasa . </li></ul>
  3. 4. ORGANFOSFORADO <ul><li>Son ésteres, amidas o derivados tioles de ácidos fosfóricos, fosfónicos, fosfotioicos o fosfonotioicos </li></ul><ul><li>Fosforila la colinesterasa, la fosforilación es dependiente del tiempo, es irreversible. </li></ul><ul><li>La enzima es incapaz de degradar la A. Colina </li></ul><ul><li>Acumulación de A. Colina en la unión neuroefectora, sistema músculo esquelético, SNC y autónomo </li></ul><ul><li>Metrifonato (Neguvón®) </li></ul><ul><li>Clorpirifos (Lorsban®, Látigo®) </li></ul><ul><li>Metamidofos (Tamarón®, Monitor®) </li></ul><ul><li>Parathion </li></ul>
  4. 6. CARBAMATO <ul><li>Son ésteres de ácidos carbámicos, relacionados con grupos alcoholes cuaternarios o amonios ternarios. </li></ul><ul><li>Carbamilae inactiva la A. Colinesterasa </li></ul><ul><li>Vida corta, se hidroliza espontáneamente, se recupera la enzima. Es “reversible” </li></ul><ul><li>Acumulación en receptores muscarínicosy nicotínicos. </li></ul><ul><li>Poca o ninguna acción sobre SNC </li></ul><ul><li>Aldicarb (Matarratas Campeón®). </li></ul><ul><li>Propulsur (Baygon, Unden®) </li></ul><ul><li>Carbofuran (Curater®) </li></ul>
  5. 7. Farmacología y Farmacocinética <ul><li>Absorción: vía gastrointestinal, dérmica, conjuntivas, inhalatoria. </li></ul><ul><li>Metabolismo hepático: detoxificación por Cit. P450. Los arilfosfatos son convertidos en formas más tóxicas. </li></ul><ul><li>Excreción: por orina </li></ul><ul><li>Vida media de eliminación: 3 horas a 2 dias </li></ul>
  6. 8. Signos y Síntomas <ul><li>Muscarínicos:salivación, lagrimeo, micción, diarrea, broncoespasmo, sialorrea, aumento de secreciones pulmonares, bradicardia, náuseas, vómitos, cólicos, sudoración, miosis. </li></ul><ul><li>Nicotínicos:fatiga muscular, espasmos musculares, fasciculaciones, parálisis, disminución del esfuerzo respiratorio, taquicardia, hipertensión, palidez, hipoglucemia. </li></ul><ul><li>SNC:ansiedad, nerviosismo, confusión, cefalea, convulsiones generalizadas, ataxia, habla torpe, labilidad emocional, resp. CheyneStokes, parálisis respiratoria central, depresión del centro cardiovascular, coma </li></ul>
  7. 10. Tratamiento <ul><li>ABC </li></ul><ul><li>Descontaminación: </li></ul><ul><li> Remover toda la ropa </li></ul><ul><li>Lavado exhaustivo, con agua y jabón </li></ul><ul><li>Protegerse a si mismo de la contaminación </li></ul><ul><li>Descontaminación intestinal: </li></ul><ul><li>Evitar la absorción </li></ul><ul><li>Favorecer la absorción </li></ul>
  8. 11. Descontaminación Intestinal <ul><li>VACIAMIENTO GÁSTRICO: </li></ul><ul><li>Vómito mecánico </li></ul><ul><li>Vómito farmacológico </li></ul><ul><li>Lavado gástrico </li></ul><ul><li>Uso de sustancia absorbente </li></ul><ul><li>o carbón activado </li></ul>
  9. 12. Carbón Activado <ul><li>Pirrolisis de material orgánico </li></ul><ul><li>Activado por flujo de gases a elevadas </li></ul><ul><li>temperaturas(poros finos) </li></ul><ul><li>Dosis: 5-10 veces cantidad del toxico.–1-2 g/kgde peso. </li></ul><ul><li>Área de superficie 1000-2000 m2por gramo </li></ul><ul><li>Puede absorber el 50% del tóxico una hora después de la ingesta. </li></ul>
  10. 13. <ul><li>Antagonizar: </li></ul><ul><ul><li>Atropina:adulto 1-2mg EV c/15 </li></ul></ul><ul><li>o niño 0,01-0,05 mg/kgEVinfusión 0,02-0,08 mg/kg/hora </li></ul><ul><li>Antídoto:Pralidoxima(PAM-2). </li></ul><ul><li>Adulto 1g EV. </li></ul><ul><li>Niños: 25-50 mg/kgen 30-60´. Puede ser repetido en 1 hora y después cada 8-12 hs. </li></ul><ul><li>o Niños:25mg/kgEV c/10-15’ seguido por 10- </li></ul>Tratamiento
  11. 14. Sindromes tardíos <ul><li>Sindrome intermedio: </li></ul><ul><li>– 24 a 96 hs después. </li></ul><ul><li>– Fasciculaciones, debilidad muscular (facial, extraocular, paladar, respiratorio, extremidades región proximal) </li></ul><ul><li>– Puede llegar al distrés y parálisis respiratoria, la mayor parte se resuelve sola en 15 a 18 dias </li></ul>
  12. 15. Sindromes tardíos <ul><li>Encefalopatía y neuropatía periférica: </li></ul><ul><li>Por exposición crónica y 2 a 3 semanas después de un cuadro agudo. </li></ul><ul><li>– Por inhibición de la Esterasa neurotóxica (NTE). </li></ul><ul><li>– Signos piramidales, pueden aparecer semanas o meses después. </li></ul><ul><li>– Recuperación en meses o años, son frecuentes los deficits residuales. </li></ul>
  13. 16. <ul><li>Médico es aquel que está de acuerdo con pasar toda la </li></ul><ul><li>vida y hasta las últimas consecuencias, hurgando en </li></ul><ul><li>cuerpos y almas humanas” </li></ul><ul><li>Milan Kundera </li></ul>
  14. 17. Bibliografia <ul><li>Casarett &Doull’s. Toxicology. The Basic science of poisons. </li></ul><ul><li>5°Ed. 1996. Pág 655 – 666 </li></ul><ul><li>http://med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/temas_farma/ </li></ul><ul><li>volumen1/cap7_colin.pdf </li></ul><ul><li>http://www.mtas.es/insht/ntp/ntp_512.htm </li></ul><ul><li>http://www.cepis.opsoms. </li></ul><ul><li>org/bvstox/e/cursos/peru_julio07/dia04/06_Arroyave.p </li></ul><ul><li>df </li></ul><ul><li>http://www.uninet.edu/tratado/c1005i.html </li></ul><ul><li>http://www.msc.es/ciudadanos/saludAmbLaboral/docs/plag </li></ul><ul><li>uicidas.pdf </li></ul><ul><li>http://biologia.utalca.cl/imagenes/clase10.pdf </li></ul><ul><li>http://www2.uah.es/tejedor_bio/bioquimica_ambiental/BARES </li></ul>

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