HCM - Reumatologia - Artropatia Por Cristales

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Universidad de Carabobo
Hospital Central de Maracay
Medicina Interna
Reumatología
ARTROPATIA POR CRISTALES
Dra Mary Carmen Salas

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HCM - Reumatologia - Artropatia Por Cristales

  1. 1. Postgrado Medicina Interna Reumatología ARTROPATIAS POR CRISTALES Mary Carmen Salas Residente del 2do nivel Septiembre/2008
  2. 2. ARTROPATÍA POR CRISTALES  Se define como el deposito anormal de microcristales en las superficies articulares que desencadenan lesiones articulares focales y signos de inflamación local. Que se logran diagnosticar con el estudio directo del liquido sinovial
  3. 3. HIPERURICEMIA  Concentración plasmática de uratos superior a 7,0 mg/dl. ETIOLOGIA  Síntesis elevada de uratos.  Reducción en la eliminación de ácido úrico.  Combinación de ambos. METABOLISMO DEL ACIDO URICO  Producto final de la degradación de purinas en el ser humano.  Uratos son la forma ionizada del ácido úrico y
  4. 4. ARTROPATIA POR CRISTALES GOTA • Hiperuricemia. • Ataques de artritis inflamatoria monoarticular aguda. • Depósito en forma de tofos de cristales de urato en las articulaciones y alrededor de ellas. • Depósito intersticial de cristales de urato en parénquima renal. • Urolitiasis.
  5. 5. METABOLISMO DEL ACIDO URICO El 98% en forma de urato monosódico en presencia de un pH 7,4. El plasma se encuentra saturado con urato monosódico a concentraciones de 6,8mg/dl a 37ºC. La precipitación no se produce ni siquiera a concentraciones plasmáticas de urato tan altas como 80mg/dl. Sustancias solubilizadoras ? Acido úrico mas soluble en orina que en agua.
  6. 6. METABOLISMO DEL ACIDO URICO Biosíntesis de novo Acidos nucleicos Nucleótidos (xantina oxidasa) hígado, intestino Nucleósidos Vías de Rescate Bases Urato Tofos Orina Intestino
  7. 7. ARTROPATIA POR CRISTALES  METABOLISMO DE LAS PURINAS
  8. 8. - CLASIFICACION DE LA HIPERURICEMIA  PRODUCCION DE URATO AUMENTADA:  Idiopática primaria. - Ejercicio.  Déficit de HPRT. - Alcohol.  Sobreactividad de PRPP sintetasa. - Obesidad.  Procesos hemolíticos. - Dieta purina.  Enfermedades linfoproliferativas.  Enfermedades mieloproliferativas.  Policitemia vera.  Psoriasis.  Enfermedad de Paget.
  9. 9. EXCRECION DE URATO DISMINUIDA  Idiopática primaria. - Síndrome de Down.  Insuficiencia Renal. - Ingestión de fármacos:  Enfermedad Renal Poliquística. salicilatos(>2gr/d)  Diabetes insípida. diuréticos  Hipertensión. alcohol  Acidosis. levodopa  Cetosis por hambre. etambutol  Beriliosis. pirazinamida  Sarcoidosis. ácido nicotínico  Intoxicación por plomo. ciclosporina.  Hiperparatiroidismo.  Toxemia del embarazo.
  10. 10.  MECANISMO COMBINADO  Déficit de glucosa 6-fosfatasa.  Déficit de fructosa 1-fosfato aldolasa.  Alcohol.  Shock.
  11. 11. DEPOSITO DE CRISTALES POR URATO MONOSODICO E INFLAMACION
  12. 12. ARTROPATIA POR CRISTALES DEPOSITO DE CRISTALES POR URATO MONOSODICO E INFLAMACION Formación intraarticular de cristales y su presencia en el líquido sinovial son indispensables para que pueda producirse inflamación. La formación de cristales requiere la existencia de hiperuricemia + factores locales + menor permeabilidad de la membrana sinovial al ácido úrico > concentración en el líquido
  13. 13. DEPOSITO DE CRISTALES POR URATO MONOSODICO E INFLAMACION Los cristales de urato monosódico se depositan ordenadamente en fragmentos de cartílago y a lo largo de fibras colágenas. Persisten indefinidamente en la articulación mientras persista la hiperuricemia y se asocian a un discreto aumento de la celularidad en relación con articulaciones sanas, que indica la existencia de inflamación.
  14. 14. DEPOSITO DE CRISTALES POR URATO MONOSODICO E INFLAMACION  - Alteraciones de los factores dependientes del equilibrio de los mediadores celulares pro y antiinflamatorios podrían ser causantes de ruptura del equilibrio articular intercrítico que produce inflamación, así como cambios en las proteínas que recubren los cristales.  - Gota aguda es consecuencia de la interacción entre cristales de urato y leucocitos polimorfonucleares, a través de la activación de mecanismos humorales y celulares.  - Interacción cristales de urato- neotrófilos enzimas lisosómicas, radicales libres, derivados el oxígeno, leuccotrienos, prostaglandinas, colagenasa y proteasa.
  15. 15. DEPOSITO DE CRISTALES DR URATO MONOSODICO E INFLAMACION  Fagocitosis de cristales por los neutrófilos factor quimiotáctico inducido por cristales.  Factor quimiotáctico, leucotrieno B4, complemento C5a  respuesta de leucocitos polimorfonucleares durante fase inicial de artritis aguda.  Las células fagocitarias mononucleares sustituyen a los polimorfonucleares.  Cristales de urato PGE2, FNTalfa, IL- 1 y 6.
  16. 16. MANIFESTACIONES CLINICAS Manifestaciones episódicas, alternando con períodos intercríticos. Inflamación aguda e intensa de articulaciones u otras estructuras sinoviales. Monoarticular. En menos de la mitad la enfermedad se inicia en art metatarsofalángica del primer dedo del pie podagra. Artritis en el tarso, tobillo, rodilla, muñeca o art metacarpofalángica o interfalángica de la mano. Bursa preaquílea u olecraneana.
  17. 17. MANIFESTACIONES CLINICAS  Puede tener un comienzo oligoarticular, en 10% de los pacientes, postmenopáusicas, puede tener presentación poliarticular.  En ausencia de tratamiento los ataques de gota ceden espontáneamente en 2 o 3 semanas períodos intercríticos.  Con el tiempo son mas frecuentes, mas duraderos y poliarticulares.  Factores desencadenantes: enfermedades graves o intervenciones quirúrgicas, abuso de OH, traumas locales. Oscilaciones bruscas de uricemia.
  18. 18. MANIFESTACIONES CLINICAS  Art de rodilla o tobillo tumefacción y derrame sin signos cutáneos.  Si inflamación es poliarticular, puede haber fiebre.  Otros casos se manifiestan como artropatía crónica, poliarticular, activa durante períodos muy prolongados.  GOTA TOFACEA: Nódulos de diferente tamaño, duros, en las proximidades de las articulaciones, indoloros.  Considerar diagnóstico muy tardío, tratamiento
  19. 19.  MANIFESTACIONES CLINICAS  En las formas juveniles de gota asociadas a defectos enzimáticos que causan marcada hiperuricemia los tofos pueden aparecer rápidamente.  Ocupan el olécranon, alrededor de muñecas, metacarpofalángicas, interfalángicas, cercanos a la rodilla, en la inserción del tendón de Aquiles o sobre tarso; hélix y antihélix del pabellón auricular.  Si están próximos a la piel dejan ver su contenido blanquecino y ocasionalmente se fistulizan dejando salir al exterior material blanquecino.  Se disuelven con fármacos reductores de la uricemia, pero el daño estructural de las articulaciones queda.
  20. 20. Artritis gotosa.
  21. 21. Artritis gotosa.
  22. 22. Artritis gotosa.
  23. 23. Tofos el articulación de la rodilla
  24. 24. METODOS DIAGNOSTICOS DATOS CLINICOS HALLAZGOS RADIOLOGICOS  Cristales de urato monosódico no son visibles radiológicamente, a menos que ocasionen desplazamiento o daño de estructuras vecinas.  Sin anomalías radiológicas al comienzo de la enfermedad.  La radiología no ofrece datos que permitan identificar la inflamación articular de etiología gotosa, a excepción de la presencia de tofos. 
  25. 25. CRITERIOS PRELIMINARES PARA LA CLASIFICACIÓN DEL ATAQUE AGUDO DE GOTA  Criterios Mayores (cualquiera de ellos es diagnóstico) 1. Visualización de cristales de monourato sódico en muestra de liquido sinovial 2. Cristales en muestra de nódulo subcutáneo (tofo)
  26. 26. CRITERIOS PRELIMINARES PARA LA CLASIFICACIÓN DEL ATAQUE AGUDO DE GOTA Criterios menores (se requieren al menos seis de los doce)  1. Máxima inflamación en las primeras 24 horas  2. Más de un ataque de artritis aguda  3. Ataques monoarticulares  4. Eritema sobre las articulaciones inflamadas 
  27. 27. Criterios menores  6. Ataque de podagra unilateral  7. Ataque en tarso unilateral  8. Tofo (nódulo subcutáneo sospechoso)  9. Hiperuricemia  10. Tumefacción articular asimétrica en estudio radiográfico  11. Quistes subcorticales sin erosiones en estudio radiográfico  12. Líquido articular (durante un ataque agudo) aséptico
  28. 28. METODOS DIAGNOSTICOS  HALLAZGOS RADIOLOGICOS - Los tofos son radiotransparentes, pueden mostrar calcificaciones en su interior. Engrosamiento articular asimétrico. - Tofos adyacentes que invaden el hueso articular desde la periferia o desde el interior de la articulación.
  29. 29. METODOS DIAGNOSTICOS HALLAZGOS RADIOLOGICOS Erosiones en “sacabocado” y geodas radiológicas, de bordes limitados, con calcificaciones intraóseas. El crecimiento intraóseo puede desplazar la cortical hacia fuera. La concurrencia de las lesiones óseas e imágenes de masas en partes blandas adyacentes debidas a tofos son características.
  30. 30. Erosiones en la artropatía por cristales de ácido úrico. Gota tofácea crónica.
  31. 31.  METODOS DIAGNOSTICOS  IDENTIFICACION DE CRISTALES DE URATO MONOSODICO - Identificáción de cristales de urato monosódico en líquido sinovial, o muestra obtenida de un tofo Gota. - Toma de muestra tanto en los ataques de enfermedad, como períodos intercríticos. - En ocasiones, el líquido debe centrifugarse.
  32. 32. ARTROPATIA POR CRISTALES  TRATAMIENTO 1. Tratamiento Artritis gotosa aguda. 2. Prevención de los ataques. 3. Reducción de la uricemia.
  33. 33.  TRATAMIENTO ARTRITIS GOTOSA AGUDA - Medidas generales. - Fármacos analgésicos. - AINES. - Corticosteroides. - ACTH: 40 a 80UI vía IM TID o dosis única. - Colchicina.  PREVENCION DE LOS ATAQUES - Colchicina: 0,5 a 1mg/día. - AINES.
  34. 34. TRATAMIENTO HIPOURICEMIANTE 1- Medidas generales. 2- Fármacos hipouricemiantes. INDICACIONES: - Ataques de repetición que no normalizan sus niveles con medidas generales. - Presencia de tofos o datos radiológicos de artropatía gotosa crónica. - Gota secundaria con alto riesgo de desarrollar formas clínicas agresivas, asociadas a uricemia muy elevada (> 10mg/dl).
  35. 35.  FARMACOS HIPOURICEMIANTES: Alopurinol en monoterapia. 100- 150mg/día. Pacientes con hiperproducción, pacientes con hipoexcreción con antecedentes de litiasis renal o falla renal grave. Uricosúricos en monoterapia: Benzofuranos. 25- 50mg/día. Pacientes con hipoexcreción primaria o secundaria, salvo litiasis renal o falla renal grave o efectos adversos a estos fármacos. Pacientes con hiperproducción y efectos adversos graves al alopurinol. - Terapia combinada. Pacientes con grandes tofos, afectación radiológica grave o sin respuesta a monoterapia.
  36. 36.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE PIROFOSFATO CALCICO - La enfermedad por depósito de cristales de PFCD no solo produce PSEUDOGOTA, sino además un amplio espectro de manifestaciones clínicas. - La imagen radiológica de calcificación no solo se extiende a los cartílagos hialinos y fibrocartílagos, sino que afecta también otras estructuras articulares. - La Condrocalcinosis no siempre es sinónimo de calcificación por PFC, ya que otros depósitos cálcicos
  37. 37. ARTROPATIA POR CRISTALES
  38. 38.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE PIROFOSFATO CALCICO FORMAS CLINICAS 1- Asintomática. 2- Pseudoartrosis con episodios de artritis. - Artritis en el contexto de artrosis. - Identificación de cristales de PFC en el líquido sinovial. - Degeneración articular progresiva pero con afectación bilateral y simétrica de rodillas, caderas, metacarpofalángicas, codos, muñecas y hombros. - Contractura en flexión de rodillas y codos. - Mas frecuente en mujeres.
  39. 39. FORMAS CLINICAS Pseudogota. (10- 20%). - Artritis similar a gota, cristales de PFC en líquido articular. - Forma repentina e intensa. - Ataques desencadenados por acontecimientos estresantes. - Ataques autolimitados, son menos dolorosos y mas comunes en rodilla. - Otras localizaciones: muñeca, cadera, hombro, codo, acromioclavicular, calcaneoastragalina y metatarsofalángica. - Mas frecuente en hombres.
  40. 40. FORMAS CLINICAS Pseudoartritis reumatoide. (2- 6%).  Poliartritis crónica indistinguible clínicamente de la AR.  Rigidez matutina, fatiga, engrosamiento sinovial de art de las manos, restricción de la movilidad, aumento de VSG, persistencia de artritis hasta 4 meses o mas.  Alteraciones radiológicas: asimetría articular, ausencia de osteoporosis, abundante producción ósea osteofitaria y ausencia de FR.
  41. 41.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE PIROFOSFATO CALCICO FORMAS CLINICAS Pseudoneuropática. - Dx diferencial de una artropatía destructiva, de rodilla, hombro o cadera. - Evidencia de calcificaciones en la radiología. Pseudoespondilitis anquilosante. - Anquilosis de columna, sacroilíacas y cadera.
  42. 42.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE PIROFOSFATO CALCICO CARACTERISTICAS RADIOLOGICAS - Condrocalcinosis: cartílagos hialinos y fibrocartílagos. Meniscos de rodillas, fibrocartílago triangular de la muñeca, labrum del acetábulo, glenoides humeral, sínfisis del pubis y anillo fibroso del disco intervertebral. - Depósitos cálcicos (lineares o punteados) en membrana sinovial, cápsula articular, tendones o ligamentos. - Tendones: supraespinoso, tríceps, cuadriceps, tendón de Aquiles.
  43. 43.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE PIROFOSFATO CALCICO CARACTERISTICAS RADIOLOGICAS - Articulaciones: rodilla, muñeca, sínfisis del pubis, cadera. - Rx A-P ambas rodillas, P-A de ambas muñecas y A-P de pelvis. - Mas frecuente en rodillas (95%). - Rodilla: estrechamiento desproporcional de art patelofemoral. Cartílago meniscal e hialino calcificados, así como sinovial, cápsula y tendones. - Muñeca: ligamento triangular calcificado, estrechamiento del espacio articular radiocarpiano, colapso del escafoides y
  44. 44.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE PIROFOSFATO CALCICO CARACTERISTICAS RADIOLOGICAS - Mano: metacapofalángicas, segundo y tercero, osteofito grande. - Cadera: calcificación del labrum acetabular y cartílago hialino. Estrechamiento del cartílago articular superoexterno. - Art glenohumeral: formación de hueso subcondral, osteofitos y quistes subcondrales. Rotura del manguito rotador. - Art talocalcaneoescafoidea del pie: estrechamiento del espacio, quistes, esclerosis subcondral y fragmentación. - Columna: enfermedad discal grave, afectación de ligamento amarillo o longitudinal posterior. Calcificación de L2- L3. - Sacroilíacas: erosiones, esclerosis, quistes, calcificación del cartílago articular.
  45. 45. Rodilla. Calcificación cartílago hialino
  46. 46. Hombro derecho. Calcificación lineal en la interlínea articular.
  47. 47. Calcificación del ligamento triangular del carpo
  48. 48. ARTROPATIA POR DEPOSITO DE PIROFOSFATO CALCICO PATOGENESIS 1. Neutrófilos activados con cristales de PFC movilización de Ca intracelular activación de fosfatidilcolina y fosfolipasa D formación de Inositol liberación de radicales libres y citoquinas (Proteína 1ª e IL- 8). 2. Formación de cristales altos niveles de calcio o pirofosfato en la matriz. 3. Contribución de los cristales de PFC al daño articular.
  49. 49. ARTROPATIA POR DEPOSITO DE PIROFOSFATO CALCICO TRATAMIENTO 1. Tratamiento de la artritis aguda asociada a cristales de PFC: - AINES - Colchicina intravenosa 0,5- 1mg/Día. - Costicoides: intraarticulares vs. Orales vs. Parenterales. 2. Terapia de la enfermedad crónica: - Carbonato de Magnesio. 30 mEq/día. - Glicosaminoglicanos. - Isótopo radioactivo Y90 intraarticular. - Sales de oro.
  50. 50.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE CRISTALES DE FOSFATO CALCICO BASICO Apatita carbonato sustituida, fosfato octacálcico y fosfato tricálcico. Los depósitos periarticulares tienden a causar episodios inflamatorios agudos. Los depósitos intraarticulares se asocian con degeneración articular crónica no inflamatoria.
  51. 51.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE CRISTALES DE FOSFATO CALCICO BASICO FORMAS CLINICAS 1. Periartritis calcificada: - Art del hombro (70%): Tendinitis calcificada aguda del hombro. - Dolor intenso en área del supraespinoso, desencadenado por traumatismos leves o por actividades físicas. Se exacerba con la movilidad. - Resolución lenta. 2- 3 semanas. - Otras localizaciones: cadera: trocánter mayor, en trocánter menor, labrum acetabular. Codo: epicóndilo o epitróclea. Rótula. Mano y pie: interfalángicas y discos vertebrales.
  52. 52.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE CRISTALES DE FOSFATO CALCICO BASICO FORMAS CLINICAS 2. Artropatía por hidroxiapatita intraarticular. - Sinovitis aguda. - Enfermedad erosiva poliarticular: art metacarpofalángicas e interfalángicas proximales de manos, episodios recurrentes de artritis uni o multifocales y destrucción progresiva articular. - Artrosis en rodillas. - Artropatía destructiva de grandes articulaciones. S. de Milwaukee. 3. Tendinitis calcificada paradiafisaria: húmero y fémur: - Depósito cálcico en la localización tendinosa. - Morfología de las calcificaciones. - Ausencia de masas de partes blandas adyacente.
  53. 53.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE CRISTALES DE FOSFATO CALCICO BASICO FORMAS CLINICAS Depósito mixto de cristales: FCB y PFC. Depósito de cristales de FCB secundario a otras enfermedades: esclerodermia y dermatomiositis.
  54. 54.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE CRISTALES DE FOSFATO CALCICO BASICO DIAGNOSTICO - Cuadro clínico. - Identificación de cristales de FCB (no birrefringentes). Coloración con rojo alizarina. - Radiología: Calcificación voluminosa y grumosa de la cápsula articular del hombro y del tendón del supraespinoso.
  55. 55.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE CRISTALES DE FOSFATO CALCICO BASICO TRATAMIENTO 1. Tratamiento de los episodios agudos de periartritis calcificada - AINES - Colchicina - Corticoides intraarticular - ACTH
  56. 56.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE CRISTALES DE FOSFATO CALCICO BASICO TRATAMIENTO 2. Tratamiento de la calcinosis: Diltiazem Remisión de calcinosis en pacientes con esclerodermia. 3. Profilaxis para depósitos de cridtales de FCB Misoprostol: Inhibe mitogénesis y secreción de colagenasas.
  57. 57.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE CRISTALES DE COLESTEROL - Se encuentran en artritis diversas como gota tofácea, artrosis, espondilitis anquilosante, LES, AR, en vainas tendinosas y xantomas y en arterias con aterosclerosis o embolia por colesterol. - Patogenia: actúan por vía del complemento. Cristales de colesterol en láminas rectangulares o agujas curvilíneas con intensa birrefringencia. - Síndrome por embolización de cristales de colesterol: sangrado gastrointestinal, Falla renal,
  58. 58.  ARTROPATIA ASOCIADA A CRISTALES DE CRIOGLOBULINAS - Signos y síntomas de vasculitis necrotizante con artritis, púrpura, ulceraciones de la mucosa y falla renal rápidamente progresiva. - En suero y líquido sinovial a 4ºC se forman espontáneamente cristales de paraproteínas con diferentes formas y con birrefringencia negativa o positiva. - Tinciones de giemsa y hematoxilina- eosina positivas. Tinción de rojo congo negativa. - Se consideran responsables de la inflamación sinovial granulomatosa y vasculopatía renal Artropatía por cristales de crioglobulinas.

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