Esclerosis Multiple

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Medicina Interna
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Esclerosis Multiple

  1. 1. UNIVERSIDAD DE CARABOBO HOSPITAL CENTRAL DE MARACAY POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA MARACAY, EDO ARAGUA Dra: Beatriz Contreras Dra: Marianella Rodriguez M
  2. 2. Esclerosis Multiple Se caracteriza por la aparición de lesiones focales en la sustancia blanca, denominadas placas Pérdida de mielina (desmielinización) con preservación relativa de los axones. Lesiones múltiples y están distribuidas por todo el SNC Característicamente tienen disposición perivenular Frecuentemente en la sustancia blanca periventricular y subpial. Tamaño es variable, en general no mayor de 1,5 cm de diámetro, con tendencia coalescente y de configurar placas de mayor tamaño.
  3. 3. <ul><li>Ma s común en adultos jóvenes </li></ul><ul><li>Mas frecuente en mujeres </li></ul><ul><li>Incidencia de 2 – 100000 en Japón </li></ul><ul><li>250- 100000 en Escocia </li></ul><ul><li>USA 20 – 100000 </li></ul>
  4. 4. ETIOLOGIA <ul><li>Infecciosa </li></ul>Mismos gérmenes ADEM <ul><li>Ambiental </li></ul>Clima fríos ( más común ) Emigrantes de zonas < riesgo > doble Exposición los primeros 15 años de vida <ul><li>Genético </li></ul>25 % de mayor riesgo en gemelos mono- zigóticos
  5. 5. <ul><li>Activación de linfocitos T y macrófagos </li></ul><ul><li>Interrupción la barrera hematoencefálica </li></ul><ul><li>Autoanticuerpos específicos de mielina estimulan la desmielinización </li></ul><ul><li>Activación de los macrófagos y las células de microglia </li></ul><ul><li>Proliferación los astrocitos (gliosis). </li></ul>FISIOPATOLOGÍA
  6. 6. MIELINA <ul><li>Constituye cerca del 70% tejido cerebral </li></ul><ul><li>En SNC producida por oligodendrocitos </li></ul><ul><li>Proteínas principales PBM , PLP </li></ul>Función : Mejora conducción nerviosa Resistencia interna ( diámetro ) Conductancia Capacitancia Disminuye
  7. 7. <ul><li>Esclerosis Múltiple con brotes y remisiones </li></ul><ul><li>Esclerosis Múltiple Benigna </li></ul><ul><li>Esclerosis Múltiple Progresiva Secundaria </li></ul><ul><li>Esclerosis Progresiva Primaria </li></ul>FORMAS DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE
  8. 8. FORMAS DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE
  9. 10. MANIFESTACIONES CLINICAS Polisintomáticos Compromiso piramidal Mayor compromiso N óptico <ul><li>Compromiso tronco 25% </li></ul><ul><li>Compromiso sensitivo motor 17.5% </li></ul><ul><li>Neuritis óptica 16.5% ( si se busca 25 –70 % ) </li></ul><ul><li>Compromiso cerebelar 9.1% </li></ul>
  10. 11. EXAMENES A SOLICITAR
  11. 12. <ul><li>Punción lumbar con análisis del líquido cefalorraquídeo </li></ul><ul><li>Elevación discreta de las células y de las proteínas totales en el 40% </li></ul><ul><li>Elevación del porcentaje de gammaglobulinas en el 70% </li></ul><ul><li>Elevación de la IgG en el 80% </li></ul><ul><li>Indice IgG elevado y presencia de bandas oligoclonales en algo más del 90%. </li></ul>EXAMENES A SOLICITAR
  12. 13. Potenciales evocados Permiten la detección de lesiones no evidentes en la clínica constituyen un apoyo fundamental para el diagnóstico. Los potenciales evocados más usados son los visuales (PEV), los auditivos de tronco (PEAT) y los somatosensitivos (PESS). Los PEV son los más útiles, por su mayor sensibilidad (85%), seguidos de los PESS (75%). Los menos sensibles son los PEAT (60%). Los potenciales evocados motores son aún menos sensibles.
  13. 14. RIESGO DE DESARROLAR ESCLEROSIS MULTIPLE ¿ primer episodio de ESCLEROSIS MULTIPLE ? MAYOR RIESGO <ul><li>LCR </li></ul><ul><li>- Escasa leucocitosis </li></ul><ul><li>- Persistencia bandas </li></ul><ul><li>Oligoclonales </li></ul><ul><ul><li>RNM </li></ul></ul><ul><li>- < compromiso </li></ul><ul><li>- Ubic Periventricular </li></ul><ul><li>- lesiones activas y </li></ul><ul><li>no activas con godolinio </li></ul><ul><li>Ausencia infección previa </li></ul><ul><li>Compromiso aislado </li></ul><ul><li>( mielitis , N. óptico ) </li></ul><ul><li>Compromiso asimétrico </li></ul><ul><li>CLINICA </li></ul>
  14. 16. Criterios Diagnóstico McDonald para Esclerosis Múltiple (EM)
  15. 18. Criterios de Schumacher
  16. 19. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA EM <ul><li>Enfermedades desmielinizantes: </li></ul><ul><li>Esclerosis cerebral y difusa de Schilder y Balo. </li></ul><ul><li>Encefalomielitis aguda diseminada tras sarampión, rubéola, parotiditis, varicela, viruela, influenza, o bien tras vacunación contra rabia o viruela. </li></ul><ul><li>Mielopatía necrosante subaguda </li></ul>
  17. 20. — Enfermedades inflamatorias: LES, Sjögren 1º Poliarteritis nodosa, Encefalopatía paraneo — Enfermedades infecciosas: Borrelia , VIH, Paraparesia espástica tropical, Leucoencefalopatía multifocal progresiva, Neurosífilis.
  18. 21. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA EM <ul><li>— Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis, Wegener. </li></ul><ul><li>— </li></ul><ul><li>Enfermedades cerebrovasculares. </li></ul><ul><li>— </li></ul><ul><li>Heredoataxias. </li></ul><ul><li>— </li></ul><ul><li>Degeneración combinada subaguda de la médula espinal. </li></ul><ul><li>— </li></ul><ul><li>Enfermedad Arnold-Chiari. </li></ul><ul><li>— </li></ul><ul><li>Leucodistrofias juveniles y del adulto. </li></ul>
  19. 22. TRATAMIENTO Más conocimiento en adultos 1. Exacervaciones Corticoides E.V o V:O acortan evolución 2. Interferon beta 1b ( remitente – recurrente ) < recurrencia 31 % s.c ( Betaseron) diaria i-.m (Avonex) semanal 97% genera Ac anti inter b 3. Interferon alfa : Más en adultos < Citoquinas ( V.O) 4. Copolimero –1 ( EAE ) < recaídas 29 % 5. Ac monoclonales anti CD4
  20. 23. Temblor. El fármaco más utilizado para su tratamiento es el clonazepam. La dosis de comienzo es 0,5 mg/día, pudiendo incrementarse la dosis hasta un máximo de 3 mg/día. Los efectos sedantes y relajantes musculares son las limitaciones principales para el empleo de este fármaco Dolor. El dolor musculosquelético responde a los antiinflamatorios no esteroideos. El dolor paroxístico y las sensaciones dolorosas extrañas que con frecuencia aquejan estos pacientes responden bien a la carbamazepina.
  21. 24. Fatiga. La amantadina ha demostrado algún beneficio en alrededor del 30% de pacientes a una dosis de 200 mg/día. - Problemas del control intestinal. La alteración más frecuente es el estreñimiento, que se previene con una ingesta adecuada de líquidos y dieta rica en fibras. Alteraciones sexuales. En el varón la alteración de la erección es lo más frecuente; el tratamiento de elección es el sildenafil, o bien la prostaglandina E1 en aplicación intrauretral o en inyección intracavernosa. La alteración más frecuente en la mujer es la anorgasmia, que ocasionalmente puede mejorarse con dispositivos eléctricos vibrátiles
  22. 25. Alteraciones psicológicas y cognitivas. La alteración más frecuente es la depresión, que debe tratarse con pautas estándar. Las alteraciones cognitivas no tienen tratamiento, pero puede ser de ayuda un adecuado enfoque de la situación del paciente y su familia por un psicólogo experto. Tratamiento rehabilitador La rehabilitación debe considerarse como una forma de tratamiento integral de la enfermedad, con enfoque multidisciplinario, y puede conseguir una mejoría funcional evidente incluso en pacientes con incapacidades graves. Debe incluir la fisioterapia, psicoterapia, terapia ocupacional y cuidado de las alteraciones esfinterianas, entre otros aspectos
  23. 26. Pronóstico La expectativa de vida tras el diagnóstico de la enfermedad es de 25-35 años. Las causas de muerte más frecuentes son las infecciones, las enfermedades no relacionadas y el suicidio. Son factores pronósticos favorables: comienzo a edad temprana, sexo femenino, síntomas de comienzo visuales y sensitivos y el curso en brotes. Son, por el contrario, factores pronósticos desfavorables: comienzo por encima de 40 años, sexo masculino, comienzo por síntomas motores y cerebelosos, recurrencia precoz tras el primer brote y curso progresivo desde el inicio.
  24. 28. <ul><li>ENCEFALOMIELITIS DISEMINADA AGUDA </li></ul><ul><li>Enfermedad desmielinizante inflamatoria aguda </li></ul><ul><li>Afecta principalmente la mielina de SNC </li></ul><ul><li>Evolución monofásica o multifásica </li></ul><ul><li>Se presenta generalmente días a semanas posterior a infeccion viral </li></ul><ul><li>Su espectro clínico es variado </li></ul><ul><li>Ocacionalmente desarrollan un proceso crónico “ esclerosis múltiple </li></ul>
  25. 29. <ul><li>ENCEFALOMIELITIS DISEMINADA AGUDA </li></ul><ul><li>respuesta autoinmune monofásica post infecciosa, post alérgica o post inmunización que afecta a la sustancia blanca del SNC provocando desmielinización. La leucoencefalitis hemorrágica aguda o enfermedad de Weston Hurst y la leucoencefalitis aguda necrotizante son consideradas estados más agresivos. </li></ul><ul><li>de la misma enfermedad </li></ul>
  26. 30. Infecciones asociadas a ADEM <ul><li>Sarampión </li></ul><ul><li>Adenovirus </li></ul><ul><li>Varicela </li></ul><ul><li>Hepatitis A y B </li></ul><ul><li>Rubéola </li></ul><ul><li>Citomegalovirus </li></ul><ul><li>Enterovirus </li></ul><ul><li>Chlamidia </li></ul><ul><li>Epstein-Barr </li></ul><ul><li>Legionella </li></ul><ul><li>HTLV1 </li></ul><ul><li>Campilobacter </li></ul><ul><li>Herpes tipo 6 </li></ul><ul><li>Micoplasma pneumoniae </li></ul><ul><li>Herpes simples </li></ul><ul><li>Listeria monocitogenes </li></ul><ul><li>Influenza A y B </li></ul><ul><li>Leptospira interrogans </li></ul>
  27. 31. PATOGENIA HIPOTESIS <ul><li>Reacción cruzada antígeno </li></ul><ul><li>anticuerpo post infecciosa </li></ul><ul><li>contra proteínas de mielina </li></ul><ul><li>PBM --PLP ---GOM </li></ul>Linf T reactivo contra PBM EAE Evolución variable Base genética Mayor riesgo ADEM post rabia HLA-DR 9 y HLA -DR17 < HLA -DQ7 LCR sangre 2. Daño directo virus neurotropos SNC oligodendrocitos Hasta ahora en ADEM no se a aislado virus
  28. 32. ENCEFALOMIELITIS DISEMINADA AGUDA <ul><li>La presentación clínica de la ADEM </li></ul><ul><li>comienzo 1 a 4 semanas después de un cuadro febril, exantema o post inmunización, se caracterizan por: cefalea, convulsiones y encefalopatía . </li></ul><ul><li>ausentes hasta en un 30% de los pacientes </li></ul>
  29. 33. ENCEFALOMIELITIS DISEMINADA AGUDA <ul><li>desarrollar signos focales o multifocales como: déficit motor (hemiparesia, paraparesia), nivel sensitivo, alteración de esfínteres, mioclonías, neuritis óptica, oftalmoplegia, coreoatetosis, mutismo y signos meníngeos </li></ul><ul><li>Presentaciones atípicas son la psicosis aguda </li></ul><ul><li>lesiones cerebrales únicas que pueden simular un tumor cerebral </li></ul><ul><li>Las manifestaciones clínicas más frecuentes de la ADEM son: encefalitis (90-96%), mielitis (5-10%) y polirradiculitis (1-7%) </li></ul>
  30. 34. diagnostico <ul><li>Los hallazgos radiológicos no son patognomónicos. </li></ul><ul><li>(TAC) normal hasta en un 40% de los casos, es útil para el diagnóstico diferencial. </li></ul><ul><li>RNM normalidad o disminución de la señal (hipointensidad) en secuencias ponderadas en T1 e incremento de la señal (hiperintensidad) en las ponderadas en T2 . </li></ul><ul><li>El LCR es normal en 30 a 70% de los pacientes con ADEM. </li></ul><ul><li>pleocitosis en pacientes con ADEM es de predominio linfocitario y habitualmente es menor a 300 células por ml </li></ul><ul><li>incremento de las proteínas se observa hasta en un 65% de los pacientes con ADEM pero sólo en un 10% es mayor a 100 mg/dl </li></ul>
  31. 35. GADOLINIO T1 T2
  32. 37. PRONOSTICO Y COMPLICACIONES Mortalidad antes +/- 20% actualmente < 2% <ul><li>Recuperación puede ser completa +/- 50% en semanas o meses (6) </li></ul><ul><li>Secuelas más frecuente en presencia de convulsiones y coma </li></ul>Secuelas serie 35 ADEM/MDEM <ul><li>57% sin secuelas </li></ul><ul><li>17% motoras ( 3 silla de ruedas) </li></ul><ul><li>6% parestesias </li></ul><ul><li>11% visuales </li></ul><ul><li>11% cognitivo CI < 70 </li></ul><ul><li>11% personalidad </li></ul><ul><li>9% epilepsia </li></ul>Seguimiento RNM Cronicidad Esclerosis múltiple 20% HECHOS CLINICOS PREDICTORES
  33. 38. <ul><li>Desorden idiopático en médula espinal de causa inflamatoria </li></ul><ul><li>asociado con marcada desmielinización y en ocaciones perdida axonal </li></ul>
  34. 39. MIELITIS TRANSVERSA AGUDA <ul><li>Criterios diagnósticos de Mielitis Transversa </li></ul><ul><li>Inicio agudo o subagudo de déficit motor, sensitivo y disfunción esfinteriana. </li></ul><ul><li>Nivel sensitivo con límite superior bien definido. </li></ul><ul><li>Ausencia de compresión medular. </li></ul><ul><li>Progresión máxima dentro de 4 semanas. </li></ul><ul><li>Ausencia de otras enfermedades: sífilis, sarcoidosis, trauma, MAVespinales e infección por HTLV-1. </li></ul><ul><li>MAV: malformación arterio-venosa - </li></ul>
  35. 40. <ul><li>Las causas </li></ul><ul><li>idiopática </li></ul><ul><li>infecciosa, </li></ul><ul><li>Parainfecciosa </li></ul><ul><li>autoinmune </li></ul><ul><li>Otras causas descritas son fármacos como la heroína y sulfasalazina, las neoplasias como el linfoma de células B y la leucemia mielomonocítica . </li></ul>
  36. 41. ETIOLOGIA <ul><li>50% de casos pareciera ser gatillado post infección viral </li></ul><ul><li>virus los mismos ( varicela , virus respiratorios etc ) </li></ul><ul><li>Bacterias ( mycoplasma ) </li></ul><ul><li>Asociación no concluyente con vacunas </li></ul>Fisiopatología Daño medular Directo (PES) Daño por respuesta inflamatoria local Reacción cruzada Antígeno – Ac Contra mielina
  37. 42. MANIFESTACIONES CLINICAS <ul><li>Desarrollo 5 a 15 días posterior a infección respiratoria </li></ul>Síntomas Horas ---------Semanas Mes ? Minutos? Max 2 días <ul><li>Puede presentar T° , CEG </li></ul><ul><li>Parestesias ascendentes </li></ul><ul><li>Dolor lumbar </li></ul><ul><li>Debilidad extremidades </li></ul><ul><li>Disfunción esfinteríana </li></ul><ul><li>Disfunción sensitiva </li></ul><ul><li>Hiperestesia </li></ul><ul><li>Debilidad flácida inicialmente </li></ul><ul><li>Sig autonómicos </li></ul>S piramidales Síntomas simétricos Trasversa = horizontal
  38. 43. <ul><li>Diagnostico </li></ul><ul><li>RNM es normal en el 50% de los casos e inespecífica en el resto </li></ul><ul><li>Se evidencia edema medular caracterizado por engrosamiento focal, hiperintensidad mal delimitada en secuencias ponderadas T2 y en algunas oportunidades realce medular anormal con gadolineo </li></ul>
  39. 45. <ul><li>El LCR se encuentra alterado en 30 a 50% de los pacientes </li></ul><ul><li>Existe pleocitosis de hasta 10.000 células (linfocitos y polimorfonucleares). </li></ul><ul><li>El aumento de las proteínas ocurre hasta en el 75% de los pacientes, pudiendo llegar a 500 mg/dl. </li></ul><ul><li>La glucosa y presión de LCR habitualmente están en rangos normales </li></ul><ul><li>las bandas oligoclonales son negativas </li></ul>
  40. 46. PRONOSTICO Mejoría se inicia en promedio 6° día puede se incompleta 50% Mejoría total 40% Incompleta 10% Sin mejoría 3 – 6 meses RECURRENCIAS Diferente adultos Buen pronóstico <ul><li>Progresión subaguda </li></ul><ul><li>Niños </li></ul><ul><li>Mantención sensibilidad y ROT </li></ul><ul><li>Mejoría precoz </li></ul>Mal pronóstico <ul><li>Inicio muy agudo </li></ul><ul><li>Debilidad severa </li></ul><ul><li>Dolor intenso </li></ul><ul><li>Incontinencia U </li></ul><ul><li>Poca recuperación 3 meses </li></ul>
  41. 47. NEUROMIELITIS ÓPTICA DE DEVIC <ul><li>Clásicamente, ha sido considerada como una variante de la EM, sin embargo, en la actualidad se la reconoce como una entidad clínica diferente </li></ul><ul><li>síndrome asociado a enfermedades desmielinizantes, infecciosas, del tejido conectivo o endocrinopatías </li></ul>
  42. 48. <ul><li>El estudio anatomopatológico muestra lesiones medulares graves, caracterizadas por: necrosis, hialinización de las arterias espinales, cavitación y, en menor grado, desmielinización </li></ul><ul><li>A nivel encefálico existe desmielinización de los nervios ópticos y quiasma, sin lesiones intraparenquimatosas al inicio de la enfermedad </li></ul>
  43. 49. <ul><li>Su causa es desconocida, se ha asociado a LES, tuberculosis pulmonar, ADEM y a una gran variedad de auto anticuerpos </li></ul><ul><li>En un 50% de los pacientes existe el antecedente de un cuadro infeccioso previo </li></ul><ul><li>Existen reportes anecdóticos de neuromielitis óptica familiar </li></ul>
  44. 50. <ul><li>Clínicamente enfermedad monofásica o recurrente caracterizada por una MT aguda grave y neuritis óptica (NO) aguda o subaguda unilateral o más frecuentemente bilateral (80%) </li></ul><ul><li>La MT y la NO pueden ocurrir en forma simultánea o secuencial . </li></ul><ul><li>El déficit neurológico se desarrolla en horas a días y frecuentemente es precedido de cefalea, náuseas, somnolencia y fiebre </li></ul><ul><li>El compromiso óptico se manifiesta por una súbita y completa pérdida visual, en pocos días puede ser bilateral. El fondo de ojo es normal o con edema de papila </li></ul>
  45. 51. <ul><li>RNM habitualmente es normal o inespecífico </li></ul><ul><li>En los casos en que se evidencia una alteración, las secuencias ponderadas en T2 y T1 con contraste, hiperintensidad del nervio óptico, quiasma y médula espinal </li></ul><ul><li>En general, el compromiso longitudinal es más extenso que en la EM </li></ul><ul><li>Durante el seguimiento, aparecen lesiones de la sustancia blanca encefálica hasta en un 25% de los casos. </li></ul>
  46. 53. <ul><li>El estudio del LCR es normal sólo en un 17% de los casos . </li></ul><ul><li>La mayoría de los pacientes presentan pleocitosis (>100 cel/mm 3 ó >5 neutrófilos /mm 3 ) </li></ul><ul><li>proteinorraquia sobre 100 mg/dl. </li></ul><ul><li>ausencia de bandas oligoclonales </li></ul>
  47. 54. ESCLEROSIS MÚLTIPLE FULMINANTE <ul><li>Los pacientes con EM pueden tener exacerbaciones agudas y graves, sin embargo, la desmielinización rápidamente progresiva y clínicamente devastadora, como forma de presentación de la enfermedad es infrecuente </li></ul>
  48. 55. <ul><li>existe necrosis focal con efecto de masa. Micro y macroscópicamente destaca la presencia de formaciones tomaculosas, los que se deben a una alternancia de zonas desmielinizadas con regiones de mielina normal </li></ul>
  49. 56. <ul><li>El cuadro clínico es monofásico, de rápida progresión y clínicamente devastador </li></ul><ul><li>Se caracteriza por la aparición de hemiparesia o paraparesia, ataxia, oftalmoplegia </li></ul><ul><li>compromiso bulbar con disfagia, disartria y falla respiratoria. </li></ul><ul><li>Puede presentarse con hipertensión intracraneana focal provocando hernias cerebrales . </li></ul><ul><li>Generalmente el paciente fallece antes de un año, debido fundamentalmente a compromiso del troncoencéfalo </li></ul>
  50. 57. <ul><li>La RNM de encéfalo muestra hallazgos inespecíficos de desmielinización, con lesiones pequeñas irregulares o confluentes que son hipo o isointensas en secuencias ponderadas en T1 e hiperintensas en T2 </li></ul><ul><li>Se localizan en bulbo raquídeo, protuberancia, sustancia blanca hemisférica y cuerpo calloso. </li></ul><ul><li>Las lesiones ovoideas periventriculares son características. </li></ul><ul><li>lesiones con refuerzo en anillo y grandes áreas confluentes de desmielinización con efecto de masa. </li></ul>
  51. 58. <ul><li>El estudio de LCR muestra pleocitosis a 50 linfocitos por mm 3 ) </li></ul><ul><li>discreto aumento de proteínas. L </li></ul><ul><li>las bandas oligoclonales se detectan hasta en un 40% de los casos (primera manifestación de EM) </li></ul><ul><li>frecuentemente son negativas debido al corto curso clínico </li></ul>
  52. 59. Leucoencefalopatía multifocal progresiva <ul><li>se observa en pacientes </li></ul><ul><li>con trastornos linfoproliferativos, como la enfermedad de Hodgkin, leucemia </li></ul><ul><li>linfocítica y linfosarcomas. También puede presentarse en pacientes con síndrome </li></ul><ul><li>de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) </li></ul>
  53. 61. <ul><li>Histológicamentes la lesión compromete toda o parte de la base del puente. </li></ul><ul><li>Puede afectar el tegmento póntico y ascender hasta el mesencéfalo, produciendo </li></ul><ul><li>desmielinización importante. </li></ul><ul><li>Para diagnosticar la enfermedad son de gran importancia los potenciales </li></ul><ul><li>evocados auditivos y la RMC. </li></ul>
  54. 62. Mielinólisis póntica <ul><li>Clínicamente se </li></ul><ul><li>caracteriza por una paraparesia o cuadriparesia de evolución rápida, con síntomas </li></ul><ul><li>seudobulbares, que se manifiestan por disartria y disfagia, en pacientes con cambios </li></ul><ul><li>electrolíticos importantes. La causa real de la mielinolisis no es clara, pero se han </li></ul><ul><li>postulado teorías vasculares y metabólicas </li></ul>
  55. 63. <ul><li>La enfermedad </li></ul><ul><li>cursa en forma subaguda con cambios de personalidad y demencia. Otros síntomas </li></ul><ul><li>muy comunes son hemianopsia, disartria y ataxia para la marcha. El curso de </li></ul><ul><li>la enfermedad es progresivo e inexorablemente lleva al paciente a la muerte </li></ul><ul><li>en un período de algunos meses. El LCR puede ser normal, la TAC de cerebro </li></ul><ul><li>y la RMC ayudan mucho para el diagnóstico y muestran el compromiso de la </li></ul><ul><li>sustancia blanca. Un diagnóstico definitivo de la enfermedad sólo puede hacerse </li></ul><ul><li>por patología. </li></ul>
  56. 65. TRATAMIENTO GENERAL <ul><li>La monitorización de las funciones respiratoria, cardiaca, renal y alteraciones hidroelectrolíticas. son importantes para detectar y tratar </li></ul><ul><li>El manejo de las convulsiones, hipertemia, dolor e infecciones secundarias </li></ul><ul><li>neurorrehabilitación debe iniciarse precozmente. La terapia física debe ser intensa, la fonoaudiología y el terapeuta ocupacional serán requeridos según necesidad mental </li></ul>
  57. 66. TRATAMIENTO INMUNOLÓGICO <ul><li>Esteroides </li></ul><ul><li>metilprednisolona en bolos de 0.5-1 gramo intravenoso. </li></ul><ul><li>Si existe respuesta, pero con un déficit residual moderado a severo, se continúa con esteroides orales en dosis decrecientes por 2 a 6 semanas </li></ul>
  58. 67. <ul><li>INMUNOGLOBULINAS </li></ul><ul><li>La dosis utilizada es de 400 mg/kg/día por 5 días </li></ul><ul><li>En algunos casos se repite una dosis mensualmente por 3 a 6 veces </li></ul><ul><li>Plasmaferesis . </li></ul>
  59. 68. <ul><li>Lucchinetti C. The spectrum of idiopathic inflammatory demyelinanting disease. In: American Academy of Neurology. Syllabi on CD ROM. 2000 </li></ul>

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