Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Hipertension inducida por el embarazo

33,956 views

Published on

  • Be the first to comment

Hipertension inducida por el embarazo

  1. 1. HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO
  2. 2. Preeclampsia <ul><li>Enfermedad endotelial sistémica </li></ul><ul><li>Síndrome clínico causado por una disfunción generalizada compleja del endotelio materno </li></ul><ul><li>Estado de marcada vasoconstricción generalizada secundario a una disfunción del endotelio vascular </li></ul>
  3. 3. Endotelio <ul><li>Funciones </li></ul><ul><ul><li>Mantiene la integridad vascular </li></ul></ul><ul><ul><li>Impide la agregación plaquetaria </li></ul></ul><ul><ul><li>Influencia el tono del músculo liso de la pared arterial </li></ul></ul><ul><li>Su alteración produce </li></ul><ul><ul><li>Incremento de la permeabilidad vascular </li></ul></ul><ul><ul><li>Trombosis plaquetar </li></ul></ul><ul><ul><li>Incremento del tono vascular </li></ul></ul>
  4. 5. Hipertensión en el Embarazo <ul><li>Incidencia de 5-10% </li></ul><ul><li>Hipertensión gestacional: </li></ul><ul><ul><li>6-18% nulíparas </li></ul></ul><ul><ul><li>6-8% multíparas </li></ul></ul><ul><li>Preeclampsia </li></ul><ul><ul><li>3-7% nulíparas </li></ul></ul><ul><ul><li>0.8-5% multíparas </li></ul></ul>
  5. 6. Clasificación
  6. 7. Hipertensión Gestacional <ul><li>Elevación de la presión (140/90) durante el embarazo o en las primeras 24 horas posparto </li></ul><ul><li>Sin otros signos o síntomas de preeclampsia o hipertensión existente </li></ul><ul><li>Regresa a la normalidad 6 semanas posparto </li></ul>
  7. 8. Preeclampsia <ul><li>Hipertensión gestacional (140/90 mmHg) más proteinuria </li></ul><ul><li>Proteinuria : concentración de 0,1 g/l en dos muestras de orina aleatorias o 0,3 g en 24 horas </li></ul><ul><li>Sin proteinuria : hipertensión gestacional asociada a síntomas cerebrales persistentes, dolor epigástrico o en hipocondrio derecho, RCIU o anomalías de laboratorio </li></ul>
  8. 9. Preeclampsia Grave <ul><li>Presión arterial mayor o igual a 160/110 mmHg </li></ul><ul><li>Proteinuria mayor de 5 g/24 horas </li></ul><ul><li>Oliguria menor o igual a 400 ml en 24 horas </li></ul><ul><li>Alteraciones visuales cerebrales </li></ul><ul><li>Dolor epigástrico, náuseas, vómitos </li></ul><ul><li>Edema pulmonar </li></ul><ul><li>Deterioro de la función hepática </li></ul><ul><li>Trombocitopenia (menor de 100,000) </li></ul><ul><li>Hemólisis </li></ul>
  9. 10. Eclampsia <ul><li>Aparición de convulsiones o coma no relacionados con otras afecciones cerebrales </li></ul><ul><li>Signos y síntomas de preeclampsia </li></ul>
  10. 11. Hipertensión Crónica <ul><li>Hipertensión antes del embarazo </li></ul><ul><li>Hipertensión que se diagnostica antes de la semana 20 de gestación </li></ul><ul><li>Hipertensión que persiste más de 42 días posparto </li></ul>
  11. 12. Hipertensión Crónica con Preeclampsia Sobreimpuesta <ul><li>Hipertensión sin proteinuria antes de las 20 semanas: proteinuria de nueva aparición (0,5 g en orina de 24 horas) </li></ul><ul><li>Hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas: exacerbación severa de la hipertensión más desarrollo de síntomas y/o trombocitopenia y anomalías de enzimas hepáticas </li></ul>
  12. 14. Factores de Riesgo <ul><li>Nuliparidad </li></ul><ul><li>Antecedentes familiares de preeclampsia </li></ul><ul><li>Obesidad </li></ul><ul><li>Gestación múltiple </li></ul><ul><li>Preeclampsia en embarazos anteriores </li></ul><ul><li>Mal resultado en gestaciones anteriores </li></ul><ul><ul><li>RCIU, DPPNI, Muerte fetal </li></ul></ul><ul><li>Condiciones médicas o genéticas preexistentes </li></ul><ul><ul><li>Hipertensión crónica, Enfermedad renal, Diabetes mellitus tipo I, Trombofilias (Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, déficit de proteínas C, S y antitrombina) </li></ul></ul><ul><li>Mola hidatiforme </li></ul>
  13. 15. Teorías Asociadas con la Etiología de Preeclampsia <ul><li>Invasión anormal del trofoblasto </li></ul><ul><li>Anormalidades de la coagulación </li></ul><ul><li>Daño del endotelio vascular </li></ul><ul><li>Mal adaptación cardiovascular </li></ul><ul><li>Fenómeno inmunológico </li></ul><ul><li>Predisposición genética </li></ul><ul><li>Deficiencias o excesos dietéticos </li></ul>
  14. 16. Circulación Uteroplacentaria en Embarazo Normal <ul><li>Vellosidades placentarias recubiertas por CTB y STB </li></ul><ul><li>Células del CTB emergen de las vellosidades de anclaje y atraviesan la cubierta del STB </li></ul>
  15. 17. <ul><li>TB sigue migrando hacia interior de decidua: CTB extravelloso intersticial </li></ul><ul><li>TB pasa al interior de porción intradecidual de arterias espirales y forma tapones intraluminales: CTB extravelloso intravascular </li></ul>
  16. 18. <ul><li>Función de TB intravascular </li></ul><ul><ul><li>Reemplazar células endoteliales de arterias espirales </li></ul></ul><ul><ul><li>Invasión del medio (destrucción de capa media elástica, muscular y neural) </li></ul></ul><ul><li>Células del CTB son incorporadas a pared del vaso y se reconstituye el revestimiento endotelial </li></ul><ul><li>CTB llega al tercio interno del miometrio </li></ul>
  17. 19. <ul><li>Aumento de la irrigación </li></ul><ul><ul><li>Sistema arteriolar de baja resistencia </li></ul></ul><ul><ul><li>Ausencia de control vasomotor materno </li></ul></ul><ul><li>Una arteria útero- </li></ul><ul><li>placentaria cada </li></ul><ul><li>2cm 2 de lecho </li></ul><ul><li>placentario </li></ul><ul><li>Cada cotiledón es </li></ul><ul><li>irrigado por 1 arteria </li></ul><ul><li>uteroplacentaria </li></ul>
  18. 20. <ul><li>Se forma el Espacio Intervelloso (EIV) </li></ul><ul><ul><li>Sistema de cavidades en interior del STB que se fusionan y establecen continuidad con los vasos maternos </li></ul></ul><ul><li>Sitio de intercambio entre circulación materna y fetal </li></ul><ul><li>Invasión secundaria </li></ul><ul><li>del TB en capa muscular </li></ul><ul><li>de arterias espirales </li></ul><ul><li>inicia entre la semanas </li></ul><ul><li>8-13 </li></ul>
  19. 21. <ul><li>Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF) </li></ul><ul><ul><li>Promueve la proliferación, migración y formación de células endoteliales </li></ul></ul><ul><ul><li>Se expresa en las células epiteliales y en la capa de Niterbuch (principal fuente en tejidos placentarios) </li></ul></ul><ul><ul><li>Regulado en más por la hipoxia </li></ul></ul><ul><ul><li>Regulado en menos por neovascularización y control homeostático </li></ul></ul>
  20. 22. Circulación Uteroplacentaria en Preeclampsia <ul><li>Alrededor de 30-50% de las arterias espirales del lecho placentario escapan a la invasión intravascular de TB refleja fracaso completo de la migración intravascular del TB </li></ul><ul><li>La respuesta vascular defectuosa a la placentación se debe a una inhibición de la segunda oleada de migración trofoblástica </li></ul>
  21. 23. <ul><li>Presencia de Aterosis </li></ul><ul><ul><li>Vasos obstruidos por material fibrinoide e invadidos por células espumosas vecinas </li></ul></ul><ul><ul><li>Se caracteriza por necrosis fibrinoide de la pared vascular con una acumulación de macrófagos cargados de lípidos (células espumosas) y un infiltrado perivascular de células mononucleares. </li></ul></ul><ul><li>La aterosis aguda y la trombosis asociada provocan infartos placentarios </li></ul>
  22. 24. Cambios en el Volumen Sanguíneo en Preeclampsia <ul><li>La expansión inadecuada del volumen sanguíneo se asocia con: </li></ul><ul><ul><li>Alto riesgo de RCIU, TPP, oligoamnios e HIE </li></ul></ul><ul><li>Volumen 9% más bajo </li></ul><ul><li>Nivel de Hb elevado </li></ul><ul><li>Hipovolemia + hemoconcentración hiperviscosidad </li></ul>
  23. 25. <ul><li>Desarrollo de preeclampsia: </li></ul><ul><ul><li>Pérdida de resistencia vascular a agentes vasoactivos </li></ul></ul><ul><ul><li>Vasoconstricción </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución del volumen intravascular </li></ul></ul><ul><ul><li>Shunt del volumen intravascular que permite escape de líquido a espacio extravascular </li></ul></ul>
  24. 26. <ul><li>Edema patológico </li></ul><ul><ul><li>No es por aumento de presión hidrostática intracapilar </li></ul></ul><ul><ul><li>Se debe a aumento de permeabilidad microcirculatoria a proteínas plasmáticas, disminución de presión coloidosmótica y aumento de masa proteica intersticial </li></ul></ul>
  25. 27. Cambios en la Presión Arterial y Volumen Minuto Cardíaco en Preeclampsia <ul><li>Presión Arterial es un signo secundario, indicador de riesgo </li></ul><ul><li>Cuánto mayor sea, mayor riesgo </li></ul><ul><li>El VMC está puede estar reducido, inalterado o aumentado </li></ul>
  26. 28. Cambios en la Resistencia Vascular Sistémica en Embarazo normal <ul><li>RVS disminuye </li></ul><ul><ul><li>Vasodilatación y disminución de viscosidad </li></ul></ul><ul><ul><li>Hemodilución </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Descenso de presión arterial y poscarga </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Aumento de Volumen minuto cardiaco (FC) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Descenso del tono venoso </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Activan mecanismos de retención de líquidos (SRAA y osmorregulador) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Retención de volumen aumenta la precarga y volumen sistólico </li></ul></ul></ul>
  27. 29. Cambios en la Resistencia Vascular Sistémica en Preeclampsia <ul><li>Vasospasmo sistémico </li></ul>
  28. 30. <ul><li>Contribuyen a vasodilatación </li></ul><ul><ul><li>Citocinas, proteínas fijadoras, factores de crecimiento </li></ul></ul><ul><li>Vasodilatación inducida por estrógenos </li></ul><ul><ul><li>Aumento de actividad de ON sintetasa dependiente de calcio </li></ul></ul>
  29. 31. Circulación Fetoplacentaria en Preeclampsia <ul><li>Regulación anormal del tono vascular fetoplacentario </li></ul><ul><ul><li>Desequilibrio entre PGI 2 /TXA 2 </li></ul></ul><ul><li>Disminución de L-arginina </li></ul>
  30. 32. <ul><li>Disminución de liberación de ON </li></ul><ul><ul><li>Aumento representa respuesta compensadora para incrementar flujo sanguíneo e inhibir adherencia y agregación plaquetarias </li></ul></ul><ul><ul><li>Expresión de ON sintetasa endotelial se debe a alteraciones o lesiones vasculares en placenta </li></ul></ul>
  31. 33. Sistema endocrino en la Preeclampsia <ul><li>Disminución SRAA </li></ul><ul><li>Elevación de péptido natriurético auricular </li></ul><ul><ul><li>Vasoconstricción crónica </li></ul></ul><ul><ul><li>Reducción de volumen plasmático, aumento de permeabilidad capilar y supresión del SRAA </li></ul></ul><ul><li>CRH aumentada </li></ul>
  32. 34. Mecanismos Fisiopatológicos <ul><li>El desarrollo de la preeclampsia inicia con una pérdida de la resistencia vascular a los agentes vasoactivos seguida de vasoconstricción </li></ul><ul><li>Inductores de resistencia vascular y vasoconstricción: </li></ul><ul><ul><li>Desequilibrio funcional entre los vasodilatadores y vasoconstrictores </li></ul></ul>
  33. 35. <ul><li>TXA 2 </li></ul><ul><ul><li>Principal producto de la ciclooxigenasa del ácido araquidónico en las plaquetas y trofoblasto </li></ul></ul><ul><ul><li>Vasoconstrictor potente </li></ul></ul><ul><ul><li>Estimulante de la agregación plaquetaria </li></ul></ul><ul><li>PGI 2 </li></ul><ul><ul><li>Principal producto de la COX de células endoteliales y corteza renal </li></ul></ul><ul><ul><li>Vasodilatador potente </li></ul></ul><ul><ul><li>Inhibe la agregación plaquetaria </li></ul></ul><ul><li>Preeclampsia </li></ul><ul><ul><li>Disminución de excreción urinaria de PGI2 </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento en biosíntesis de TXA2 </li></ul></ul>
  34. 36. <ul><li>El suero de mujeres con preeclampsia no provoca lesiones de las células endoteliales sino activa vías metabólicas específicas de estas células </li></ul><ul><li>Existe trastorno de la relajación dependiente de células endoteliales de arterias maternas y no se altera la relajación independiente de células endoteliales </li></ul>
  35. 37. TRATAMIENTO <ul><li>Los objetivos del tratamiento para reducir la morbimortalidad materna y perinatal son: </li></ul><ul><li>Terminar el embarazo con el menor trauma posible para la madre y el producto </li></ul><ul><li>Evitar la crisis hipertensiva y mantener el embarazo hasta lograr la madurez pulmonar total </li></ul><ul><li>Lograr la completa restauración de la salud materna </li></ul>
  36. 38. MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION MODERADA <ul><li>Control prenatal semanal en la consulta especializada ( alto riesgo obstétrico ) </li></ul><ul><li>Disminución de la actividad física en su domicilio </li></ul><ul><li>No se indica restricción dietética, esta debe ser normo sódica y normo proteica: solo agregar menos sal a las comidas. </li></ul><ul><li>Instruir a la madre sobre signos de alarma como cefalea, trastornos visuales, etc. </li></ul>
  37. 39. <ul><li>Control de la PA en domicilio </li></ul><ul><li>Realizarce estudios de laboratorio </li></ul><ul><li>Control de la vitalidad fetal (escografia, evaluar el crecimiento fetal y la cantidad de liquido amniótico) </li></ul><ul><li>No inducir electivamente el parto excepto si hay razones obstétricas, por ejemplo rotura prolongada de membranas, infección ovular, etc </li></ul>
  38. 40. MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION SEVERA <ul><li>Cuando la PA alcanza valores de 160/100 mmHg o mas, o aparece proteinuria, signos clínicos de sufrimiento fetal se debe internar inmediatamente a la paciente y comenzar el tratamiento </li></ul><ul><li>En la admisión del hospital se hace: </li></ul><ul><li>Realizar un examen clínico buscando hallazgos tales como cefaleas, transtornos visuales, epigastralgia y aumento brusco del peso. </li></ul><ul><li>Solicitar exámenes de laboratorio </li></ul><ul><li>Determinar el peso y la PA </li></ul>
  39. 41. <ul><li>Atenolol: 50 a 150 mg/dia VO bloqueo de los receptores beta </li></ul><ul><li>Alfa metildopa: 500 a 2000 mg/dia VO disminución de la resistencia periférica. </li></ul><ul><li>Amlodipino: 10 a 40 mg/dia VO antagonista selectivo de calcio. </li></ul><ul><li>Los IECAS tienen contraindicación absoluta durante el embarazo </li></ul><ul><li>Anticonvulsivantes </li></ul><ul><li>El Sulfato de magnesio es la droga de elección para prevenir convulsiones en mujeres con preeclampsia. </li></ul>
  40. 42. INDICACIONES PARA LA INTERRUPCION DEL EMBARAZO <ul><li>En los cuadros severos, sea por compromiso materno o fetal, las indicaciones para interrupción son: </li></ul><ul><li>Síndrome hipertensivo incontrolable </li></ul><ul><li>Signos de sufrimiento fetal </li></ul><ul><li>Restricción del crecimiento fetal grave </li></ul><ul><li>Eclampsia </li></ul>
  41. 43. Gracias

×