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PATOLOGIA INFLAMATORIA
PULMONAR
División
bronquial LS
HISTOLOGÍA
Bronquial
Acino y alveolo pulmonar
Bronquiolo
Respiratorio
Ducto
respiratorio
Saco alveolar
Alveolo
Lobulillo pulmonar: 3 a 5 bronqlo. terminales
Macrófagos alveolares
SINDROMES NEUMONICOS


CLASIFICACION CLINICA
 N. adquirida en la COMUNIDAD.
 N. atípica adquirida en la COMUNIDAD.
 N....
N. adquirida en la COMUNIDAD.
•
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Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Staphyloc...
N. atípica adquirida en la COMUNIDAD
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia spp. (C. pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis)
Cox...
N. en pacientes INMUNOSUPRIMIDOS
Cytomegalovirus
Pneumocystis jiroveci
Mycobacterium avium-intracellulare
Invasive aspergi...
N. CRONICA.
Nocardia
Actinomyces
Granulomatous: Mycobacterium tuberculosis and
atypical mycobacteria, Histoplasma capsulat...
NEUMONIA
NEUMONIA ALVEOLAR: ALVEOLOS
 NEUMONITIS: INTERSTICIO
 NEUMONIA MIXTA: AMBOS



DISTRIBUCION ANATOMICA
NEUMONÍA LOBAR
BRONCONEUMONIA
NEUMONIA LOBAR
NEUMONIA
FASE CONGESTION
 HEPATIZACION ROJA
 HEPATIZACION GRIS
 RESOLUCION

Fase de congestión
En ésta, el lóbulo afectado es hiperémico, rojo oscuro y pesado.
De la superficie de corte fluye un líq...
Hepatización roja
En esta fase, de 2 a 4 días de duración, la superficie de corte
es rojo oscura y luego rojo azulada, gra...
Hepatización gris
En esta fase, de 4 a 6 días de duración. El lóbulo
hepatizado alcanza su máximo volumen y puede
llegar a...
NEUMONIA
NEUMOCOCCICA
Resolución
El esta fase, de 6 a 12 días de duración, se producen
reaparición de los macrófagos en el exudado como primer
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BRONCONEUMONIA
ENFERMEDAD SECUNDARIA
 NO POSEE FASES EVOLUTIVAS
 EXUDADO RICO EN PMN
 PRIMERO EN LOS BRONQUIOLOS Y
LUEG...
Neumonia Intersticial
NEUMONIA - PLEURITIS
ABSCESO PULMONAR
REBLANDECIMIENTO PURULENTO,
FOCAL Y DELIMITADO
 ETIOPATOGENIA:


–
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–

BRONCOGENO
HEMATOGENO
NEUMONI...
Familia Mycobacteriaceae
Orden Actinomycetales
Bacteria aerobia fina
No esporógena
Cilíndrica
Mide 0.5 por 3 µm
Las micobacterias, incluida la cepa de M. tuberculosis,

suelen no captar el colorante de Gram o carbol
fuchina (son neut...
La interacción de M. tuberculosis con el huésped

humano comienza cuando las gotitas infecciosas de
los pacientes contagi...
Se produce una reacción de hipersensibilidad

retardada a diversos antígenos bacilares y destruye los
macrófagos no activ...
Desde el momento de la infección hasta que aparece la
lesión primaria o una reacción tuberculinica
significativa, es de 4 ...
Bacilo se implanta en bronquiolo o alveolo.
Respuesta monocitaria a las 48 h por macrófagos

alveolares.
Crece lentamen...
La tuberculosis pulmonar puede ser :
Primaria
Posprimaria (secundaria).
La tuberculosis pulmonar primaria es la que aparece

consecutivamente a la infección inicial por el bacilo
tuberculoso
Es el conjunto de reacciones y manifestaciones

anatomopatológicas, biológicas, clínicas, radiológicas
y bacteriológicas ...
Afecta con mayor frecuencia a los pulmones.
Curso asintomático.
Los focos desaparecen en 6 semanas.
Cicatriza por fibr...
Asintomática.
Sintomática
 Fiebre.
 Tos.
 Expectoración purulenta.
 Pérdida de peso.
 Crecimiento de órganos linfor...
Neumonía inespecífica.
Ganglios satélites.
Linfangitis.
Alto porcentaje de curación.
Observe el nodulo calcificado
bien delimitado en la periferia y
el hilio del pulmon izquierdo
ilustrados en la radiografia...
Numerosos bacilos ácidoalcohol resistentes en el
área de caseificación
central

Enfermedad transmisible producida por el ...
TB Pulmonar

1
TUBERCULOSIS PULMONAR
GRANULOMA NECROTIZANTE
TUBERCULOSIS
BACILOS DE KOCH
Es aquella que se

presenta en los primeros
cinco años que siguen a
la primera infección.

Niño de 5 años, estudiante de
...
Diseminaciones hematógenas: 2 – 12 meses.
Pleuresía tuberculosa: 2 – 9 meses.
Linfadenitis cervical: Meses a años.
TBC...
Tratamiento de la Tuberculosis
Principios
 Asociación

de drogas bactericidas y
esterilizantes.
 Primera fase intensiva ...
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  1. 1. PATOLOGIA INFLAMATORIA PULMONAR
  2. 2. División bronquial LS
  3. 3. HISTOLOGÍA Bronquial
  4. 4. Acino y alveolo pulmonar Bronquiolo Respiratorio Ducto respiratorio Saco alveolar Alveolo
  5. 5. Lobulillo pulmonar: 3 a 5 bronqlo. terminales
  6. 6. Macrófagos alveolares
  7. 7. SINDROMES NEUMONICOS  CLASIFICACION CLINICA  N. adquirida en la COMUNIDAD.  N. atípica adquirida en la COMUNIDAD.  N. adquirida en el HOSPITAL  N. en pacientes INMUNOSUPRIMIDOS  N. POR ASPIRACION.  N CRONICA.  Neumonía necrotizante y absceso pulmonar.
  8. 8. N. adquirida en la COMUNIDAD. • • • • • • Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis Staphylococcus aureus Legionella pneumophila Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas spp.
  9. 9. N. atípica adquirida en la COMUNIDAD Mycoplasma pneumoniae Chlamydia spp. (C. pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis) Coxiella burnetii (Q fever) Viruses: respiratory syncytial virus, parainfluenza virus (children); influenza A and B (adults); adenovirus (military recruits); SARS virus N. adquirida en el HOSPITAL Gram-negative rods, Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., Serratia marcescens, Escherichia coli) and Pseudomonas spp. Staphylococcus aureus (usually penicillin resistant)
  10. 10. N. en pacientes INMUNOSUPRIMIDOS Cytomegalovirus Pneumocystis jiroveci Mycobacterium avium-intracellulare Invasive aspergillosis Invasive candidiasis "Usual" bacterial, viral, and fungal organisms. N. POR ASPIRACION. Anaerobic oral flora (Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium, Peptostreptococcus), admixed with aerobic bacteria (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, and Pseudomonas aeruginosa)
  11. 11. N. CRONICA. Nocardia Actinomyces Granulomatous: Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis N. necrotizante y absceso pulmonar Anaerobic bacteria (extremely common), with or without mixed aerobic infection Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pyogenes, and type 3 pneumococcus (uncommon)
  12. 12. NEUMONIA NEUMONIA ALVEOLAR: ALVEOLOS  NEUMONITIS: INTERSTICIO  NEUMONIA MIXTA: AMBOS 
  13. 13.  DISTRIBUCION ANATOMICA NEUMONÍA LOBAR BRONCONEUMONIA
  14. 14. NEUMONIA LOBAR
  15. 15. NEUMONIA FASE CONGESTION  HEPATIZACION ROJA  HEPATIZACION GRIS  RESOLUCION 
  16. 16. Fase de congestión En ésta, el lóbulo afectado es hiperémico, rojo oscuro y pesado. De la superficie de corte fluye un líquido turbio, espumoso, gris rojizo. La consistencia está aumentada. Microscópicamente el exudado alveolar es al principio seroso, con escasos eritrocitos, neutrófilos y macrófagos alveolares (edema inflamatorio). En el exudado pueden demostrarse neumococos libres. Los capilares están dilatados, repletos de sangre. Este estadio dura de 24 a 48 horas. Al final de esta fase se inicia el depósito de finas hebras de fibrina en los alvéolos.
  17. 17. Hepatización roja En esta fase, de 2 a 4 días de duración, la superficie de corte es rojo oscura y luego rojo azulada, granular y seca. Los alvéolos están ocupados por un exudado rico en fibrina, pero, además, se encuentran escasos eritrocitos y abundantes macrófagos alveolares y leucocitos. Es un exudado fibrinoso, pero heterogéneo en cuanto a otros elementos figurados. Los capilares continúan ingurgitados de sangre.
  18. 18. Hepatización gris En esta fase, de 4 a 6 días de duración. El lóbulo hepatizado alcanza su máximo volumen y puede llegar a pesar 2 kg. Las otras partes del pulmón están comprimidas y atelectásicas. La superficie de corte es gris, granular y seca. Los alvéolos están ocupados por un exudado más uniforme, con mucha fibrina y abundantes leucocitos, muchos de éstos con núcleos fragmentados. De regla se observan filamentos de fibrina que pasan de un alvéolo a otro por los poros de Kohn. Los eritrocitos del exudado están hemolizados; el tejido comprometido está anémico. Al final de esta fase se normaliza la circulación, parcialmente interrumpida al comienzo.
  19. 19. NEUMONIA NEUMOCOCCICA
  20. 20. Resolución El esta fase, de 6 a 12 días de duración, se producen reaparición de los macrófagos en el exudado como primer signo histológico de la resolución, fibrinolisis, fagocitosis de neumococos y ulterior destrucción de éstos con degeneración grasa de los macrófagos. La superficie de corte, antes granular, ahora está húmeda, como lavada, algo amarillenta debido a la esteatosis leucocitaria (hepatización amarilla de algunos autores), fluye material turbio, más tarde puriforme. El exudado fluidificado es reabsorbido en su mayor parte por vía linfática y una pequeña porción se expulsa con la expectoración.
  21. 21. BRONCONEUMONIA ENFERMEDAD SECUNDARIA  NO POSEE FASES EVOLUTIVAS  EXUDADO RICO EN PMN  PRIMERO EN LOS BRONQUIOLOS Y LUEGO ALVEOLOS  TUMEFACCION Y NECROSIS DEL EPITELIO ALVEOLAR 
  22. 22. Neumonia Intersticial
  23. 23. NEUMONIA - PLEURITIS
  24. 24. ABSCESO PULMONAR REBLANDECIMIENTO PURULENTO, FOCAL Y DELIMITADO  ETIOPATOGENIA:  – – – – BRONCOGENO HEMATOGENO NEUMONICO EXTENSION DE UNA SUPURACION VECINA
  25. 25. Familia Mycobacteriaceae Orden Actinomycetales Bacteria aerobia fina No esporógena Cilíndrica Mide 0.5 por 3 µm
  26. 26. Las micobacterias, incluida la cepa de M. tuberculosis, suelen no captar el colorante de Gram o carbol fuchina (son neutras). Sin embargo, una vez teñidos, los bacilos no pueden cambiar de color con el alcohol ni los ácidos, una propiedad que los caracteriza como bacilos (BAAR)
  27. 27. La interacción de M. tuberculosis con el huésped humano comienza cuando las gotitas infecciosas de los pacientes contagiosos son inhaladas por alguna persona. La mayor parte de los bacilos quedan atrapados en las vías respiratorias superiores y son expulsados por el barrido ciliar de las células de la mucosa y llegan hasta los alvéolos.
  28. 28. Se produce una reacción de hipersensibilidad retardada a diversos antígenos bacilares y destruye los macrófagos no activados que albergan a los bacilos en fase de multiplicación. En la mayoría de personas infectadas los macrófagos locales se activan cuando los antígenos bacilares procesados por los macrófagos estimulan los linfocitos T para que liberen diversas linfocinas.
  29. 29. Desde el momento de la infección hasta que aparece la lesión primaria o una reacción tuberculinica significativa, es de 4 a 12 semanas, aproximadamente.
  30. 30. Bacilo se implanta en bronquiolo o alveolo. Respuesta monocitaria a las 48 h por macrófagos alveolares. Crece lentamente: cada 25 a 32 horas dentro del macrófago. No hay respuesta inmediata del huésped por carecer de endotoxinas. Diseminación linfática a ganglios linfáticos hiliares, y luego vía sanguínea a otros sitios.
  31. 31. La tuberculosis pulmonar puede ser : Primaria Posprimaria (secundaria).
  32. 32. La tuberculosis pulmonar primaria es la que aparece consecutivamente a la infección inicial por el bacilo tuberculoso
  33. 33. Es el conjunto de reacciones y manifestaciones anatomopatológicas, biológicas, clínicas, radiológicas y bacteriológicas que presenta un organismo virgen de toda infección tuberculosa.
  34. 34. Afecta con mayor frecuencia a los pulmones. Curso asintomático. Los focos desaparecen en 6 semanas. Cicatriza por fibrosis y/o calcificación. Confirmada por seroconversión tuberculínica.
  35. 35. Asintomática. Sintomática  Fiebre.  Tos.  Expectoración purulenta.  Pérdida de peso.  Crecimiento de órganos linforeticulares.  Aplanamiento de la curva pondoestatural.  Examen físico inespecífico.
  36. 36. Neumonía inespecífica. Ganglios satélites. Linfangitis. Alto porcentaje de curación.
  37. 37. Observe el nodulo calcificado bien delimitado en la periferia y el hilio del pulmon izquierdo ilustrados en la radiografia de torax y en el pulmon . Ambos corresponden al primer foco de la infeccion por el bacilo de la tuberculosis (TB)y forman el complejo de Ghon. Nótese el nódulo calcificado
  38. 38. Numerosos bacilos ácidoalcohol resistentes en el área de caseificación central Enfermedad transmisible producida por el bacilo de Koch. La enfermedad consiste en una lesión pulmonar con un ganglio satélite denominado complejo primario. La infección se descubre a través de una reacción tuberculínica que da positiva, en muchas ocasiones no se detecta con examen clínico o radiológico.
  39. 39. TB Pulmonar 1
  40. 40. TUBERCULOSIS PULMONAR GRANULOMA NECROTIZANTE
  41. 41. TUBERCULOSIS BACILOS DE KOCH
  42. 42. Es aquella que se presenta en los primeros cinco años que siguen a la primera infección. Niño de 5 años, estudiante de kinder, con fiebre y dolor en la espalda
  43. 43. Diseminaciones hematógenas: 2 – 12 meses. Pleuresía tuberculosa: 2 – 9 meses. Linfadenitis cervical: Meses a años. TBC osteoarticular: Primeros años. TBC renal: Muchos años más tarde. TBC pulmonar de Tipo adulto: cualquier edad.
  44. 44. Tratamiento de la Tuberculosis Principios  Asociación de drogas bactericidas y esterilizantes.  Primera fase intensiva y diaria con 3 o 4 drogas.  Segunda fase diaria o intermitente con 2 drogas.  Tratamientos supervisados.  Tiempo de terapia suficiente. (1) ATS. Diagnostic standards and classification of tuberculosis in adults and children. Am J Respir Crit Care Med. 161:1376-95, 2000 (2) Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Santiago de Chile. 2º Edición, 1992

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