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Obesidad infantil

  1. 1. OBESIDAD INFANTIL Andrea Aquila Pediatra
  2. 2. • Trastorno frecuente y de prevalencia creciente. • Repercute en la adaptación social y desarrollo psicológico del niño. • Predispone a la obesidad en el adulto con graves repercusiones sobre la salud.
  3. 3. • La presencia de un niño obeso en la familia, no necesariamente implica que este disponga de nutrientes en exceso. • Un individuo obeso puede estar malnutrido y padecer de carencias nutricionales.
  4. 4. CONCEPTO • Aumento excesivo del tejido graso en relación a la masa corporal. • Según definición estadística : OBESIDAD Peso/Talla 2 es superior a 2 o mas desviaciones estándares para la edad y sexo o cuando la relación peso/peso ideal para la talla es superior a 1,2.
  5. 5. Prevalencia • OMS el 10,4% de los niños de 6 a 20 meses son obesos. • SAP el 4,4% de los niños de 6 a 72 meses. • La prevalencia de sobrepeso es del 31,5%
  6. 6. Clasificación • Obesidad idiopática o esencial ( obesidad exógena) Corresponde al 95% de los casos de obesidad infantil. • Obesidad secundaria: Sindromes genéticos: Sd. De Laurence-Moon-Bield, Prader Willi, Cohen, Carpenter, Alstrom, MorgagniStewart-Morrell, Albright, Fra-X, etc.
  7. 7. • Afecciones cromosómicas: Sd. de Turner Sd. de Down Sd. de Klinefelter • Afecciones endócrinas: Hipotiroidismo Enfermedad y Sd. Cushing Hiperinsulinismos Hipogonadismos Sd. de Stein Leventhal Hipopituitarismo
  8. 8. • Afecciones neurológicas Tumores ( craneofaringeoma) Lesiones cerebrales Distrofias musculares Espina bífida Parálisis cerebrales Retraso mental intenso • Trastornos psicológicos Bulimia
  9. 9. IATROGENO • Glucocorticoides • Antihistaminicos • Valproato sódico
  10. 10. Desde el punto de vista cuantitativo Según relación peso real/ peso ideal para la talla: Normalidad: 90-110% Normalidad Sobrepeso: 110-120% Obesidad leve o Grado I: 120-140% I Obesidad moderada o Grado II: 140-160% II Obesidad intensa o Grado III: 160 – 200% Obesidad Mórbida: Mas del 200% Mórbida
  11. 11. Desde el punto de vista fenotípico • Obesidad androide: Es típica de varones. Acumulo de grasa predominantemente central o visceral. Se asocia en adultos a alteraciones en las lipoproteínas plasmáticas, DM tipo 2, HTA, enf. cardiovascular, ACV, esteatosis hepática, síndrome de apneas obstructivas del sueño.
  12. 12. Fisiopatología • Grasa visceral es metabólicamente mas activa • Aumento del flujo de ácidos grasos libres que llegan directamente al hígado a través de la vena porta.
  13. 13. • Aumenta la formación hepática de VLDL • Reduce la sensibilidad hepática a la insulina y aumenta la liberación de glucosa. Favorece IOG y a DMT2.
  14. 14. • Obesidad ginecoide
  15. 15. • Típica de mujeres • Acumulo graso periférico o subcutáneo, en caderas y parte superior de los muslos. • Responde peor que la grasa visceral a la dieta y el ejercicio físico. Obesidad generaliza Es la forma mas frecuente en los niños Las formas androides y ginencoide aparecen después de la pubertad
  16. 16. VALORACION DE LA ADIPOCIDAD INDICE DE MASA CORPORAL El aumento del IMC es el único parámetro consensuado internacionalmente para el diagnóstico de obesidad en niños.
  17. 17. Relación lineal peso/talla Espesor del pliegue cutáneo: tricipital, bicipital, subescapular, supraliaco y pantorrilla La suma de los 5 pliegues cutáneos es el método mas exacto para la valoración de la adiposidad
  18. 18. Valoración del tipo de distribución grasa • Perímetro de cintura: se debe tomar en la cintura línea media entre el reborde costal inferior y la cresta iliaca. • Perímetro de la cadera: mayor cadera circunferencia de los trocánteres mayores.
  19. 19. • El aumento del cociente señala un aumento relativo de la grasa visceral sobre la grasa subcutánea. • Obesidad androide: relación sup. a 1,0 en el androide varón y a 0,9 en la mujer. • Obesidad ginecoide: relación inferior a 0,85 en el varón y de 0,75 en la mujer.
  20. 20. Periodos críticos para el desarrollo de sobrepeso • El tejido adiposo tiene mayor capacidad para multiplicar sus células y aumentar los depósitos de triacilgliceridos dentro de ellas. • Desde el periódo prenatal hasta el primer año de vida. • EL RCIU, el bajo peso al nacer y la prematurez programan al organismo a un metabolismo mas eficiente con mayor riesgo de obesidad, síndrome metabólico y enfermedades crónicas no transmisibles
  21. 21. Rebote adipositario • Es un momento de gran hipertrofia e hiperplasia adipocitaria. • Ocurre entre los 5 y 7 años de edad. • Cuanto mas temprano es el mismo, mayor riesgo de obesidad en la adultez, HTA, IOG y DM.
  22. 22. Pubertad • Antes del desarrollo puberal los niños de ambos sexos acumulan grasa en el tronco. • En plena pubertad la IR fisiológica puede acentuarse. • La presencia de obesidad en la adolescencia es un factor predictor de obesidad en la adultez. A mayor edad del adolecente, mayor posibilidad.
  23. 23. Lactancia Materna Es un factor protector para la Obesidad. La rápida ganancia de peso en los primeros años de vida se asocia a ECNT. La leche humana tiene ventajas nutricionales. El bebe regula la ingesta, mejor reconocimiento de señales de hambre y saciedad.
  24. 24. Fisiopatología de la obesidad • La obesidad es el resultado de una alteración en el metabolismo energético. • Se produce por aumento del ingreso energético, reducción del gasto o la suma de las anteriores???????????
  25. 25. Está aumentado el ingreso energético?
  26. 26. Está reducido el gasto energético? • El gasto energético total de un niño se divide en cuatro componentes: 1. Metabolismo basal: gasto en reposo 2.Termogénesis facultativa : 10- 15% 3.Gasto por el crecimiento 4.Gasto debido a la actividad física: componente mas variable.
  27. 27. • El gasto energético total o absoluto( Kcal/dia) está aumentado. • Cuando este valor se expresa no en términos absolutos, sino en Kcal/ kg de peso/ día es igual al de los niños no obesos. • La obesidad es el resultado de una adaptación a una reducción inicial del gasto energético. El aumento de la masa magra ocasionado por la obesidad , aumentaría el gasto energético en términos absolutos y así rectificaría el metabolismo energético en reposo existente antes del desarrollo de la obesidad.
  28. 28. • Cuando un obeso con medidas dietéticas pierde peso ,disminuye el gasto por su metabolismo basal, lo que dificulta el mantenimiento de su perdida de peso.
  29. 29. Causa de la alteración del metabolismo energético. SISTEMA NEUROENDOCRINO REGULADOR DEL METABOLISMO ENERGETICO HIPOTALAMO ADIPOCITO MUSCULO ESQUELETICO
  30. 30. HIPOTALAMO • Responsable de la sensación de hambre y saciedad. • Mediante la regulación del sistema nervioso simpático interviene en la termogénesis adaptiva.
  31. 31. PEPTIDOS QUE INTERVIENEN EN EL CIRCUITO HAMBRE-SACIEDAD
  32. 32. • Péptidos orexígenos: los más conocidos son el neuropéptido Y (NPY) y la proteína r-Agouti (AgrP) • Neuropéptido Y : más potente inductor del apetito. Disminuye el gasto energético e incrementa la actividad de las enzimas lipogénicas del hígado y del tejido adiposo produciendo obesidad. • Proteína r-Agouti (AgrP) potente antagonista de los receptores de melanocortina MC3 y MC4 , regula el comportamiento alimentario y el peso corporal. Este neuropéptido se encuentra en el hipotálamo y sus niveles están elevados en los sujetos obesos. En el ser humano, se ha descubierto que los sujetos los que existe un gen polimórfico de la AgrP son genéticamente delgados.
  33. 33. • Péptidos anoréxigenos: • Pro-opiomelanocortina (POMC), sintetizada en las células corticotrópicas de la pituitaria anterior y del núcleo arcuato del hipotálamo . Ejerce su efecto anorexígeno uniéndose a los receptores de melanocortina MC3 y MC4 y, por lo tanto inhibiendo la acción la proteína Agouti. • Transcriptasa relacionada con la cocaínaanfetamina se expresa en el hipotálamo y tiene un efecto supresor del apetito
  34. 34. Péptidos secretados en la vía digestiva • Grelina es una hormona que se sintetiza fundamentalmente en el tubo digestivo ( fundus gástrico) y que ejerce varias acciones: 1) a nivel central estimula la secreción de GH, prolactina y ACTH. 2) Estimula a neuronas que expresan el neuropéptido Y ejerciendo una acción orexígena
  35. 35. • Colecistokinina: secretada por las células duodenales en respuesta a la presencia de alimentos, sobre todo de grasas ,actúa inhibiendo el vaciado gástico, lo que produciría la sensación de saciedad. • Péptido YY (PYY): Se sintetiza en la porción distal del tracto digestivo así como en el sistema nervioso central y periférico. Actúa directamente inhibiendo la liberación del neuropéptido Y y estimulando la producción de un fragmento del péptido anorexígeno POMC. Además tiene una elevada afinidad hacia los receptores Agouti, bloqueando los efectos orexígenos de estos. Reduce el hambre y el cosumo de alimentos.
  36. 36. El ADIPOCITO El adipocito, expresa, tanto en su membrana celular como nuclear, receptores para las hormonas del resto de ejes endocrinos, catecolaminas (recibiendo señales desde el sistema nervioso) y citokinas.
  37. 37. • Sintetiza y libera diferentes péptidos al torrente circulatorio llamados ADIPOKINAS que actúan sobre el núcleo arcuato del hipotálamo y órganos periféricos.
  38. 38. ADIPOKINAS • • • • Leptina Adiponectina Resistina Citoquinas inflamatorias
  39. 39. Leptina • Codificada por el gen OB cromosoma 7q31.3 • Hay receptores para leptina en el hipotálamo, tb. en pulmón, riñón y adipocito. • El gen del receptor hipotalamico se localiza en el cromosoma 1p32. • Interviene en el mantenimiento de la masa del tejido adiposo. • La disminución de la leptina aumenta la ingesta, aumentando la masa de tej. adiposo.
  40. 40. El nivel circulante de leptina se correlaciona directamente con la masa de tejido adiposo, el estado nutricional del individuo y el contenido de TAG del adipocito Modula la producción de neurotransmisores, Especialmente el neuropeptido Y, estimulante del apetito en el núcleo arcuato, suprimiendolo.
  41. 41. Además de sus efectos centrales, la leptina presenta un neto efecto termogénico periférico, modulando también procesos inmunológicos, hematopoyéticos e incluso reproductivos.
  42. 42. ADIPONECTINA • De producción exclusivamente adipocitaria circula en altas concentraciones (representa el 0,01% del total de proteínas plasmáticas). • Es un péptido con un peso molecular de 30 kDa, codificado por el gen APM1 (3q27) y compuesto por tres exones codificantes.
  43. 43. • Los niveles de adiponectina se correlacionan de manera inversa con el porcentaje de grasa corporal, la relación cintura-cadera y la grasa intraabdominal. • Los niveles reducidos de adiponectina están involucrados en la fisiopatología de la diabetes, las alteraciones de la microcirculación y de la macrocirculación y la enfermedad cardíaca.
  44. 44. Metabolosmo HC • Adiponectina es requerida para la regulación de la sensibilidad a la insulina y la homeostasis de la glucosa acción que produce por: 1- Aumento de la oxidación de lípidos 2- Mejora de la señalización de insulina en el receptor y posterior transducción de señal. 3-Inhibición de la gluconeogenesis y aumento de la captación de glucosa del músculo esquelético 4- Inhibición de TNF- en el tejido adiposo
  45. 45. A nivel endotelial • La activación de la AMPc en las células endoteliales, mediada por la adiponectina, es importante para el funcionamiento vascular y la angiogénesis. • Estimula la producción de óxido nítrico de modo que promueve la vasodilatación.
  46. 46. Previene la ateroesclerosis Contrarrestar los efectos proinflamatorios del FNT: • Supresión de la secreción y señalización del mismo en macrófagos y células endoteliales, inhibiendo el proceso de adhesión celular. • Inhibición de la transformación de macrófagos en células espumosas. • Supresión de la proliferación y la migración de células musculares lisas a la pared arterial • Inhibición del crecimiento y la capacidad fagocítica de los monocitos, células clave en la progresión y la formación de la lesión vascular.
  47. 47. Otras funciones protectoras • Corazón: Efecto cardioprotector en condiciones de flujo sanguíneo reducido. • Hígado: Efecto protector contra el desarrollo del hígado graso. Actuaría sobre las células estrelladas inhibiendo la progresión a fibrosis hepática • Hueso: Inhibe la generación y actividad de los osteoclastos y aumenta la actividad de los osteoblastos,f avoreciendo un aumento de masa ósea • Cáncer: Mediante la inducción de apoptosis de las células endoteliales, tendría un efecto antiangiogenico y por lo tanto, inhibiría el crecimiento tumoral. Numerosos estudios avalan esta teoría y asocian bajos niveles de adiponectina con mayor riesgo de padecer cáncer de endometrio, mama, estomago, próstata y colon.
  48. 48. • La secreción de adiponectina tiene un ritmo circadiano similar al cortisol. • Su producción es estimulada por la insulina e inhibida por FNT, glucocorticoides y agonistas beta adrenérgicos.
  49. 49. Resistina • La resistina inhibe la adipogénesis. • Su expresión aumenta durante la diferenciación de adipocitos, actua como una señal negativa de retroalimentación para reducir la formación de tejido adiposo. • Se correlaciona con marcadores de inflamación y es un predictor de enfermedad coronaria en humanos independientemente de la proteína Creactiva. • Es producida en cantidad notable por los macrófagos infiltrados en aneurismas ateroscleróticos.
  50. 50. Citoquinas inflamatorias • Factor de necrosis tumoral (TNF-α) • Interleukina (IL-6) • Proteina C reativa
  51. 51. Efectos • Aumento de infiltración del tejido adiposo de monocitos y macrófagos. • Aumento de la lipólisis y disminución de la capacidad del tejido adiposo para acumular TAG lo que genera aumento de los acidos grasos libres
  52. 52. FNTα • Aumenta la lipólisis y favorece el desarrollo de la resistencia a la insulina, porque interfiere en la vía de señalización de la insulina y en la actividad del sustrato receptor estimulado por insulina (IRS-1) • Inhibe la actividad y expresión de la lipoproteinlipasa.
  53. 53. IL-6 • Reduce la capacidad de la insulina para suprimir la producción hepática de glucosa y reduce la captación de glucosa inducida por la insulina en el músculo esquelético. • Tratamiento con IL-6 de voluntarios produce un aumento en la utilización de glucosa inducida por insulina y una estimulación de la oxidación de ácidos grasos. • La IL-6 presenta efectos autocrinos y paracrinos sobre los adipocitos, además de diversos efectos endocrinos. Si bien su papel en la relación entre obesidad e inflamación parece evidente, su implicación en el desarrollo de resistencia a la insulina todavía no esta claro,
  54. 54. Regulación de la adipogénesis • Receptor nuclear activado por proliferadores de peroxisomas gamma (PPAR) es el encargado de poner en marcha la adipogénesis en los preadipocitos. Hay dos tipos : PPAR1- PPAR2, el cuya expresión está aumentada en la obesidad mórbida. • Hay otros factores de transcripción que regulan la fase inicial de la adipogénesis que están regulados por la insulina, cortisona, retinoides y FNTα
  55. 55. Musculo esquelético • Es el sitio donde se produce la termogénesis adaptativa. • En las membranas de las mitocondrias se encuentran las proteínas desacoplantes UPC que permiten el ingreso de protones al interior mitocondrial que no se acoplan a la cadena respiratoria disipándose energía en forma de calor.
  56. 56. • Si hay actividad reducida de las UCP se produce ahorro de energía y obesidad. • Su actividad es regulada por el sist. nervioso simpático a través de receptores adrenérgicos localizados en el tejido adiposo.
  57. 57. ETIOLOGIA La obesidad infantil es el resultado de la interacción de factores genéticos, ambientales y de comportamiento siendo difícil en cada caso particular valorar la importancia relativa de uno u otros factores.
  58. 58. Factores genéticos • Ante un niño con obesidad en mas del 50% de los casos uno o ambos progenitores son obesos. • Existe el mismo tipo de distribución de grasa entre padres e hijos.
  59. 59. Enfermedades monogénicas que producen obesidad • • • • • Leptina ( 7q31.1) Receptor de leptina ( 1p31) Receptor de melanocortina POMC ( 2p23.3) Proteínas desacoplantes
  60. 60. SINTOMATOLOGIA • Repercusión psíquica y social: estrés, angustia y trastornos de conducta. • Riesgo de obesidad posterior en la vida adulta • Adipomastia y pene enterrado • Estrías cutáneas en caderas de fondo blanco o rosado claro. • Acantosis nigricans: sugiere hiperinsulinemia, resistencia a la insulina. Trastornos metab. Hidrocarbonado.
  61. 61. Acantosis Nigricans
  62. 62. • • • • • • • • • Pie plano Escoliosis Coxa vara Epifisiolisis femoral Apneas obstructivas del sueño Elevación de la presión arterial Hipertrofia cardiáca Constipación Litiasis biliar
  63. 63. • Aceleración de la talla y maduración ósea. • Adelanto de la maduración puberal en las nenas.
  64. 64. ALTERACIONES HORMONALES ASOCIADAS A OBESIDAD
  65. 65. • HIPERINSULINISMO: resistencia aumentada a la insulina con hiperinsulinismo compensador. Mas frecuente en la obesidad de tipo visceral. Mas frecuente en niños con antec. fliares DMT2 • Producción reducida de hormona de crecimiento Su aclaramiento renal esta aumentado y hay un defecto en la regulación hipotalámica por secreción crónica de somastostatina. Sus niveles se normalizan con el descenso de peso.
  66. 66. • Alteraciones en la función tiroidea Niveles elevados de T3 por aumento de la conversión periférica de T4 en T3. • Alteraciones en la función suprarrenal Concentración elevada de andrógenos suprarrenales como SDHEA, androstenodiona y testosterona. Pubarca precoz mas frecuente.
  67. 67. • Alteraciones en el eje hipófiso-gonadal • Aumento de la producción de estrógenos por el tejido graso. • Modificación de los receptores de estrógenos, progesterona y andrógenos. • Alteración de la síntesis de aromatasa y deshidrogenasa. Pseudoginecomastia en varones y desarrollo puberal acelerado.
  68. 68. Estudios complementarios Se deben solicitar en pacientes con:  IMC mayor al p95 ( obesidad)  Sobrepeso con complicaciones médicas  Sobrepeso y signos que hacen sospechar complicaciones metabólicas. Obesidad que no responde a los cambios de alimentación y actividad física. Antecedentes familiares positivos
  69. 69. Primera orientación • • • • • • Glucemia Insulina basal Colesterol total, HDL-C, VLDL-C Triacilglicéridos Hepatograma Hemograma
  70. 70. TRATAMIENTO • Alimentación saludable y actividad física
  71. 71. Recomendaciones nutricionales • Promover lactancia materna • Tolerar que los niños regulen la cantidad de comida desde la lactancia materna e ingesta de semisólidos.
  72. 72. • Favorecer en todas las edades el reconocimiento del hambre y la saciedad y la identificación de estados de ánimo que puedan confundirse con apetito.
  73. 73. • Ayudar a las familias a adaptarse a sus costumbres, valores culturales y posibilidades económicas. • Suprimir o limitar el consumo de bebidas azucaradas. • Limitar el consumo de alimentos con alta densidad energética y/o con alto índice glicémico.
  74. 74. • • • • Estimular el consumo de frutas y verduras Limitar el tamaño de las porciones. Limitar las comidas hechas fuera del hogar. Favorecer el hábito de desayunar.
  75. 75. • Desarrollar actividad física al menos 1 hora por día. • Limitar la TV y la exposición a pantallas.
  76. 76. Cuando derivar al especialista….. • Pacientes con complicaciones médicas o con sospecha de las mismas. • Sospecha de obesidad secundaria • Obesidad que no mejora con la intervención nutricional y deportiva.
  77. 77. Tratamiento farmacológico Líneas de investigación • Único aprobado por la FDA en los adolescentes es el orlistat. • Reduce un 30% la absorción intestinal de grasas debido a que inhibe las lipasas. • Está indicado en los adolescentes obesos con edades comprendidas entre los 12 y los 16 años o en aquellos que presentan un IMC que sobrepasa en 2 unidades el percentil 95, y es importante la incorporación de cambios de conducta que acompañen la terapéutica. • La dosis recomendada es de 120 mg hasta 3 veces por día, junto con las comidas que contienen grasas. Es importante revaluar el tratamiento a los 3 meses, según los resultados obtenidos.
  78. 78. • La metformina es una biguanida que se emplea para tratar la diabetes mellitus tipo 2. Este fármaco reduce la síntesis hepática de glucosa, disminuye la concentración plasmática de insulina, inhibe la lipogénesis en los adipocitos y reduce la ingesta porque aumenta los niveles del péptido 1 similar al glucagón. • Su uso en la obesidad sin DMT2 no esta normatizado
  79. 79. • Sibutramina se emplea para el tratamiento de la obesidad en adultos. • Inhibición de la recaptación de serotonina y noradrenalina en el sistema nervioso central, reduce el apetito, provoca sensación de saciedad y promueve la termogénesis. • Su uso en adolescentes es controvertido
  80. 80. Gracias por su atención!!

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