Sepsis Marzo 2008

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Sepsis Marzo 2008

  1. 1. SINDROME DE SEPSIS EN PEDIATRIA DR. MIGUEL MANJARREZ PARRA [email_address]
  2. 2. SEPSIS <ul><li>Incidencia: USA aumenta 8.6% anual. </li></ul><ul><li>Enfermedad emergente. </li></ul><ul><li>23% niños ingresan a UCI presentan Sepsis. </li></ul><ul><li>4% Sepsis grave. </li></ul><ul><li>2% Choque séptico. </li></ul><ul><li>Mortalidad 5 al 55% </li></ul>
  3. 3. SEPSIS <ul><li>DEFINICION: </li></ul><ul><li>ES LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA SECUNDARIA A UNA INFECCION. </li></ul>
  4. 4. SEPSIS <ul><li>INFECCION. </li></ul><ul><li>BACTEREMIA. </li></ul><ul><li>S.R.I.S. </li></ul><ul><li>SEPSIS. </li></ul><ul><li>SEPSIS GRAVE. </li></ul><ul><li>CHOQUE SEPTICO. </li></ul><ul><li>SINDROME DE FALLA ORGANICA MULTIPLE. </li></ul><ul><li>Concenso expertos 1991* </li></ul>
  5. 5. INFECCION <ul><li>Fenómeno microbiológico caracterizado por la respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos en tejidos normalmente estériles. </li></ul>
  6. 6. BACTEREMIA <ul><li>Presencia de bacterias, en torrente </li></ul><ul><li>circulatorio y que se confirma por hemocultivo. </li></ul>
  7. 7. S R I S <ul><li>TAQUICARDIA : FC > A LA PERCENTILA 50 </li></ul><ul><li>INFANTES > 160 X MIN. </li></ul><ul><li>NIÑOS > 150 X MIN. </li></ul><ul><li>TAQUIPNEA : FR > A LA PERCENTILA 50 </li></ul><ul><li>INFANTES > 60 X MIN. </li></ul><ul><li>NIÑOS > 50 X MIN. </li></ul><ul><li>PaCO2 < DE 32 mm hg (nivel del mar) </li></ul><ul><li>TEMPERATURA : < 36 º o > 38 º </li></ul><ul><li>LEUCOCITOS : < 4 MIL o > 12 MIL BANDEMIA > 10 % </li></ul>
  8. 8. SEPSIS <ul><li>ES LA RESPUESTA SISTEMICA A UNA INFECCION DEMOSTRADA, (SRIS) CON CULTIVOS POSITIVOS O INFECCION CLINICAMENTE EVIDENTE . </li></ul>
  9. 9. SEPSIS GRAVE <ul><li>CRITERIO: Disfunción cardiovascular o distress respiratorio grave, o al menos disfunción de otros dos órganos, datos clínicos: </li></ul><ul><li>Hipotensión arterial. </li></ul><ul><li>Hipoperfusion </li></ul><ul><li>Acidosis Láctica </li></ul><ul><li>Oliguria </li></ul><ul><li>Alteración del estado mental </li></ul><ul><li>Respuesta a cargas de líquidos IV </li></ul>
  10. 10. CHOQUE SEPTICO <ul><li>DISFUNCION CARDIOVASCULAR: </li></ul><ul><li>LA HIPOTENSION NO RESPONDE A LAS CARGAS DE LIQUIDOS INTRAVENOSOS . </li></ul><ul><li>REQUIERE MANEJO CON FARMACOS VASOPRESORES. </li></ul>
  11. 11. SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE <ul><li>PACIENTE CRITICAMENTE ENFERMO CON : </li></ul><ul><li>C . I . D . </li></ul><ul><li>INSUFICIENCIA RENAL </li></ul><ul><li>FALLA HEPATICA AGUDA </li></ul><ul><li>INSUFICIENCIA RESPIRATORIA </li></ul><ul><li>ALTERACIONES DEL S. N . C . </li></ul><ul><li>MANEJO ENFOCADO A MANTENER HEMOSTASIA </li></ul>
  12. 12. TIPOS DE SEPSIS <ul><li>MICROORGANISMO CAUSAL </li></ul><ul><li>LOCALIZACION INICIAL DE LA INFECCION. </li></ul><ul><li>ORIGEN DE LA INFECCION: </li></ul><ul><li>COMUNITARIA. </li></ul><ul><li>NOSOCOMIAL 20 a 50% </li></ul>
  13. 13. SEPSIS <ul><li>FACTORES DE RIESGO: </li></ul><ul><li>EDAD. </li></ul><ul><li>DISMINUCION DE MECANISMOS DE DEFENSA. </li></ul><ul><li>REALIZACION DE PROCEDIMIENTOS Y TECNICAS INVASIVAS. </li></ul>
  14. 15. FACTORES DE RIESGO DE SEPSIS NEONATAL <ul><li>PREMATUREZ </li></ul><ul><li>BAJO PESO AL NACER </li></ul><ul><li>RUPTURA PREMATURA PROLONGADA DE MEMBRANAS </li></ul><ul><li>FIEBRE MATERNA </li></ul><ul><li>CORIOAMNIONITIS </li></ul><ul><li>PARTO PROLONGADO </li></ul><ul><li>COLONIZACION DE GENITALES MATERNOS </li></ul><ul><li>HOSPITALIZACION PROLONGADA </li></ul><ul><li>PROCEDIMIENTOS INVASIVOS </li></ul><ul><li>PERSONAL DE SALUD PORTADOR DE PATOGENOS </li></ul>
  15. 17. SEPSIS <ul><li>ETIOLOGIA: </li></ul><ul><li>Bacterias******** </li></ul><ul><li>Hongos </li></ul><ul><li>Virus. </li></ul><ul><li>Rickettsias. </li></ul>
  16. 18. SEPSIS <ul><li>ETIOLOGIA: </li></ul><ul><li>EDAD. </li></ul><ul><li>COMUNITARIA. </li></ul><ul><li>NOSOCOMIAL. </li></ul>
  17. 19. ETIOLOGIA SEPSIS NEONATAL <ul><li>BACTERIA PACIENTES % </li></ul><ul><li>KLEBSIELLA 96 29 </li></ul><ul><li>E. COLLI 92 28 </li></ul><ul><li>ESTAF. E. 36 11 </li></ul><ul><li>PSEUDOMONA 32 10 </li></ul><ul><li>ENTEROBACTER 29 9 </li></ul><ul><li>ESTAF. AUREUS 12 4 </li></ul><ul><li>SERRATIA M. 10 3 </li></ul><ul><li>SALMONELLA 8 4 </li></ul><ul><li>OTRAS 14 4 </li></ul><ul><li>TOTAL 329 100% H.I.M. </li></ul>
  18. 20. ETIOLOGIA SEPSIS COMUNITARIA <ul><li>1 A 3 MESES: </li></ul><ul><li>Hemophilus I b </li></ul><ul><li>Estreptococo N. </li></ul><ul><li>Neiseria M. </li></ul>
  19. 21. ETIOLOGIA SEPSIS COMUNITARIA <ul><li>MAS DE 3 MESES: </li></ul><ul><li>Neisseria meningitidis Haemophilus Influenzae Streptococcus Pneumoniae Escherichia Coli Salmonella spp. Staphylococcus aureus Streptococcus grupo A  </li></ul>
  20. 22. ETIOLOGIA SEPSIS NOSOCOMIAL <ul><li>Vía de entrada del germen: </li></ul><ul><li>Catéter : Estafilococos y enterococos. </li></ul><ul><li>Catéter urinario: E. Coli, Klebsiella. </li></ul><ul><li>Peritoneal: Enterobacterias. </li></ul><ul><li>Respiratorio: Cocos gram positivos. </li></ul>
  21. 23. ETIOLOGIA SEPSIS <ul><li>PACIENTES INMUNODEFICIENTES: </li></ul><ul><li>Enterobacterias </li></ul><ul><li>Estafilococo </li></ul><ul><li>Pseudomonas </li></ul><ul><li>Cándida </li></ul><ul><li>Mycobacteriun </li></ul>
  22. 24. FISIOPATOLOGIA <ul><li>EFECTOS DE LA CITOCINA PROINFLAMATORIA ( TNF@ ) </li></ul><ul><li>Inflamación: fiebre, movilización de leucocitos. </li></ul><ul><li>Cardiovasculares:Taquicardia, hipotensión, depresión miocárdica, filtración capilar, alteraciones endoteliales. </li></ul><ul><li>SNC: Fiebre, cefalea, anorexia. </li></ul><ul><li>Metabólico-hormonales: acidosis, estado catabolico, aumento de producción de hormonas hipofisarias, resorcion ósea. </li></ul><ul><li>Hepáticos: inhibicion de eritropoyesis y mielopoyesis, leucopenia, Coagulación intravascular diseminada. </li></ul><ul><li>Renales: Insuficiencia renal oligurica, necrosis cortical renal. </li></ul>
  23. 25. CUADRO CLINICO: <ul><li>Las manifestaciones clínicas iniciales de la sepsis en el niño son más sutiles y menos específicas cuanto menor sea el paciente, </li></ul><ul><li>I nicialmente puede ser muy difícil diferenciar entre un niño con una infección vírica y el inicio de una sepsis bacteriana grave. </li></ul>
  24. 26. CUADRO CLINICO SEPSIS: <ul><li>INICIALES: </li></ul><ul><li>Decaimiento, mal estado general. </li></ul><ul><li>Piel pálida. </li></ul><ul><li>Fiebre elevada o hipotermia. </li></ul><ul><li>Taquipnea, taquicardia. </li></ul><ul><li>Vómitos, distensión abdominal. </li></ul><ul><li>Alteración del estado de conciencia. </li></ul>
  25. 27. CUADRO CLINICO SEPSIS <ul><li>Signos de localización: </li></ul><ul><li>Específicos de foco inicial. </li></ul><ul><li>Infección focal metastasica. </li></ul>
  26. 28. CUADRO CLINICO <ul><li>SIGNOS ESPECIFICOS: </li></ul><ul><li>Exantema petequial: meningococo. </li></ul><ul><li>Anaerobios: infecciones metastasicas. </li></ul><ul><li>Candida: fiebre persistente sin respuesta a los antibióticos </li></ul>
  27. 29. CUADRO CLINICO <ul><li>Hipotensión arterial. </li></ul><ul><li>Hipoperfusion </li></ul><ul><li>Acidosis Láctica </li></ul><ul><li>Oliguria </li></ul>
  28. 30. CUADRO CLINICO <ul><li>S.D.O.M. </li></ul><ul><li>COAGULOPATIA C.I.D. </li></ul><ul><li>INSUFICIENCIA RENAL </li></ul><ul><li>FALLA HEPATICA AGUDA </li></ul><ul><li>INSUFICIENCIA RESPIRATORIA </li></ul><ul><li>ALTERACIONES DEL S. N . C . </li></ul>
  29. 41. DIAGNOSTICO <ul><li>LABORATORIO: </li></ul><ul><li>Bh,plaquetas:leucocitosis, bandemia </li></ul><ul><li>Leucopenia y plaquetopenia signos de mal pronostico. </li></ul><ul><li>Granulaciones toxicas sugiere bacterias. </li></ul><ul><li>Examen general de orina con GRAM. </li></ul>
  30. 42. LABORATORIO <ul><li>Química sanguínea. </li></ul><ul><li>Pruebas funcionales hepáticas aumentadas. </li></ul><ul><li>Pruebas de coagulación: TP y TPT alargados, consumo de fibrinogeno en casos terminales. </li></ul><ul><li>Gasometría arterial. </li></ul><ul><li>Rayos x, gabinete. </li></ul>
  31. 43. LABORATORIO <ul><li>GASOMETRIA ARTERIAL: </li></ul><ul><li>Acidosis metabólica inicial en niños con choque, si hay hipoventilacion hay acidosis mixta. </li></ul><ul><li>Si se presenta acidosis severa con exceso de base es mal pronostico. </li></ul>
  32. 44. LABORATORIO <ul><li>VSG aumentada, no especifica. </li></ul><ul><li>PCR aumentada, no especifica. </li></ul><ul><li>Lactato serico: > 1.5 mmol/L </li></ul><ul><li>Procalcitonina: > 100 ng/mL aumenta mas en los niños con choque, ayuda en pronostico y tratamiento su descenso indica mejoría. </li></ul>
  33. 45. LABORATORIO <ul><li>Eritropoyetina: Elevada por hipoxia. </li></ul><ul><li>Interleucina 6 aumenta en niños con choque. </li></ul><ul><li>Aumento de metahemoglobina, oxido nítrico. </li></ul><ul><li>RAYOS X Y ESTUDIOS DE GABINETE. </li></ul>
  34. 46. DIAGNOSTICO <ul><li>Localización de la infección: </li></ul><ul><li>Gram. </li></ul><ul><li>Hemocultivos. </li></ul><ul><li>Cultivos específicos. </li></ul>
  35. 47. TRATAMIENTO: <ul><li>Eliminación del microorganismo con tratamiento antibiótico o antifúngico. </li></ul><ul><li>Tratamiento de las consecuencias de la respuesta inflamatoria. </li></ul><ul><li>Mantenimiento de los órganos y sistemas dañados secundariamente. </li></ul>
  36. 48. TRATAMIENTO <ul><li>MANEJO EN UCI </li></ul><ul><li>LIQUIDOS IV </li></ul><ul><li>DROGAS VASOPRESORAS </li></ul><ul><li>COMPONENTES SANGUINEOS </li></ul><ul><li>MEDICAMENTOS </li></ul><ul><li>ANTIBIOTICOS </li></ul>
  37. 49. MANEJO SEPSIS <ul><li>MONITOREO SIGNOS VITALES. </li></ul><ul><li>SONDA VESICAL. </li></ul><ul><li>VIGILANCIA CONTINUA. </li></ul><ul><li>OXIGENO. </li></ul><ul><li>VENTILACION ASISTIDA. </li></ul>
  38. 50. LIQUIDOS IV <ul><li>FISIOLOGICA AL 0.9% O HARTMAN </li></ul><ul><li>20 ml x kg a chorro, hasta 60 ml x kg en caso de choque severo primeros 10 minutos, hasta 200mlxkgr en la primera hora. </li></ul>
  39. 51. TRATAMIENTO <ul><li>NO RESPUESTA A LIQUIDOS IV: </li></ul><ul><li>DOPAMINA: 2 A 2.5 mcgr x kg x min. </li></ul><ul><li>DOBUTAMINA: misma dosis. </li></ul><ul><li>ISOPROTERENOL: 5 mcgr/ml/min. </li></ul><ul><li>MONITOREO CONTINUO DE TA, PVC, ECK </li></ul>
  40. 52. ANTIBIOTICOS SEPSIS <ul><li>SELECCIONAR DE ACUERDO A SOSPECHA DE GERMEN. </li></ul><ul><li>MODIFICAR EN BASE A CULTIVOS. </li></ul>
  41. 53. ANTIBIOTICOS <ul><li>INFECCION FUERA DE HOSPITAL: </li></ul><ul><li>CEFALOSPORINA 3a GENERACION </li></ul><ul><li>INFECCION INTRAHOSPITALARIA: </li></ul><ul><li>CEFALOSPORINA 3a GENERACION + </li></ul><ul><li>AMINOGLUCOSIDO </li></ul><ul><li>PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS: </li></ul><ul><li>AGREGAR ANTIMICOTICO </li></ul>
  42. 54. ANTIBIOTICOS <ul><li>CEFALOSPORINAS 3a : </li></ul><ul><li>CEFOTAXIMA: 200 mgr x Kg x día IV c/ 6 horas. </li></ul><ul><li>CEFTRIAXONA: 100 mgr x kg x día IV c/12 hrs. </li></ul><ul><li>AMINOGLUCOSIDOS </li></ul><ul><li>AMIKACINA: 15 mgr x kg x dia IV c 12 hrs. </li></ul>
  43. 55. ANTIBIOTICOS <ul><li>Duración del tratamiento 7 a 10 días. </li></ul><ul><li>En el tratamiento de la sepsis de origen nosocomial cada UCIP debe conocer la flora bacteriana predominante. </li></ul>
  44. 56. TRATAMIENTO: <ul><li>ALTERACIONES METABOLICAS: </li></ul><ul><li>Bicarbonato de Sodio: 0.5 a 2 meq x kg IV </li></ul><ul><li>Calcio: 10 a 20 mgr x kg </li></ul>
  45. 57. USO DE CORTICOIDES <ul><li>En los niños con sepsis que han estado recibiendo previamente corticoides. </li></ul><ul><li>En el shock refractario a expansión y catecolaminas. </li></ul><ul><li>En aquellos con sospecha de insuficiencia suprarrenal (púrpura fulminante). </li></ul><ul><li>En los que tienen niveles básales bajos de cortisol. </li></ul>
  46. 58. CORTICOIDES <ul><li>DOSIS: </li></ul><ul><li>1-2 mg/kg/6-8 h de hidrocortisona hasta 2 mg/kg  en bolo inicial, continuando con una perfusión continua de 0,2 mg/kg/h </li></ul><ul><li>Se recomienda mantener el tratamiento durante 5 a 7 días o hasta la resolución de cuadro clínico, con disminución progresiva posterior. </li></ul>
  47. 59. TRATAMIENTO <ul><li>COAGULOPATIA: </li></ul><ul><li>PLASMA FRESCO CONGELADO </li></ul><ul><li>CRIOPRCIPITADOS </li></ul><ul><li>CONCENTRADOS PLAQUETARIOS </li></ul><ul><li>HEPARINA EN CASO DE TROMBOSIS O GANGRENA PERIFERICA </li></ul>
  48. 60. TRATAMIENTO DE CID <ul><li>La proteína C humana activada recombinante (drotrecogina-alfa activada) a dosis de 24 mcg/kg/h en perfusión continua durante 96 h, ha demostrado disminuir en un 19% el riesgo relativo de muerte y en un 6 % la mortalidad en un estudio multicéntrico en adultos con sepsis grave. </li></ul><ul><li>EN NIÑOS ESTA EN FASE DE EXPERIMENTACION. </li></ul>
  49. 61. TRATAMIENTO <ul><li>COADYUVANTE: </li></ul><ul><li>INMUNOGLOBULINAS IV. </li></ul><ul><li>TRANSFUSION DE GRANULOCITOS. </li></ul><ul><li>FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE GRANULOCITOS. </li></ul><ul><li>EXANGUINOTRANSFUSION. </li></ul><ul><li>HEMOFILTRACION. </li></ul>
  50. 62. PRONOSTICO <ul><li>Edad menor de un año. </li></ul><ul><li>Un corto periodo de tiempo desde el inicio del cuadro al </li></ul><ul><li>ingreso. </li></ul><ul><li>Ausencia de meningitis. </li></ul><ul><li>Presencia de lesiones cutáneas progresivas o muy </li></ul><ul><li>extendidas </li></ul><ul><li>Shock. </li></ul><ul><li>PCR moderadamente elevada o normal. </li></ul><ul><li>Ausencia de leucocitosis . </li></ul><ul><li>Presencia de trombocitopenia. </li></ul><ul><li>CID e hipofibrinogenemia. </li></ul>
  51. 63. PREVENCION <ul><li>VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA. </li></ul><ul><li>REVISION DEL NIÑO SANO. </li></ul><ul><li>APLICACIÓN DE VACUNAS. </li></ul>
  52. 64. GRACIAS [email_address] .

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