Cc 2008

3,926 views

Published on

Published in: Travel, Business
0 Comments
2 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
3,926
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
46
Actions
Shares
0
Downloads
279
Comments
0
Likes
2
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Cc 2008

  1. 1. Primera crisis convulsiva Tlazolte Dr. Fernando Reynoso Flores Pediatra [email_address] 2007
  2. 2. <ul><li>1.Menciona tres antecedentes de riesgo que predisponga a que un RN presente crisis convulsivas </li></ul><ul><li>2.Menciona tres características de las crisis convulsivas febriles complejas </li></ul><ul><li>3.Medicamento de elección para suprimir las crisis convulsivas en un recién nacido </li></ul>
  3. 3. Objetivos <ul><li>Identificar las manifestaciones clínicas de acuerdo a los distintos tipos de crisis </li></ul><ul><li>Efectuar diagnóstico precoz </li></ul><ul><li>Efectuar diagnóstico diferencial </li></ul><ul><li>Describir los factores de riesgo </li></ul><ul><li>Suprimir la crisis </li></ul><ul><li>Derivar oportunamente al neurólogo pediatra los casos que lo requieran </li></ul>
  4. 4. Concepto <ul><li>Convulsión </li></ul><ul><ul><li>Es una alteración súbita en la actividad eléctrica cortical </li></ul></ul><ul><ul><li>Se manifiesta por una alteración de la conciencia o por la aparición de síntomas motores, sensitivos o conductuales. </li></ul></ul><ul><ul><li>Su origen se debe a diversas causas. </li></ul></ul>
  5. 5. Epilepsia <ul><li>Es el término que se emplea para describir las convulsiones recidivantes durante meses o años. </li></ul><ul><li>Una crisis epiléptica puede tener alteraciones de la conducta que resulta de una actividad anormal y excesiva de un grupo de neuronas cerebrales </li></ul><ul><li>Se caracteriza por ser recurrente y persistente </li></ul><ul><li>Sucede en cualquier momento de la vida </li></ul>
  6. 6. Convulsión neonatal <ul><li>Define los eventos súbitos paroxísticos durante el primer mes de vida </li></ul>
  7. 7. Convulsión neonatal <ul><li>Involucrando actividades anormales </li></ul><ul><ul><ul><li>Motoras </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Sensoriales </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Autonómicas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Con o sin compromiso del estado de conciencia </li></ul></ul></ul>2007
  8. 8. Fisiopatología <ul><li>1.-Alteración de la síntesis energética: </li></ul><ul><li>La hipoxemia, isquemia y la hipoglicemia son entidades que pueden comprometer la integridad de la cadena respiratoria mitocondrial ocasionando disminución de la síntesis de productos fosforilados como el ATP </li></ul><ul><li>alterando en consecuencia el funcionamiento de múltiples enzimas entre ellas la bomba sodio-potasio ATP-asa encargada del mantenimiento de la homeostasis del potencial de membrana celular. </li></ul>2007
  9. 9. Fisiopatología <ul><li>2.- Alteraciones de la membrana celular: </li></ul><ul><li>El calcio y magnesio interactúan con la membrana celular ocasionando la inhibición del movimiento del sodio a través de la membrana celular; por tal razón es de esperar que la hipocalcemia e hipomagnesemia desencadenen un incremento de la entrada de sodio a la célula con la consiguiente despolarización. </li></ul>2007
  10. 10. Fisiopatología <ul><li>3.Desequilibrio entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios: </li></ul><ul><li>El exceso relativo de neurotransmisores excitatorios como el glutamato, por ejemplo durante la hipoxia, la isquemia o la hipoglicemia </li></ul><ul><li>Cuando se desencadena un incremento en la liberación de dicha sustancia con disminución de su recaptación al nivel de la hendidura pre-sináptica y la glía, puede desencadenar despolarización neuronal masiva. </li></ul>2007
  11. 11. Fisiopatología <ul><li>4.Deficiencia de neurotransmisores inhibitorios: </li></ul><ul><li>Las concentraciones cerebrales del ácido gama aminobutírico (GABA) disminuyen cuando la actividad de la enzima ácido glutámico descarboxilasa se deprime, por ejemplo en los estados de deficiencia de su cofactor el piridoxal-5-fosfato </li></ul><ul><li>Determinando el predominio de la actividad de los neurotransmisores excitatorios y finalmente el incremento en la despolarización neuronal </li></ul>2007
  12. 12. Clasificación <ul><li>Parcial </li></ul><ul><ul><li>Simple </li></ul></ul><ul><ul><li>Compuesta </li></ul></ul><ul><ul><li>Secundariamente generalizadas </li></ul></ul><ul><li>Generalizadas </li></ul><ul><ul><li>Ausencias </li></ul></ul><ul><ul><li>Tónicas </li></ul></ul><ul><ul><li>Clónicas </li></ul></ul><ul><ul><li>Tónicas-Clónicas </li></ul></ul><ul><ul><li>Mioclónias </li></ul></ul><ul><ul><li>Atónicas </li></ul></ul><ul><li>Etapa neonatal </li></ul><ul><ul><li>Sutiles </li></ul></ul>2007
  13. 13. Clasificación Crisis sutiles <ul><li>Oculares </li></ul><ul><ul><li>Mirada fija </li></ul></ul><ul><ul><li>Desviación de horizontal </li></ul></ul><ul><ul><li>Movimientos verticales </li></ul></ul><ul><li>Parpadeo o temblor de parpados </li></ul><ul><li>Chupeteo, movimientos linguales o labiales anormales </li></ul><ul><li>Movimientos de nadado, remado o pedaleo de extremidades </li></ul><ul><li>Apnea </li></ul><ul><li>Efectos vasomotores. </li></ul>2007
  14. 14. INCIDENCIA <ul><li>Los índices reportados varían desde 0,5% en recién nacidos a término a 22,2 % en pretérminos . </li></ul><ul><li>Otros estudios muestran incidencias en neonatos a término de 0,7 a 2,7 por 1.000 nacidos vivos </li></ul>2007
  15. 15. Diagnostico Antecedentes prenatales. <ul><li>Diabetes gestacional (hipoglicemia, hipocalcemia) </li></ul><ul><li>Hiperparatiroidismo materno (hipocalcemia) </li></ul><ul><li>Retardo en el crecimiento intrauterino (hipo-glicemia) </li></ul><ul><li>Síndromes neurocutáneos familiares </li></ul><ul><li>TORCH (herpes, citomegalovirus, toxoplasmosis, sífilis, SIDA </li></ul>2007
  16. 16. Diagnóstico Antecedentes prenatales. <ul><li>Hipertensión inducida por el embarazo (encefalopatía hipóxico isquémica) </li></ul><ul><li>Convulsiones familiares (Convulsiones neonatales autosómicas dominantes) </li></ul><ul><li>Suplementación materna con piridoxina </li></ul><ul><li>Abuso de substancias (heroína, cocaína, alcohol) </li></ul><ul><li>Prescripción de substancias (barbitúricos, isoniazida, propoxifeno) </li></ul>2007
  17. 17. Diagnóstico Antecedentes natales <ul><li>Ruptura prematura de membrana (meningitis, sepsis). </li></ul><ul><li>Distocias (hemorragia subaracnoidea o intraparenquimatosa, hematoma epidural). </li></ul><ul><li>Monitorización sugestiva de sufrimiento fetal agudo (encefalopatía hipóxico isquémica). </li></ul><ul><li>Abruptio placentae (encefalopatía hipóxico isquémica). </li></ul><ul><li>Compresión del cordón (encefalopatía hipóxico isquémica). </li></ul><ul><li>Empleo de bloqueos pudendos para episiotomía (sobredosificación anestésicos locales). </li></ul>2007
  18. 18. Diagnóstico Antecedentes postnatales. <ul><li>Parámetros de sufrimiento fetal agudo </li></ul><ul><li>Ph sangre cordón menor o igual a 7,00, exceso de base menor o igual a 10 </li></ul><ul><li>APGAR bajo a los 5 minutos y necesidad de intubación durante la reanimación </li></ul><ul><li>Meconio </li></ul><ul><li>Encefalopatía hipóxico isquémica </li></ul><ul><li>Hipertensión pulmonar con hipoxia </li></ul>2007
  19. 19. Diagnóstico Antecedentes postnatales. <ul><li>Trauma obstétrico (hematoma subdural o epidural). </li></ul><ul><li>Prematurez (trastornos metabólicos, hemorragia intraventricular). </li></ul><ul><li>Hipoglicemia (errores innatos del metabolismo: Jarabe de Arce (Maple ), déficit de acetil -CoA) </li></ul><ul><li>Empleo de soluciones parenterales con alto contenido de sodio (hipernatremia). </li></ul>2007
  20. 20. Diagnostico Exámen Físico <ul><li>Debe ser minucioso incluyendo signos vitales para establecer el estado hemodinámico del paciente (shock), temperatura (infección), el peso, la talla (relación peso edad gestacional, retardo del crecimiento intrauterino) y el perímetro cefálico (microcefalia en TORCH). </li></ul>2007
  21. 21. Diagnóstico Exámen Físico <ul><li>Alteración del estado de conciencia (hemorragia intraventricular, alteraciones metabolismo aminoácidos, hiperamonemia) </li></ul><ul><li>Malformaciones congénitas faciales de línea media (anomalías cerebrales: holoproecencefalia). </li></ul><ul><li>Cardiopatías congénitas (síndrome de Di George: hipocalcemia) </li></ul><ul><li>Midriasis y reflejos oculocefálicos fijos (sobredosificación anestésicos locales) </li></ul>2007
  22. 22. Encefalopatía Hipóxico Izquémica 2007
  23. 23. Crisis Convulsivas neonatales Desintoxicación lenta Elixir paregórico Síndrome de supresión Drogadicción en la madre Adicción pasiva a opiáceos Piridoxina IV 25 a 50 Mg. /Kg./ dosis Resistencia a la medicación anticonvulsivante Deficiencia de Vit B6 Deficiencia Piridoxina Sulfato de magnesio al 50% 0.2 ml cada 4 hrs. hasta controlar crisis Prematuros, complicaciones durante el trabajo parto Diabetes Toxemia Mg. < 1.2 mg/dL Hipomagnesemia Personal calificado Diálisis peritoneal si la cifra se de mas de 170 meq/dL Iatrogénicas en la rehidratación Sodio > 150 meq/dL Hipernatremia Vigilar FC y alteraciones en el EKG Gluconato de Calcio al l0 % 0.5 a 1.0 ml x Kg. x dosis IV lenta Prematuros, complicaciones durante trabajo de parto Diabetes Toxemia Termino < 7 mg/dL Pretérmino < 8 mg/dL Hipocalcemia Continua r con infusión Continua No sobrepasar de 20 Mg./Kg./min. Bolo de Glucosa 10 % IV 2 ml/kg./dosis Prematuros, macrosomicos Diabetes materna Glicemia < 40 mg/dL Hipoglicemia Particularidades en el manejo Tratamiento Particularidades Clínicas Etiología Desorden metabólico
  24. 24. Crisis Febriles <ul><li>  Crisis convulsivas desencadenadas por hipertermia </li></ul><ul><li>Aun no se conoce bien las alteraciones en la Fisiopatología de esta entidad, sobresaliendo que el umbral convulsivo de algunos pacientes esta disminuido. </li></ul>2007
  25. 25. Crisis Febriles Epidemiología <ul><li>Por lo general hay antecedentes familiares de crisis febriles hasta en un 60 % </li></ul><ul><ul><li>Riesgo de un l0 al 15 % en familiar de primer grado </li></ul></ul><ul><ul><li>Riesgo hasta de un 50 % en padres o hermanos </li></ul></ul><ul><ul><li>Gen en los cromosomas (Poligénica) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>19p 13-35 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>8 q 13-21 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>2 q 23-24 </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>En algunas familias se hereda con carácter autosómico dominante </li></ul></ul>2007
  26. 26. Crisis Febriles Epidemiología <ul><li>No hay preferencia por el sexo, ocurre desde los 3 meses de edad hasta los 5 años </li></ul><ul><li>Siempre esta desencadena por fiebre que puede variar desde los 38.8 ºC en adelante </li></ul><ul><li>Se acompaña de signos de infección fuera del S.N.C puede haber el antecedentes de vacunación previa </li></ul><ul><li>Puede ser causa de epilepsia en un 2 a 4 % </li></ul>2007
  27. 27. Crisis Febriles Simples Cuadro Clínico <ul><li>Son generalizadas de menos de l5 minutos de duración </li></ul><ul><li>En la exploración física hay signos de foco infeccioso demostrable, la exploración neurológica durante la crisis o periodo postictal podemos encontrar Hipertonía muscular, así como R.o.t. exaltados y estado de alerta catalogado como de somnolencia ( meningismo por hipertermia) </li></ul><ul><li>La exploración neurológica después de la crisis es normal el electroencefalograma obtenido 7 días después de la crisis es normal </li></ul>2007
  28. 28. Crisis febriles Complejas Cuadro Clínico <ul><li>Niños menores de 9 meses </li></ul><ul><li>Duración de mas de l5 minutos </li></ul><ul><li>Cuando se presentan mas de una crisis en mismo día </li></ul><ul><li>Cuando hay datos de focalización </li></ul>2007
  29. 29. Crisis Febriles Diagnóstico <ul><li>Cuadro clínico. </li></ul><ul><li>Descartar Meningoencefalitis por medio de una punción lumbar a todos los niños menores de l8 meses de edad ya que la sintomatología de la Meningoencefalitis a estas edades no es confiable. Además si el paciente ha sido manejado previamente con antibióticos. </li></ul><ul><li>Los estudios de radio imagen no están justificados en las crisis febriles simples ni tampoco exámenes de laboratorio sin embargo en la crisis complejas sí se justifican </li></ul>2007
  30. 30. Crisis Febriles Tratamiento <ul><li>Crisis simples </li></ul><ul><li>  Control de la crisis </li></ul><ul><ul><li>Disminuir la hipertermia (baño de agua tibia, aplicación de antipiréticos) </li></ul></ul><ul><ul><li>Uso de diacepan intravenoso o rectal a razón de 0.2 Mg. / Kg./ dosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Manejo de la infección que esta ocasionando el cuadro febril </li></ul></ul>2007
  31. 31. Crisis Febriles Tratamiento <ul><li>Crisis complejas </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Hospitalizar al paciente </li></ul><ul><li>Uso de diacepan intravenoso o rectal a razón de, 0.2 Mg. / Kg.. / dosis </li></ul><ul><li>BH punción lumbar,electrolitos séricos, glicemia </li></ul><ul><li>Uso de antibióticos de acuerdo a foco infeccioso </li></ul><ul><li>Interconsulta a neurología pediátrica </li></ul><ul><li>Electroencefalograma una semana después de la crisis </li></ul>2007
  32. 32. Crisis convulsivas Diagnóstico diferencial <ul><li>Espasmo del sollozo </li></ul><ul><li>Cardiopatías congénitas </li></ul><ul><li>Sincope vasomotor </li></ul><ul><li>Hipotensión ortostatica </li></ul><ul><li>Crisis conversivas </li></ul><ul><li>Hiperventilación </li></ul>2007
  33. 33. Espasmo del Sollozo <ul><li>Hasta el momento actual no están consideradas como crisis convulsivas sin embargo es un diagnostico diferencial de crisis convulsivas y de cardiopatías congénitas </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Antecedentes </li></ul><ul><li>Ocurre en los niños con baja tolerancia al dolor y a la frustración, entre los 6 meses y 4 años de edad </li></ul><ul><li>Trastornos en la dinámica familiar que tienden a la ambivalencia de sobreprotección--olvido del niño </li></ul>2007
  34. 34. Espasmo del sollozo y Anemia <ul><li>Es controvertida </li></ul><ul><li>En 1963 se encontró primero que pacientes con ES severo tenían baja concentración de hemoglobina que otros niños control, luego se vio que en niños tratados por su anemia el número de episodios descendió. </li></ul><ul><li>También se hicieron especulaciones como que niños con anemia tenían menor oxigenación cerebral por lo que eran más susceptibles a presentar (ES), que otro niños que no eran anémicos. </li></ul><ul><li>Otra explicación se basa en la importancia del hierro para el metabolismo de las catecolaminas y la actividad neurotransmisora </li></ul>
  35. 35. 2007 Llanto Espasmo laringeo Cianosis o Palidez Apnea Inspiratoria Perdida del estado de alerta Espasmo del Sollozo
  36. 36. Espasmo del Sollozo Cuadro Clínico <ul><li>Sé distinguen dos variedades la cianótica y la pálida esta ultima hay que valorar cardiopatía </li></ul><ul><li>La edad de presentación pude variar de los 6 meses de vida hasta los 4 años, el llanto siempre va a preceder a dicha crisis, la exploración neurológica y el electroencefalograma son normales </li></ul><ul><li>Él pronostico es bueno y ceden después de los 4 años </li></ul>2007
  37. 37. Espasmo del Sollozo Tratamiento <ul><li>  </li></ul><ul><li>Orientación de los padres </li></ul><ul><li>BH </li></ul><ul><li>En caso necesario enviar a Neurología Pediátrica para valoración de EEG </li></ul>2007
  38. 38. Crisis convulsivas Tratamiento <ul><li>Finalidades de un manejo exitoso </li></ul><ul><li>Impedir que la lesión cerebral Hipóxico-Izquémica se presente en forma secundaria esto se logra con: </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>1.- Reanimación cardiopulmonar de acuerdo al esquema A.B.C. </li></ul><ul><li>  </li></ul>2007
  39. 39. Crisis convulsivas Tratamiento <ul><li>2.- Estabilización urgente </li></ul><ul><ul><li>Suprimiendo la crisis ya sea con manejo Sindromático o etiológico </li></ul></ul>2007
  40. 40. Crisis convulsivas Tratamiento <ul><li>3.- Desarrollo de un Dx. </li></ul><ul><li> (2º y 3 er nivel de atención) </li></ul><ul><ul><ul><li>Historia clínica </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Antecedentes </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Cuadro clínico </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Exploración física </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Evolución </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Laboratorio </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>ECG </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Tac o Resonancia de cráneo </li></ul></ul></ul>2007
  41. 41. 2007 Tratamiento ABC Reanimación Suprimir Crisis Sintomático Anti Convulsionante Etiológico Glucosa, NA, K, Ca, Mg Piridoxina, etc.
  42. 43. 2007
  43. 44. Algoritmo de la primera crisis convulsiva Relacionada con la edad 2007 Recién nacido Lactante Preescolar Adolescente Hipoxia Febriles Febriles T.C.E. Trauma Obstétrico Infecciosas Infecciosas Masa Ocupativa Metabólica Metabólica T.C.E. Epilepsias Infecciosas T.C.E. Epilepsias Infecciosas Drogas Epilepsias Metabólicas
  44. 45. Estado Epiléptico Concepto <ul><li>Crisis Convulsivas con duración de 30 minutos o más sin recuperación del estado de alerta, y con repercusiones hipóxico isquémicas en el cerebro, corazón, pulmón, músculo etc. </li></ul>2007
  45. 46. Conclusiones <ul><li>No hay que confundir crisis convulsivas y epilepsia </li></ul><ul><li>Etiología multifactorial y relacionada con la edad </li></ul><ul><li>Crisis febriles clasificarlas en simples y complejas para determinar conducta a seguir </li></ul><ul><li>ABC de la reanimación debe ser la primera acción ante un paciente que convulsiona </li></ul><ul><li>Suprimir la crisis es primordial para evitar el estado epiléptico </li></ul><ul><li>Recordar medicamentos que se utilizan para suprimir crisis, pueden producir paro respiratorio </li></ul><ul><li>Ante la menor duda de neuro-infección, efectuar punción lumbar </li></ul><ul><li>El estado epiléptico es UNA URGENCIA </li></ul>2007
  46. 47. PREGUNTAS Y COMENTARIOS 2007

×