1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
HOSPITAL DR. JUAN MOTEZUMA GINNAR
POST GRADO DE PUERICULTURA Y PEDIATRIA
SERVICIO DE UCI PEDIATRICO
Dr. Deibys Paul Pecho Meneses
Residente de 2do año
Tutor: Dra. Bastidas
2. DEFINICION:
Es la alteración en la función
neurológica u otra evidencia de
patología cerebral a causa de una
fuerza traumática externa que
ocasione un daño físico en el
encéfalo
El TCE representa un grave problema de salud y es la causa más común de muerte y
discapacidad en la gente joven, sin contar las grandes repercusiones económicas
relacionadas.
3.
4. INTRODUCCION
Es una agresión de tipo mecánica , directa o indirecta.
Mas común entre los 2 años y 15 años .
Mayormente provocada por , accidente de transito , caídas ,
juegos , descuidos etc.
Mayor incidencia en niños que niñas .
La muerte generalmente por complicaciones secundarias.
Su atención precoz , valoración , terapias , intervención
hacia el niño y su familia es importante.
Un 30% se mejoran en la fase de recuperación.
Estadísticamente cada 100 000 niños 250 sufren un T.C.E.
7. LEVE (ECG 13-15)
En el TCE leve pacientes han
experimentado una pérdida de la
conciencia menor a treinta minutos
y la sintomatología que presenta,
cefalea, confusión, amnesia,
lesiones de piel. Existe una
recuperación neurológica completa
a pesar de que algunos de estos
pacientes tienen dificultades de
concentración o memoria pasajeras.
8. MODERADO (ECG 9-13)
El paciente se encuentra letárgico o
estuporoso. Clínicamente, los pacientes
con TCE moderado requieren
hospitalización y pueden necesitar una
intervención neuroquirúrgica además
están asociados con una mayor
probabilidad de hallazgos anormales en
las técnicas de neuroimagen. Estos
pacientes también pueden desarrollar un
síndrome posconmoción.
estado de inestabilidad nerviosa después de un
TCE leve o moderado
9. GRAVE (ECG 3-8)
En el TCE grave o severo (ECG 3-8)
el paciente tiene un estado comatoso, no
puede abrir sus ojos, seguir órdenes y
sufre de lesiones neurológicas
significativas. Por lo general tiene una
neuroimagen anormal, es decir, a la
tomografía computarizada se observa
fractura del cráneo o hemorragia
intracraneal. Estos pacientes requieren
ingreso (UCIP) y la toma de medidas
urgentes para el control de la vía aérea,
ventilación mecánica, evaluación o
intervención neuroquirúrgica y
monitorización de la presión intracraneal
(PIC).
11. PATOGENIA
El TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza que pueden
clasificarse como fuerzas de contacto y de inercia
contacto
suelen causar lesiones focales como
fracturas de cráneo, contusiones y hematomas
como el epidurales o subdurales
inercia
Actúa sobre la cabeza causa aceleración por
traslación o rotación con o sin una fuerza de
contacto. Este es el caso de los «latigazos»
que se producen cuando se frena bruscamente
un vehículo.
moví. traslación
causar contusiones, hematomas
intracerebrales y hematomas
subdurales
Movi.rotación o angular
daño axonal difuso. Un TCE grave puede
ser resultado solamente de fuerzas de
aceleración/desaceleración sin daño
alguno en el cuero cabelludo
12. • el daño inicial ocurre
como resultado directo
del evento traumático.
1Era FASE
• se da por múltiples procesos
neuropatológicos que pueden
seguir de días a semanas
después del traumatismo inicial.
2da Fase
La fisiopatología del TCE se divide en dos fases
13. Clasificación de las lesiones craneales según el tipo de daño
Daño primario Daño secundario
•Laceraciones del cuero cabelludo
•Fracturas de cráneo
•Contusiones y laceraciones del
cerebro
•Lesión axonal difusa
•Lesiones vasculares
•Daño primario de:
• Tronco cerebral
• Nervios craneales
• Cuerpo calloso
•Hemorragia intracraneal
• tumefacion cerebral (swelling)
•Daño cerebral isquémico
•Daño cerebral secundario a HIC
• Edema cerebral
• Hidrocefalia
•Enfermedad neurológica progresiva
•Embolismo graso
•Infección
14. Clasificación del daño primario
focales o difusas
Las lesiones focales se producen en el lugar
del impacto y los déficits neurológicos son
atribuibles a estas áreas
•orbitofrontales y en la región anterior del
lóbulo temporal ya que se encuentran sobre la
superficie rugosa en la base del cráneo
15. • La lesión difusa se circunscribe
básicamente a la lesión axonal
difusa (LAD) y a algunos casos de
tumefacción cerebral difusa
(swelling). Una LAD es el corte de
los axones en la sustancia blanca
cerebral lo que causa la aparición
déficit neurológicos no lateralizados
como la encefalopatía.
Las consecuencias de este tipo de lesión pueden tener un retraso de aparición de hasta 12
horas después del trauma. (por ejemplo, en colisiones frontales)
16.
17. Daño secundario
Esta fase de la lesión comienza
rápidamente después de la fase primaria y
puede continuar durante un período
prolongado. La lesión cerebral secundaria
es la principal causa de muerte
hospitalaria tras un TCE; la mayoría son
causadas por la inflamación del cerebro,
con un aumento de la presión intracraneal
(PIC) y la consiguiente disminución de la
perfusión cerebral que conduce a
isquemia.
La hipoxia y la hipoperfusión son reconocidas como los principales factores
que contribuyen a la lesión cerebral secundaria.
Las áreas más susceptibles
son el hipocampo y las
regiones distales de la
corteza
18. • Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral: El cerebro no puede almacenar
sustratos y tiene una demanda alta de oxígeno por lo tanto requiere un aporte
circulatorio continuo. Esta condición se deteriora en más del 50% de los pacientes
dentro de las primeras 24 horas y suele mantenerse por 5 días.
Alteraciones de la Presión intracraneal: Fisiológicamente, el
SNC tiene una capacidad para amortiguar los cambios en la PIC
(rango normal = 10mmHg ± 5mmHg) entre los que se incluyen la
obliteración de las cisternas y ventrículos mediante la evacuación
de líquido cefalorraquídeo (LCR) y la expulsión de hasta un 7%
del volumen sanguíneo intracraneal fuera del lecho venoso
cerebral,
habrá ascensos de 40-80 mmHg con una duración de 5 a 20
minutos. El aumento de la PIC reducirá la PPC (PRESION
PERFUSION CEREBRAL )por lo que inevitablemente se
incrementará la isquemia cerebral preexistente y al no ser
esta homogénea.
19. Anatomía patológica
Las lesiones más comunes secundarias a un TCE, incluyen lesiones
intracraneales, craneales y extracraneales
• hematomas, contusiones y
lesiones cerebrales difusa
Intracraneales
• fracturas, comunicaciones
anormales y desplazamientos del
cráneo
craneales
• lesiones al cuero cabelludo.[Una lesión
de varios centímetros cúbicos de
parénquima cerebral
extracraneales
20. Fracturas de cráneo
Las fracturas de cráneo resultan de un impacto en la cabeza que por
lo general es lo suficientemente grave como para provocar al menos
una breve pérdida de conciencia. Las fracturas de cráneo lineales
son lesiones sin desplazamiento de estructuras oseas a través del
cráneo.
Si el trauma es muy intenso puede causar un
hueco o diastasis entre los bordes de la
fractura
21. generalidades
Una fractura en la cual el hueso se desplaza al interior de la
cavidad craneal una distancia mayor que el grosor del hueso
se llama fractura craneal desplazada.
La fractura craneal desplazada con fragmentos
de cráneo empujados hacia la bóveda craneal
es más común en un traumatismo
craneoencefálico causado por un objeto con
una superficie de contacto pequeña como un
martillo
22. Hematomas
Los hematomas intracraneales se clasifican de acuerdo a su localización
en epidurales, subdurales e intraparenquimales
epidurales son los que se localizan
entre la lámina interna craneal y la
duramadre. Como se ha mencionado
están asociados con fracturas de
cráneo y ruptura de la arteria
meníngea media o sus ramas. Son
más comunes en las regiones
parietales y temporales y son raros en
las regionesfrontales y occipitales. Se
encuentran entre el 8% y 10% en
pacientes con TCE grave.
23. hematomas subdurales
• se encuentran entre la cara
interna de la duramadre y la
superficie cerebral. Se encuentra
entre el 20% y el 25% en
pacientes con TCE grave. Se cree
que es resultado de hemorragia
en las venas anastomóticas de la
corteza cerebral superficial o
ruptura de los senos venosos y
se asocian con daño en el tejido
cerebral subyacente
24. Contusiones
Las contusiones se encuentran en 20% al 25% de los pacientes con
TCE grave. Son lesiones heterogéneas compuestas de zonas de
hemorragia puntiforme, edema y necrosis que aparecen en las
imágenes de TC como áreas de hiperdensidad puntiforme
(hemorragias), con hipodensidad circundante (edema),
localizadas en la cara inferior del lóbulo frontal y la cara
anterior del lóbulo temporal por su relación con el ala
mayor del esfenoides.
25. CUADRO CLINICO
perdida de conocimiento tiende a durar mas en afectaciones del lado izquierdo que
el derecho.
TCE leve incluyen
cefalea
vómitos,
náuseas,
falta de coordinación motora,
mareos,
dificultad para el equilibrio,
visión borrosa,
ojos cansados,
acúfenos,
mal sabor en la boca
fatiga
letargo y
• cambios en los patrones de sueño.
Los síntomas dependen del tipo de TCE (difuso o focal) y la parte del cerebro que
está afectada
Los síntomas cognitivos y emocionales
incluyen cambios de comportamiento o estado
de ánimo, confusión y problemas de memoria,
concentración, atención, o razonamiento.[
26. TCE moderado o grave
Cefalea de fuerte intensidad que no desaparece
vómitos repetidos
náuseas
Convulsiones
incapacidad para despertar
dilatación de una o ambas pupilas
dificultad para hablar
afasia (dificultad para encontrar palabras)
disartria (debilidad muscular que causa trastornos del habla)
debilidad o entumecimiento en las extremidades
pérdida de coordinación
Confusión
inquietud o agitación.
Los síntomas comunes a largo plazo de un TCE
moderado a grave son los cambios en la conducta
social apropiada, las deficiencias en el juicio social y los
cambios cognitivos, sobre todo problemas de atención
sostenida, velocidad de procesamiento, y el
funcionamiento ejecutivo
27. El diagnóstico del TCE es clínico
y se basa en gran medida en la
historia obtenida del paciente y
de cualquier testigo
Todos los pacientes que solicitan
atención médica con un TCE
deben ser evaluados dentro de
los primeros 15 minutos
Diagnóstico
28. Estudios de laboratorio y gabinete
Radiografía simple de cráneo
Radiografía de columna cervical
Tomografía computada de cráneo (TAC)
Resonancia magnética nuclear (RMN)
Concentración sérica de glucosa
30. Tratamiento del TEC Grave
Se monitorizara de forma continua:
FR
FC
Sat O2
TA: mantener la presión arterial entre el rango
normal P50 = 90 +(2 x edad en años)
PVC
PIC
DIURESIS
31. Tratamiento
Monitorización de PIC
Se coloca un catéter intraventricular conectado a un
medidor de presión externo
Traductores de fibra optica pueden ser
intraventriculares o intraparenquimatosos
Cateter epidurales, subaracnoideos, subdurales,
Cateter de fontanelas
