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Insuficiência
Hepática
e
Hipertensão
Porta
2016
UNILUS – DISCIPLINA DE
PROPEDÊUTICA
Prof.Dr. Virgílio Aguiar
Insuficiência
Hepática
•Síndrome clínica decorrente do comprometimento
das funções hepáticas
•Pode ser:
•Aguda (Hepatite a...
Insuficiência
Hepática
•Processos fisiológicos essenciais hepáticos:
• ●Remover produtos metabólicos (amônia), hormônios, ...
Mecanismos Gerais
• Insuficiência funcional do parênquima hepático
Disfunç ão Hepatocelular
• Falha do fluxo sanguíneo (ve...
DISFUNÇÃO HEPATOCELULAR
CARACTERÍSTICAS:
-Ativação das células
estreladas
-Ativação das células de
Kupffer
-Perda das micr...
LESÃO HEPÁTICA - ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS ESTRELADAS
Hepatic stellate cell
Hepatic stellate cell
Platelet derived growth facto...
LESÃO HEPÁTICA - ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS DE KUPFFER
Proteína C, ferritina, complemento,
haptoglob
VIAS MOLECULARES PARA FIBROSE
FIBROSE PODE SER REVERTIDA
COLESTASE - HISTOLOGIA
MECANISMOS DE COLESTASE
O mecanismo da secreção biliar envolve o funcionamento e a regulação das células epiteliais e dos
...
MECANISMOS DE COLESTASE
2.4. Aumento da permeabilidade paracelular (dissipação de gradientes osmóticos ou eletromecânicos)...
CIRROSE HEPÁTICA
LESÃO HEPÁTICA -> LIBERAÇÃO DE MÚLTIPLOS FATORES -> VASODILATAÇÃO
ESPLÂNCNICA E SISTÊMICA -> ESTADO DE CIRCULAÇÃO HIPERDIN...
Alteração da relação
ventilação-perfusão
Hipoxemia
PROGRESSÃO DA CIRROSE HEPÁTICA
Insuficiência
Hepática
Aguda
Causas
Insuficiência
Hepática
Aguda
Sistemas
de
Classificação
Insuficiência
Hepática
Aguda
Alterações
Clínicas
Causas mais
comuns de
Insuficiência
Hepática
Crônica
• Hepatite C
• Doença hepática alcoólica
• Esteato-hepatite não alcoó...
Insuficiência Hepática- Semiologia
• Fatores constitucionais (Obesidade, características genéticas)
• Estado geral
• Queda...
ICTERÍCIA
Manifestações Cutâneas
• Spiders (“aranhas vasculares”)
• Consistem de arteríola central da qual
irradiam numerosos pequen...
SPIDERS
Manifestações Cutâneas
• Eritema palmar
• Coloração vermelho-viva em
eminência tenar, hipotenar e
polpas digitais
• Hipere...
Manifestações Hematológicas
• Comprometimento dos fatores de
coagulação
• Fenômenos hemorrágicos ->
Púrpura
• Hiperespleni...
• Disfunção das células de
Kupffer
• Disfunção dos leucócitos
• Disfunção da opsonização e
complemento
• Liberação de cito...
Trato gastrointestinal
• Ascite
• Úlcera péptica
• Diarréia
Insuficiência Hepática e SNC
Fisiopatologia
•Amônia:
•+ Produzida nos intestinos, p/ bactérias entéricas
Degradam aminas,
...
Insuficiência Hepática e SNC
Fisiopatologia
• Ação sinérgica de toxinas
• Acúmulo de outras neurotoxinas:
-mercaptenos
-ác...
Insuficiência Hepática e SNC
Fisiopatologia
• Ácido gama amino butírico (Complexo receptor GABA)
• O aumento do tônus do s...
Neuropsiquiátrico
•Personalidade
•Intelectual
• Déficit leve até confusão grosseira
• Dificuldade de escrita
Neuropsiquiátrico
•Distúrbios de consciência
• Sonolência
• Olhar fixo,
• Apatia, lentificação do raciocínio
• Torpor e co...
Encefalopatia Hepática
• Síndrome neuropsiquiátrica reversível causada pelo acúmulo de
substâncias nitrogenadas.
• Caracte...
Encefalopatia Hepática
•Flapping (“asterixis”)
• Sinal mais característico, porém não é específico
• Causado por supressão...
Encefalopatia Hepática
• Flapping (“asterixis”)
Movimento involuntário grosseiro
das mãos, semelhante ao “bater
de asas”, ...
Encefalopatia Hepática
•Fatores desencadeantes:
• Excesso de proteína na dieta
• Infecção
• Hemorragia digestiva alta
• In...
Insuficiência Hepática
•Hálito hepático (faetor hepaticus)
• Cheiro de “bolor adocicado”
• Provavelmente por produtos nitr...
HIPERTENSÃO PORTALHIPERTENSÃO PORTAL
SISTEMA PORTAL: AREASISTEMA PORTAL: AREA
ESPLÂNCNICAESPLÂNCNICA
Não é doença em si, e sim uma
complicação de doenças diver...
A cirrose, estágio final de várias doenças hepáticas,A cirrose, estágio final de várias doenças hepáticas,
apresenta alta ...
A HIPERTENSÃO PORTAL É UM DISTÚRBIOA HIPERTENSÃO PORTAL É UM DISTÚRBIO
HEMODINÂMICO NA VASCULATURA ESPLÂNCNICAHEMODINÂMICO...
Veia porta (PV)
( 65 - 85% do fluxo sg ) Artéria hepática (HA)
( 15 - 35% do fluxo sg )
Tronco celíaco
Aorta
Sinusóides he...
A VASCULATURA HEPÁTICA APRESENTA COMPLACÊNCIA ALTA COM POUCA VARIAÇÃO DE FLUXO
DESENCADEAMENTO DA HIPERTENSÃO PORTAL
MECANISMOS DE MANUTENÇÃO E PROGRESSÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL
MECANISMO PRINCIPAL DE MANUTENÇÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL
Veia hepática
Veia cava
inferior
Coração
DRENAGEM VENOSA HEPÁTICA
1 Sistema ázigos
2 Sistema umbilical
3 Sistema retroperitonial
4 Sistema retal
Veia gástrica E
Veia umbilical
Veia gástric...
Apresenta normalmente valores baixos:
3 a 5mmHg
PRESSÃO PORTALPRESSÃO PORTAL
Hipertensão portalHipertensão portal
Valores ...
Em qualquer sistema vascular o
Fluxo sangüíneo (Q) depende da:
Pressão sanguínea (∆P)
e da
Resistência vascular (R)
• Fluxo sangüíneo (ml / min)Fluxo sangüíneo (ml / min) QQ
= Volume de sangue que passa por um ponto= Volume de sangue que ...
Se nós temos que:
Fluxo sanguíneo(Q) = Gradiente de pressão(∆P)
Resistência ( R )
Logo, concluímos que:
Gradiente de press...
RESISTÊNCIA VASCULARRESISTÊNCIA VASCULAR
RR ==
88 ηη ll
ππ rr44
R = resistênciaR = resistência
η = viscosidade do sangue= ...
∆ P = Q
8 η l
π r 4
∆ P = 16
∆ P= 256
r diminui 50%r diminui 50%
Se o fluxo Q
é constante
r = 100%r = 100%
∆ P , Resistênc...
∆P = Q X R
∆P Hipertensão PortalHipertensão Portal
Fluxo Sanguíneo
Portal ( Q )
Resistência ( R )
ao Fluxo Portal
quando f...
PP = 3 mmHg PP = 4 mm Hg
Fluxo Portal = 800 ml/min
( Jejum )
Fluxo Portal = 1.500 ml/min
( Pós prandial )
devido à dilataç...
Um aumento de fluxo sangüíneo portal na cirrose hepática
(por exemplo) produz grande aumento da Pressão Portal
PP = 10 mmH...
Hipertensão Portal – classificação:Hipertensão Portal – classificação:
baseada no local onde há resistência aumentadabasea...
Conseqüentemente, as hipertensões portais podem serConseqüentemente, as hipertensões portais podem ser
classificadas como ...
IdadeIdade
- defeitos congênitos- defeitos congênitos
• Pré-escolar - onfalitesPré-escolar - onfalites
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ProcedênciaProcedência
• Áreas endêmicas:Áreas endêmicas:
- esquistossomose- esquistossomose
• Chás de mato (plantas do gê...
ANAMNESEANAMNESE
História da doença atualHistória da doença atual
• Hematêmese / MelenaHematêmese / Melena
• EnterorragiaE...
ANAMNESEANAMNESE
História da doença atual (cont.)História da doença atual (cont.)
• AsciteAscite
instalação rápida da asci...
ANAMNESEANAMNESE
• Nível de consciênciaNível de consciência
- encefalopatia hepática- encefalopatia hepática
• InspeçãoInspeção
- sinais de...
Esplenomegalia
Conexões do sistema portalConexões do sistema portal
com a circulação sistêmica em várias regiõescom a circulação sistêmic...
Circulação colateral
• A circulação colateral abdominal superficial é identificada na parede
abdominal anterior e caracter...
Circulação colateral
• Varizes de esôfago
• Manifestação mais comum -
sangramento
• PalpaçãoPalpação
- hepatomegalia- hepatomegalia
- esplenomegalia- esplenomegalia (com ou sem hiperesplenismo)(com ou sem...
hemorragia recorrente, mas também outras complicaçõeshemorragia recorrente, mas também outras complicações
como ascite, pe...
Como investigar e avaliar a hipertensão portal?Como investigar e avaliar a hipertensão portal?
• Exames laboratoriaisExames laboratoriais
• EndoscopiaEndoscopia
• ImagensImagens
• Medições de pressões do sistema porta...
• SangueSangue
– Hemograma completoHemograma completo
– GlicoseGlicose
– Uréia e creatininaUréia e creatinina
– Sódio,potá...
A CLASSIFICAÇÃO CHILD - PUGHA CLASSIFICAÇÃO CHILD - PUGH
DADOS CLÍNICOS E LABORATORIAISDADOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS
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Model for End-Stage Liver DiseaseModel for End-Stage Liver Disease
Medida da Reserva Funcional HepáticaMedida da Reserva F...
 Líquido ascíticoLíquido ascítico
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Endoscopia digestivaEndoscopia digestiva
Fígado com cirrose visto por laparoscopiaFígado com cirrose visto por laparoscopia
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Medidas de pressõesMedidas de pressões
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UltrassonografiaUltrassonografia
UltrassonografiaUltrassonografia
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TC-corte axialTC-corte axial
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Cateterismo da veia hepáticaCateterismo da veia hepática
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INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
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INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA

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Aula de Semiologia da UNILUS

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INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA

  1. 1. Insuficiência Hepática e Hipertensão Porta 2016 UNILUS – DISCIPLINA DE PROPEDÊUTICA Prof.Dr. Virgílio Aguiar
  2. 2. Insuficiência Hepática •Síndrome clínica decorrente do comprometimento das funções hepáticas •Pode ser: •Aguda (Hepatite aguda fulminante) •Crônica (Geralmente associada à cirrose hepática)
  3. 3. Insuficiência Hepática •Processos fisiológicos essenciais hepáticos: • ●Remover produtos metabólicos (amônia), hormônios, drogas e toxinas • ●Produzir bile • ●Processar nutrientes absorvidos pelo trato digestivo • ●Armazenar glicogênio, certas vitaminas e minerais • ●Manter a glicemia nos limites normais • ●Sintetizar proteínas, albumina e fatores da coagulação • ●Produzir fatores da imunidade e remover bactérias • ●Remover hemácias senescentes da circulação • ●Excretar bilirrubinas
  4. 4. Mecanismos Gerais • Insuficiência funcional do parênquima hepático Disfunç ão Hepatocelular • Falha do fluxo sanguíneo (venoso + arterial) Hipertensão venosa portal •Falha do fluxo biliar colestase
  5. 5. DISFUNÇÃO HEPATOCELULAR CARACTERÍSTICAS: -Ativação das células estreladas -Ativação das células de Kupffer -Perda das microvilosidades dos hepatócitos -Perda das “fenestrae” -Deposição de matriz celular
  6. 6. LESÃO HEPÁTICA - ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS ESTRELADAS Hepatic stellate cell Hepatic stellate cell Platelet derived growth factor Matrix metalloproteinase Monocyte Chemoattractant Protein-1 Endotelina-1
  7. 7. LESÃO HEPÁTICA - ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS DE KUPFFER Proteína C, ferritina, complemento, haptoglob
  8. 8. VIAS MOLECULARES PARA FIBROSE
  9. 9. FIBROSE PODE SER REVERTIDA
  10. 10. COLESTASE - HISTOLOGIA
  11. 11. MECANISMOS DE COLESTASE O mecanismo da secreção biliar envolve o funcionamento e a regulação das células epiteliais e dos elementos do citoesqueleto 1. Alterações estruturais e da função das membranas basolateral (sinusoidal) e apical (canalicular): Colestase por estrógenos; colestase da gravidez; colestase associada a nutrição parenteral total. 2. Alterações do citoesqueleto. 2.1. Microtúbulos (transporte vesicular transcitótico diminuído): colchicina, etinilestradiol e clorpromazina. 2.2. Microfilamentos (diminuição das contrações canaliculares e > da permeabilidade paracelular): Clorpromazina e andrógenos; cirrose infantil dos índios norte-americanos. 2.2. Filamentos Intermediários (colapso canalicular): níquel. 2.3. Regulação da secreção biliar. 2.3.1. Aumento do cálcio intracelular (diminuição do fluxo biliar): Ácidos biliares colestáticos (litocolato e taurolitocolato); cálcio, vasopressina, Colestase induzida por sepse ou endotoxina, colestase induzida por linfocina.
  12. 12. MECANISMOS DE COLESTASE 2.4. Aumento da permeabilidade paracelular (dissipação de gradientes osmóticos ou eletromecânicos): Estrógenos, clorpromazina, ligação de ducto biliar, ácidos biliares mono-hidroxilados, colestase da gravidez, contraceptivos orais, nutrição parenteral total. 2.5. Polaridade celular alterada (perda do transporte vetorial causada pela disfunção de microtúbulos e alterações das junções apertadas): Colchicina, ligação de ductos biliares e provavelmente isquemia. 2.6. Perfusão alterada dos hepatócitos (diminuição do transporte de oxigênio e nutrientes para os hepatócitos; diminuição da atividade de transporte de proteínas pela membrana; disfunção de citoesqueleto, aumento da permeabilidade paracelular e perda da polaridade da célula): Ésteres forbóis, alfa-1 agonistas, clorpromazina, choque, insuficiência cardíaca congestiva, vasoconstritores. 2.7. Obstrução canalicular e de ductos biliares intra-hepáticos (diminuição do fluxo biliar causada pela precipitação nos ductos biliares ou lesão imune dos ductos biliares): Acidos biliares mono-hidroxilados, protoporfíria, colestase induzida por drogas (clorpromazina e tricíclicos), síndromes do desaparecimento dos ductos biliares (ductopenia idiopática), colangite esclerosante primária e cirrose biliar primária, colangite auto-imune (cirrose biliar primária antimitocôndria negativo), sarcoidose, histiocitose X, doença do enxerto versus hospedeiro, rejeição do enxerto. 2.8. Toxicidade dos sais biliares (diminuição do transporte de proteína pela membrana, aumento do cálcio
  13. 13. CIRROSE HEPÁTICA
  14. 14. LESÃO HEPÁTICA -> LIBERAÇÃO DE MÚLTIPLOS FATORES -> VASODILATAÇÃO ESPLÂNCNICA E SISTÊMICA -> ESTADO DE CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA
  15. 15. Alteração da relação ventilação-perfusão Hipoxemia
  16. 16. PROGRESSÃO DA CIRROSE HEPÁTICA
  17. 17. Insuficiência Hepática Aguda Causas
  18. 18. Insuficiência Hepática Aguda Sistemas de Classificação
  19. 19. Insuficiência Hepática Aguda Alterações Clínicas
  20. 20. Causas mais comuns de Insuficiência Hepática Crônica • Hepatite C • Doença hepática alcoólica • Esteato-hepatite não alcoólica • Hepatite B crônica • Hepatite autoimune • Colangite esclerosante • Cirrose biliar primária • Hemocromatose • Doença de Wilson Causas menos comuns de Insuficiência Hepática Crônica INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CRÔNICA
  21. 21. Insuficiência Hepática- Semiologia • Fatores constitucionais (Obesidade, características genéticas) • Estado geral • Queda progressiva do estado geral • Anorexia, fraqueza, emagrecimento • Icterícia • Incapacidade do fígado metabolizar bilirrubinas • Febre • Incomum
  22. 22. ICTERÍCIA
  23. 23. Manifestações Cutâneas • Spiders (“aranhas vasculares”) • Consistem de arteríola central da qual irradiam numerosos pequenos vasos • Localizadas principalmente em tórax e pescoço • Eventualmente podem aparecer em outras doenças
  24. 24. SPIDERS
  25. 25. Manifestações Cutâneas • Eritema palmar • Coloração vermelho-viva em eminência tenar, hipotenar e polpas digitais • Hiperestrogenismo -> Formações de anastomoses arteriovenosas • Leuconíquia • Opacificação do leito ungueal
  26. 26. Manifestações Hematológicas • Comprometimento dos fatores de coagulação • Fenômenos hemorrágicos -> Púrpura • Hiperesplenismo: esplenomegalia, anemia leucopenia plaquetopenia com hiperplasia da medula óssea, para compensar a pancitopenia do sangue periférico.
  27. 27. • Disfunção das células de Kupffer • Disfunção dos leucócitos • Disfunção da opsonização e complemento • Liberação de citocinas e endotoxinas imunossupressoras • Evitar procedimentos invasivos Aumento da probabilidade de infecções
  28. 28. Trato gastrointestinal • Ascite • Úlcera péptica • Diarréia
  29. 29. Insuficiência Hepática e SNC Fisiopatologia •Amônia: •+ Produzida nos intestinos, p/ bactérias entéricas Degradam aminas, aminoácidos e purinas •O fígado desdobra: Amônia -> Uréia + Glutamina •Excesso de amônia não metabolizada Interferência no transporte de aminoácidos no encéfalo Redução da glutamina no cérebro Alteração no metabolismo energético cerebral
  30. 30. Insuficiência Hepática e SNC Fisiopatologia • Ação sinérgica de toxinas • Acúmulo de outras neurotoxinas: -mercaptenos -ácidos graxos de cadeia curta -compostos fenólicos • Falsos neurotransmissores -Redução de neurotransmissores (dopamina, noradrenalina e serotonina) e Elevação de falsos neurotransmissores (octopamina) REDUÇÃO DA EXCITAÇÃO NEURONAL -> ALTERAÇÕES DA CONSCIÊNCIA
  31. 31. Insuficiência Hepática e SNC Fisiopatologia • Ácido gama amino butírico (Complexo receptor GABA) • O aumento do tônus do sistema neurotransmissor inibitório GABA na insuficiência hepática eleva a sensibilidade aos benzodiazepínicos, com potencialização de seus efeitos. • Uso de flumazenil (antagonista de benzodiazepínicos) pode melhorar transitoriamente o nível de consciência
  32. 32. Neuropsiquiátrico •Personalidade •Intelectual • Déficit leve até confusão grosseira • Dificuldade de escrita
  33. 33. Neuropsiquiátrico •Distúrbios de consciência • Sonolência • Olhar fixo, • Apatia, lentificação do raciocínio • Torpor e coma • Encefalopatia Hepática • Principal manifestação da Insuficiência Hepática avançada
  34. 34. Encefalopatia Hepática • Síndrome neuropsiquiátrica reversível causada pelo acúmulo de substâncias nitrogenadas. • Caracterizada por: -rebaixamento do nível de consciência -convulsões -alterações musculares -coma
  35. 35. Encefalopatia Hepática •Flapping (“asterixis”) • Sinal mais característico, porém não é específico • Causado por supressão no sistema de ativação reticular, com alteração do tônus muscular, postura e reflexos • Bilateral e assíncrono
  36. 36. Encefalopatia Hepática • Flapping (“asterixis”) Movimento involuntário grosseiro das mãos, semelhante ao “bater de asas”, quando os braços são mantidos em extensão horizontal ou quando o antebraço é fixo e as mãos posicionadas em hiperextensão Outra possibilidade é pedir para o paciente apertar 2 dedos do examinador – este sente períodos breves de relaxamento
  37. 37. Encefalopatia Hepática •Fatores desencadeantes: • Excesso de proteína na dieta • Infecção • Hemorragia digestiva alta • Insuficiência renal • Constipação • Sedativos
  38. 38. Insuficiência Hepática •Hálito hepático (faetor hepaticus) • Cheiro de “bolor adocicado” • Provavelmente por produtos nitrogenados de baixo peso
  39. 39. HIPERTENSÃO PORTALHIPERTENSÃO PORTAL
  40. 40. SISTEMA PORTAL: AREASISTEMA PORTAL: AREA ESPLÂNCNICAESPLÂNCNICA Não é doença em si, e sim uma complicação de doenças diversas A veia porta é derivada da veia esplênica e da veia mesentérica superior e inferior. Recebe o sangue que vêm da circulação esplâncnica para o fígado. O fígado é o principal sítio de resistência ao fluxo venoso portal Comporta-se como uma rede vascular distensível de baixa resistência A pressão venosa portal é normalmente baixa (5-10 mmHg), sendo a hipertensão portal definida como p. v. portal superior a 10 mmHg.
  41. 41. A cirrose, estágio final de várias doenças hepáticas,A cirrose, estágio final de várias doenças hepáticas, apresenta alta prevalência em todo o mundo,apresenta alta prevalência em todo o mundo, com elevadas taxas de morbidade e mortalidade,com elevadas taxas de morbidade e mortalidade, sendo a responsável por 90 % dossendo a responsável por 90 % dos casos de hipertensão portal.casos de hipertensão portal. HIPERTENSÃO PORTA = PROGNÓSTICO PIORHIPERTENSÃO PORTA = PROGNÓSTICO PIOR IMPORTANTE SABER QUE...IMPORTANTE SABER QUE...
  42. 42. A HIPERTENSÃO PORTAL É UM DISTÚRBIOA HIPERTENSÃO PORTAL É UM DISTÚRBIO HEMODINÂMICO NA VASCULATURA ESPLÂNCNICAHEMODINÂMICO NA VASCULATURA ESPLÂNCNICA
  43. 43. Veia porta (PV) ( 65 - 85% do fluxo sg ) Artéria hepática (HA) ( 15 - 35% do fluxo sg ) Tronco celíaco Aorta Sinusóides hepáticos Os sinusóides hepáticos recebem sangue da veia porta e da artéria hepática,Os sinusóides hepáticos recebem sangue da veia porta e da artéria hepática, desaguando nas veias centrolobulares e daí até as veiasdesaguando nas veias centrolobulares e daí até as veias hepáticas, depois para a veia cava inferior e o coração.hepáticas, depois para a veia cava inferior e o coração.
  44. 44. A VASCULATURA HEPÁTICA APRESENTA COMPLACÊNCIA ALTA COM POUCA VARIAÇÃO DE FLUXO
  45. 45. DESENCADEAMENTO DA HIPERTENSÃO PORTAL
  46. 46. MECANISMOS DE MANUTENÇÃO E PROGRESSÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL
  47. 47. MECANISMO PRINCIPAL DE MANUTENÇÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL
  48. 48. Veia hepática Veia cava inferior Coração DRENAGEM VENOSA HEPÁTICA
  49. 49. 1 Sistema ázigos 2 Sistema umbilical 3 Sistema retroperitonial 4 Sistema retal Veia gástrica E Veia umbilical Veia gástrica curta Veia gástrica D Veia gastro-epiplóica E Veia retroperitonial Veias retais Conexões do sistema portalConexões do sistema portal com a circulação sistêmica em várias regiõescom a circulação sistêmica em várias regiões
  50. 50. Apresenta normalmente valores baixos: 3 a 5mmHg PRESSÃO PORTALPRESSÃO PORTAL Hipertensão portalHipertensão portal Valores maior que 6mmHgValores maior que 6mmHg complicações ocorrem quando atingecomplicações ocorrem quando atinge Valores acima de 10 - 12mmHgValores acima de 10 - 12mmHg
  51. 51. Em qualquer sistema vascular o Fluxo sangüíneo (Q) depende da: Pressão sanguínea (∆P) e da Resistência vascular (R)
  52. 52. • Fluxo sangüíneo (ml / min)Fluxo sangüíneo (ml / min) QQ = Volume de sangue que passa por um ponto= Volume de sangue que passa por um ponto da circulação por um período de tempo.da circulação por um período de tempo. • Gradiente de pressão (mm Hg)Gradiente de pressão (mm Hg) ∆P = Diferença de pressão entre dois pontos.= Diferença de pressão entre dois pontos. Pressão sangüínea é a força exercida peloPressão sangüínea é a força exercida pelo sangue contra uma área do vaso.sangue contra uma área do vaso. • Resistência (mm Hg.mlResistência (mm Hg.ml -1-1 .min).min) RR = Impedimento do fluxo sangüíneo pelo vaso.= Impedimento do fluxo sangüíneo pelo vaso.
  53. 53. Se nós temos que: Fluxo sanguíneo(Q) = Gradiente de pressão(∆P) Resistência ( R ) Logo, concluímos que: Gradiente de pressão(∆P) = Fluxo(Q) X Resistência(R) E onde a resistência (R)...
  54. 54. RESISTÊNCIA VASCULARRESISTÊNCIA VASCULAR RR == 88 ηη ll ππ rr44 R = resistênciaR = resistência η = viscosidade do sangue= viscosidade do sangue l = comprimento do vasol = comprimento do vaso r = raio do vasor = raio do vaso A resistência vascular é determinada primariamente pelo raio do vaso
  55. 55. ∆ P = Q 8 η l π r 4 ∆ P = 16 ∆ P= 256 r diminui 50%r diminui 50% Se o fluxo Q é constante r = 100%r = 100% ∆ P , Resistência e raio vascular ∆ P = 1 R=
  56. 56. ∆P = Q X R ∆P Hipertensão PortalHipertensão Portal Fluxo Sanguíneo Portal ( Q ) Resistência ( R ) ao Fluxo Portal quando fluxo e resistência aumentam juntos...
  57. 57. PP = 3 mmHg PP = 4 mm Hg Fluxo Portal = 800 ml/min ( Jejum ) Fluxo Portal = 1.500 ml/min ( Pós prandial ) devido à dilatação passiva dos vasos: intra e extra-hepáticos de baixa resistência Em condições normais, um aumento de fluxo sanguíneo portal produz aumento discreto (ou nenhum) na pressão portal ... Em condições normais, um aumento de fluxo sanguíneo portal produz aumento discreto (ou nenhum) na pressão portal ... ∆ P = Q x R
  58. 58. Um aumento de fluxo sangüíneo portal na cirrose hepática (por exemplo) produz grande aumento da Pressão Portal PP = 10 mmHg PP = 16 mm Hg Fluxo Portal = 800 ml/min ( Jejum ) Fluxo Portal = 1.500 ml/min ( Pós prandial ) A PP aumenta porque os vasos intra-hepáticos são incapazes de dilatar como no fígado normal e os vasos extra-hepáticos estão muito dilatados ∆ P = Q x R
  59. 59. Hipertensão Portal – classificação:Hipertensão Portal – classificação: baseada no local onde há resistência aumentadabaseada no local onde há resistência aumentada Pós Hepática Intra Hepática Pré Hepática
  60. 60. Conseqüentemente, as hipertensões portais podem serConseqüentemente, as hipertensões portais podem ser classificadas como ...classificadas como ... PRÉ-HEPÁTICAPRÉ-HEPÁTICA - TROMBOSE VEIA ESPLÊNICA- TROMBOSE VEIA ESPLÊNICA - TROMBOSE VEIA PORTA- TROMBOSE VEIA PORTA INTRA-HEPÁTICAINTRA-HEPÁTICA -- PRÉ-SINUSOIDAL:PRÉ-SINUSOIDAL: ESQUISTOSSOMOSEESQUISTOSSOMOSE -- SINUSOIDAL:SINUSOIDAL: CIRROSE ALCOOLICACIRROSE ALCOOLICA -- PÓS-SINUSOIDAL:PÓS-SINUSOIDAL: DOENÇA VENO-OCLUSIVADOENÇA VENO-OCLUSIVA(doença(doença veno-oclusiva por quimioterápicos),veno-oclusiva por quimioterápicos), FIBROSEFIBROSE PERIVENULARPERIVENULAR( induzida pelo álcool )( induzida pelo álcool ) PÓS-HEPÁTICAPÓS-HEPÁTICA - TROMBOSE VEIA HEPÁTICA (S. Budd-Chiari)- TROMBOSE VEIA HEPÁTICA (S. Budd-Chiari) -INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (Miocardiopatias /PericarditeINSUFICIÊNCIA CARDÍACA (Miocardiopatias /Pericardite constritivaconstritiva
  61. 61. IdadeIdade - defeitos congênitos- defeitos congênitos • Pré-escolar - onfalitesPré-escolar - onfalites - infusões na veia umbilical- infusões na veia umbilical • Adolescentes / adultos jovens : esquistossomoseAdolescentes / adultos jovens : esquistossomose - cirrose- cirrose - hepatites B / C- hepatites B / C • Adultos/idosos - síndrome de Budd-ChiariAdultos/idosos - síndrome de Budd-Chiari - neoplasias- neoplasias ANAMNESEANAMNESE
  62. 62. ProcedênciaProcedência • Áreas endêmicas:Áreas endêmicas: - esquistossomose- esquistossomose • Chás de mato (plantas do gênero Sênecio):Chás de mato (plantas do gênero Sênecio): - no Norte e Nordeste e em áreas onde o gado ingira tal planta- no Norte e Nordeste e em áreas onde o gado ingira tal planta (leite com alcalóides pirrolizidínicos causam lesões(leite com alcalóides pirrolizidínicos causam lesões irreversíveis do fígado)irreversíveis do fígado) ANAMNESEANAMNESE
  63. 63. ANAMNESEANAMNESE História da doença atualHistória da doença atual • Hematêmese / MelenaHematêmese / Melena • EnterorragiaEnterorragia • Fenômenos hemorrágicosFenômenos hemorrágicos • Massa no hipocôndrio esquerdo: esplenomegaliaMassa no hipocôndrio esquerdo: esplenomegalia obs: esplenomegalia de evolução rápida: trombose aguda da veiaobs: esplenomegalia de evolução rápida: trombose aguda da veia esplênicaesplênica
  64. 64. ANAMNESEANAMNESE História da doença atual (cont.)História da doença atual (cont.) • AsciteAscite instalação rápida da ascite ocorre na:instalação rápida da ascite ocorre na: trombose supra-hepática(síndr. de Budd-Chiari)trombose supra-hepática(síndr. de Budd-Chiari) • insuficiência hepatocelularinsuficiência hepatocelular • sintomas geraissintomas gerais • sintomas relacionados aos demais aparelhos e sistemassintomas relacionados aos demais aparelhos e sistemas
  65. 65. ANAMNESEANAMNESE
  66. 66. • Nível de consciênciaNível de consciência - encefalopatia hepática- encefalopatia hepática • InspeçãoInspeção - sinais de insuficiência hepatocelular- sinais de insuficiência hepatocelular - circulação colateral no abdomencirculação colateral no abdomen(superficial)(superficial) - hemorragia digestivahemorragia digestiva (colateral profunda)(colateral profunda) - hérnias- hérnias - aumento volume abdominal (massas,visceromegalias,ascite)- aumento volume abdominal (massas,visceromegalias,ascite) - obesidade- obesidade Exame clínico do paciente com aumento da pressãoExame clínico do paciente com aumento da pressão no sistema porta...no sistema porta...
  67. 67. Esplenomegalia
  68. 68. Conexões do sistema portalConexões do sistema portal com a circulação sistêmica em várias regiõescom a circulação sistêmica em várias regiões Quando há obstrução ao fluxo portal, o sangue começa a se acumular em leitos vasculares que normalmente drenam para a veia porta: Consequências: Ascite Esplenomegalia e hiperesplenismo Sistema circulatório colateral se desenvolve para descomprimir o sistema portal (por exemplo, varizes do esôfago),
  69. 69. Circulação colateral • A circulação colateral abdominal superficial é identificada na parede abdominal anterior e caracterizada pela observação de vasos ingurgitados irradiando da cicatriz umbilical com fluxo sanguíneo ascendente, acima da cicatriz umbilical e descendente, abaixo da cicatriz umbilical • Sinal de Curvellier-Baumgarten (sopro contínuo umbilical, caput medusae, dilatação das colaterais)
  70. 70. Circulação colateral • Varizes de esôfago • Manifestação mais comum - sangramento
  71. 71. • PalpaçãoPalpação - hepatomegalia- hepatomegalia - esplenomegalia- esplenomegalia (com ou sem hiperesplenismo)(com ou sem hiperesplenismo) • PercussãoPercussão - viscerometria- viscerometria - pesquisa ascite- pesquisa ascite • AuscultaAusculta Obs: os achados podem depender da etiologia da hipertensãoObs: os achados podem depender da etiologia da hipertensão Exame clínico do paciente com hipertensão portal...Exame clínico do paciente com hipertensão portal...
  72. 72. hemorragia recorrente, mas também outras complicaçõeshemorragia recorrente, mas também outras complicações como ascite, peritonite bacteriana espontânea (PBE),como ascite, peritonite bacteriana espontânea (PBE), e morte.e morte. Pacientes cujoPacientes cujo ∆P diminua para <12mmHg ou pelo menosdiminua para <12mmHg ou pelo menos 20% do valor de base, têm menos probabilidade de20% do valor de base, têm menos probabilidade de desenvolver...desenvolver... COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES
  73. 73. Como investigar e avaliar a hipertensão portal?Como investigar e avaliar a hipertensão portal?
  74. 74. • Exames laboratoriaisExames laboratoriais • EndoscopiaEndoscopia • ImagensImagens • Medições de pressões do sistema portaMedições de pressões do sistema porta • Biópsia e histopatologiaBiópsia e histopatologia Exames complementaresExames complementares
  75. 75. • SangueSangue – Hemograma completoHemograma completo – GlicoseGlicose – Uréia e creatininaUréia e creatinina – Sódio,potássioSódio,potássio – Função hepáticaFunção hepática – Rastreamento viralRastreamento viral laboratoriaislaboratoriais Exames complementaresExames complementares
  76. 76. A CLASSIFICAÇÃO CHILD - PUGHA CLASSIFICAÇÃO CHILD - PUGH DADOS CLÍNICOS E LABORATORIAISDADOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS NUMERO DE PONTOSNUMERO DE PONTOS 11 22 33 Encefalopatia(grau)Encefalopatia(grau) NãoNão MínimaMínima (1-2)(1-2) AvançadaAvançada (3-4)(3-4) AsciteAscite Sem asciteSem ascite LeveLeve ModeradaModerada Tempo de protrombinaTempo de protrombina (aumento em segundos x controle)(aumento em segundos x controle) 1-31-3 4-64-6 >6>6 ou atividade de protrombinaou atividade de protrombina >50%>50% 40 – 50%40 – 50% >40%>40% ou INRou INR <1,7<1,7 1,7-2,31,7-2,3 >2,3>2,3 Albumina (g/dl)Albumina (g/dl) > 3,5> 3,5 2,8 - 3,52,8 - 3,5 < 2,8< 2,8 Bilirrubina (mg/dl)Bilirrubina (mg/dl) < 2< 2 2-32-3 > 3> 3 A 5-6 pontos B 7-9 pontos C 10-15 pontos Medida da Reserva Hepática FuncionalMedida da Reserva Hepática Funcional
  77. 77. Model for End-Stage Liver DiseaseModel for End-Stage Liver Disease Medida da Reserva Funcional HepáticaMedida da Reserva Funcional Hepática é um valor numérico, variando de 6 (menor gravidade) a 40 (maior gravidade), usado para quantificar a urgência de transplante de fígado em candidatos com idade igual a 12 ou mais anos. É uma estimativa do risco de óbito se não fizer o transplante nos próximos três meses.
  78. 78.  Líquido ascíticoLíquido ascítico - Bioquímica , celularidade e cultura- Bioquímica , celularidade e cultura  FezesFezes - Parasitológico- Parasitológico  UrinaUrina - E.A.S.- E.A.S. laboratoriaislaboratoriais Exames complementaresExames complementares
  79. 79. Endoscopia digestivaEndoscopia digestiva
  80. 80. Fígado com cirrose visto por laparoscopiaFígado com cirrose visto por laparoscopia
  81. 81. ImagensImagens ee Medidas de pressõesMedidas de pressões
  82. 82. UltrassonografiaUltrassonografia
  83. 83. Veia PortaVeia Porta Calibre médio de 11.2 mmCalibre médio de 11.2 mm (>12 mm na hipertensão portal)(>12 mm na hipertensão portal) UltrassonografiaUltrassonografia
  84. 84. UltrassonografiaUltrassonografia
  85. 85. UltrassonografiaUltrassonografia
  86. 86. EcoendoscopiaEcoendoscopia
  87. 87. Elastografia transitória hepáticaElastografia transitória hepática Constitui um avanço importante no manejo das hepatopatiasConstitui um avanço importante no manejo das hepatopatias crônicas(hepatites virais B e C, principalmente) avaliando acrônicas(hepatites virais B e C, principalmente) avaliando a fibrose do fígado de forma não invasivafibrose do fígado de forma não invasiva Fibroscan®Fibroscan®
  88. 88. TC-corte axialTC-corte axial TC-corte coronalTC-corte coronal
  89. 89. TCcolor-corte axialTCcolor-corte axial
  90. 90. Métodos diretos e indiretos para medir aMétodos diretos e indiretos para medir a Pressão PortalPressão Portal Cateterização da veia hepática via transjugular Cateterização da veia porta via trans-hepática Cateterização da veia hepática via transvenosa Cateterização da veia umbilical Cateterização da veia mesentérica intra-operatória Medida da pressão na polpa esplênica
  91. 91. NormalNormal Colaterais Hipertensão PortalHipertensão Portal Espleno-portografiaEspleno-portografia As colaterais porto-sistêmicas podem ser visualizadas radiograficamenteAs colaterais porto-sistêmicas podem ser visualizadas radiograficamente
  92. 92. Cateterismo da veia hepáticaCateterismo da veia hepática Balão inflado Veias hepática Área de estase Cateter com balão O cateter na posição ocluída (balão inflado) mede a pressão dos sinusóides em uma grande área do fígado
  93. 93. A hipertensão portal é manifestação clínica séria de váriasA hipertensão portal é manifestação clínica séria de várias doenças,com destaque para as doenças do fígado.doenças,com destaque para as doenças do fígado. A principal causa de hipertensão portal em nosso meioA principal causa de hipertensão portal em nosso meio é a cirrose pelo álcool,seguida das hepatopatiasé a cirrose pelo álcool,seguida das hepatopatias virais(VHB e VHC) e da esquistosomose.virais(VHB e VHC) e da esquistosomose. A correta determinação da etiologia e a terapêuticaA correta determinação da etiologia e a terapêutica adequada fazem a diferençaadequada fazem a diferença ConclusõesConclusões

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