Aterosclerosis

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Aterosclerosis

  1. 1. ATEROSCLEROSIS
  2. 2. ATEROSCLEROSIS Alteración patológica de las arterias caracterizada por el depósito anormal de lípidos y tejido fibroso en la pared arterial, que desorganiza la arquitectura la función de los vasos y reducen de forma variable el flujo sanguíneo.
  3. 3. ATEROSCLEROSIS Es un síndrome caracterizado por el deposito e infiltración de sustancias lipídicas en las paredes de las arterias (íntima) de mediano y grueso calibre endureciéndolas debilitándolas y estrechándolas.
  4. 4. ATEROSCLEROSIS La ateroesclerosis sigue siendo la causa principal de muerte y discapacidad prematura en sociedades desarrolladas. Además, según las predicciones, se calcula que para el año 2020 las enfermedades cardiovasculares, en particular la ateroesclerosis, constituirán la principal causa global del ataque total por enfermedades. Cada 2 segundos muere en el mundo una persona por causas atribuibles a la aterosclerosis. En un año casi se han duplicado los casos de angina inestable a nivel mundial.
  5. 5. ATEROSCLEROSISELASTIC ARTERY
  6. 6. ATEROSCLEROSISMUSCULAR ARTERY
  7. 7. Leucocitos: -Atracción 1.-Penetrar CMLcF ISIOPATOLOGÍA . -Rodamiento -Fijación y 2.-Regresar a torrente circulatorio. penetración. 3.- Acumulación en la (íntima) íntima. Permeabilidad Shear Stress CE: IL-8 MCP-1 a LDL. Pasan a la íntima. receptoresCéls. Endoteliales scavenger Proteoglicanosestimulan las atraen y fijan, Macrófagos lasplaquetas. fagocitan. Células para oxidacion. espumosasSecreción de PDGF, Migran y proliferan LDL modificadas notransformación feno en espacio pueden penetrany genotípica de subendotelial. CML.CMLs Componentes de la matriz.
  8. 8. ATEROSCLEROSISEsquemática de la evolución de la placaaterosclerótica.
  9. 9. ATEROSCLEROSIS
  10. 10. ATEROSCLEROSIS
  11. 11. ATEROSCLEROSISFACTORES DE RIESGO CONVENCIONALES Diabetes Dislipidemia Tabaco Aterosclerosis Vida Sedentaria Hipertensión Obesidad
  12. 12. ATEROSCLEROSISFUMAR Además de la edad avanzada, el tabaquismo es el factor de riesgo más importante para la enfermedad arterial coronaria. En los Estados Unidos, donde representa más de 400.000 muertes anualmente.
  13. 13. ATEROSCLEROSIS Además de acelerar la progresión aterosclerótica, a largo plazo de fumar puede aumentar la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y afectar la vasodilatación dependiente del endotelio arterial coronaria. Además, el fumar tiene efectos adversos efectos hemostáticos e inflamatorios, incluyendo aumento de los niveles de PCR, ICAM-1, fibrinógeno y homocisteína.
  14. 14. ATEROSCLEROSIS En comparación con los no fumadores, los fumadores tienen una mayor prevalencia de espasmo coronario y los umbrales de reducción de arritmias ventriculares.
  15. 15. ATEROSCLEROSISHIPERTENSIÓNEs un factor independiente de riesgo para losepisodios coronarios.
  16. 16. ATEROSCLEROSISD ISLIPIDEMIA
  17. 17. ATEROSCLEROSISPartículas Aterogénicas Apolipoproteina B Medidas: No-HDL-C VLDL VLDLR IDL LDL LDL Pequeña y Densa Lipoproteinas ricas en triglicéridos
  18. 18. ATEROSCLEROSISSÍNDROME METABÓLICO, RESISTENCIA A LA INSULINAY LA DIABETESLos pacientes con diabetes tienen de dos a ocho vecesmayores índices de futuros eventos cardiovasculares encomparación con la edad y las personas no diabéticas, yel 75% de las muertes en pacientes diabéticos resultadode enfermedades del corazón.
  19. 19. ATEROSCLEROSIS S ÍNDRO ME M ETABÓ L ICODisminución a latolerancia a la glucosa Hiperinsulinemia Hipertensión Desorden en los lípidos Desorden en la * Trigliceridos elevados Obesidad visceral hemostasia * LDL - colesterol normal o levemente elevado * HDL – C disminuido
  20. 20. ATEROSCLEROSISATP III: Síndrome MetabólicoEl diagnóstico se establece en presencia de 3 componentes Factor de Riesgo Nivel Definido Obesidad Abdominal (Circunferencia de la cintura) Hombre >102 cm (>40 in) Mujer >88 cm (>35 in) TG 150 mg/dL HDL-C Hombre <40 mg/dL Mujer <50 mg/dL Presión Sanguínea 130/ 85 mm Hg Glucosa en ayuno 110 mg/dL
  21. 21. ATEROSCLEROSISConsecuencias Metabólicas de la Hipertrigliceridemia Baja Densidad LDL Incremento Remanentes en Quilomicrón Disminución de HDL Hipertrigliceridemia Incremento de IDL Incremento Remanentes de VLDL
  22. 22. ATEROSCLEROSISEJERCICIO, LA PÉRDIDA DE PESO, LAOBESIDADLos estudios epidemiológicos handemostrado una fuerte asociacióngradual entre los niveles de actividadfísica y las tasas de reducción de lamorbilidad cardiovascular ymortalidad por cualquier causa.El ejercicio regular afecta a unnúmero de factores de riesgo para laaterosclerosis.
  23. 23. ATEROSCLEROSIS Aunque tradicionalmente se considera que tienen sólo efectos modestos sobre los niveles de total y LDL-C, el ejercicio mejora considerablemente el HDL- C y reduce los niveles de triglicéridos. El ejercicio mejora aún más la sensibilidad a la insulina y el control glucémico, con importantes beneficios para los pacientes diabéticos, incluida la reducción en la hemoglobina glicosilada y la reducción de las necesidades de la terapia.
  24. 24. ATEROSCLEROSIS El ejercicio regular reduce los niveles de CRP, mejora la función endotelial coronaria, y parece beneficiar a las variables hemostáticas, incluyendo activador tisular del plasminógeno, el fibrinógeno, el factor de von Willebrand, fibrina D-dímero, y la viscosidad del plasma.
  25. 25. ATEROSCLEROSIS~ 1 0 % P ÉRDIDA DE P ESO = ~ 3 0 % P ÉRDIDA DE T EJIDO A DIPOSO V ISCERAL Tejido Adiposo Subcutáneo Dieta Tejido Adiposo Actividad Física Viseral Terapia Médica Deteriorado Perfil Lípido Mejorado Dañado Sensibilidad a la Insulina Mejorado Insulimia Glisemia Susceptible a la Trombosisis Síntomas de Inflamación Dañado Función Endotelial Mejorado Obesidad Alto Bajo Obesidad Riesgo-CHD Abdominal Reducida Cintura grande Cintura chica
  26. 26. ATEROSCLEROSISEL ESTRÉS MENTAL, LA DEPRESIÓN Y RIESGOCARDIOVASCULAR Tanto la depresión y el estrés mental predispone a un mayor riesgo vascular. La estimulación adrenérgica de estrés mental pueden aumentar las necesidades de oxígeno del miocardio y agravar la isquemia miocárdica.
  27. 27. ATEROSCLEROSISNUEVOS MARCADORES DE RIESGO ATEROSCLERÓTICO A pesar de la importancia de los lípidos en la sangre, el 50% de los infartos de miocardio ocurren en personas sin hiperlipidemia abierta. En un importante estudio prospectivo de mujeres sanas de América, el 77% de todos los eventos cardiovasculares en el futuro se produjeron en pacientes con C-LDL menor a 160 mg / dl y el 46% se produjo en aquellos con niveles de colesterol LDL inferior a 130 mg/dL.
  28. 28. ATEROSCLEROSISPROTEÍNA C REACTIVA ULTRASENSIBLE La inflamación que caracteriza todas las fases de la aterotrombosis y proporciona un enlace crítico fisiopatológico entre la formación de placa y la rotura aguda, que conducen a la oclusión y la expresión de infarto. El reactante de fase aguda CRP, un marcador sencillo de la inflamación, se ha convertido en un marcador de riesgo cardiovascular más importante.
  29. 29. ATEROSCLEROSISLa PCR puede influir en la vulnerabilidad vascular a travésde varios mecanismos, incluyendo:- una mayor expresión de moléculas de adhesión local,- aumento de la expresión del tipo de inhibidor del activador del plasminógeno endotelial 1 (PAI-1),- la reducción de la bioactividad del óxido nítrico endotelial,- altera la absorción de colesterol LDL por los macrófagos , y colocalización con el complemento en las lesiones ateroscleróticas
  30. 30. ATEROSCLEROSISLa ateroesclerosis suele causar:  Infarto de miocardio y angina de pecho  Isquemia cerebral transitoria e ictus  Desencadenar claudicación intermitente y gangrena.  Isquemia mesentérica.  Puede dañar directamente el riñón (p. ej., por estenosis de la arteria renal) y, además, el riñón constituye un asiento frecuente de enfermedad ateroembólica.
  31. 31. ATEROSCLEROSIS
  32. 32. ATEROSCLEROSISComplicación de la aterosclerosisEstenosis arterial y sus implicaciones clínicasEstas fases del proceso aterosclerótico por lo generalduran muchos años, durante el cual la persona afectadaa menudo no tiene síntomas. Después la carga de laplaca supera a la capacidad de la arteria para laremodelación exterior, la invasión de la luz arterialcomienza.
  33. 33. ATEROSCLEROSIS Durante la fase crónica asintomática o estable de la evolución de la lesión, el crecimiento probablemente se produce de forma discontinua, con periodos de relativa quietud interrumpida por episodios de progresión rápida. Finalmente, la estenosis puede progresar hasta un punto que impide el flujo sanguíneo por la arteria.
  34. 34. ATEROSCLEROSISTrombosis y complicaciones ateromaEsta evolución en nuestra visión de la patogénesis de lossíndromes coronarios agudos pone énfasis nuevo en latrombosis como el mecanismo fundamental de latransición de la crónica a la aterosclerosis aguda.
  35. 35. ATEROSCLEROSISEl primer mecanismo, lo que representa 2/3 deIAM, implica una fractura de la capa fibrosa de la placa.Otra modalidad consiste en una erosión superficial de laíntima, lo que representa hasta 1/4 de IAM en los casosde referencia seleccionado de personas que hansucumbido a la muerte súbita cardíaca.
  36. 36. ATEROSCLEROSIS La evolución de un ateroma en placas más compleja implica a la célula de musculo liso. Las estrías grasas ocurren en poblaciones no propensas a las lesiones tardías. La característica esencial de las estrías grasas es el depósito de macrófagos cargados de lípido, mientras que la acumulación de tejido fibroso es la lesión aterosclerótica más avanzada.
  37. 37. ATEROSCLEROSIS Los ateromas complejos suelen tener un carácter fibroso, sin el aspecto hipercelular de las lesiones menos avanzadas. Esta ausencia de la célula del musculo liso en los ateromas avanzados podría deberse al predominio final de los mediadores citostaticos como el factor de transformación del crecimiento B o el interferon y, que impiden dicha proliferación de célula musculares.
  38. 38. ATEROSCLEROSISFactores que modulan la progresión ycomplicación del ateroma.Las señales relacionadas con lacoagulación de la sangre y latrombosis contribuyen sin duda a laevolución y complicación delateroma. Las estrías grasacomienzan sin una denudación odescamación del endotelio.
  39. 39. ATEROSCLEROSIS A medida que avanzan las lesiones aterosclerótica se establecen numerosos microvasculares en relación con los vasa vasorum de las arterias. Los vasos de estas redes ofrecen una superficie para el tránsito de los leucocitos y puede servir de puerta para la entrada y salida de los leucocitos de los ateromas. Estos pequeños vasos pueden constituir focos de hemorragias dentro de la placa.
  40. 40. ATEROSCLEROSIS Las placas de ateroma también acumulan calcio. Las proteínas especializadas en la unión del calcio y asociada habitualmente al hueso también se detectan en las placas de ateroesclerosis. La osteocalcina, la osteopontina y las proteínas morfogenica se han detectado en placa de ateroma.
  41. 41. ATEROSCLEROSIS En las fases iniciales del desarrollo del ateroma La placa suele crecer alejándose de la luz. Los vasos afectados por la arteriogenesis tienden a aumentar de diámetro, una especie de remodelación vascular conocida como agrandamiento compensador. Hasta que la placa no cubra mas de 40% de la circunferencia de la lamina elástica interna, no comienza a estrecharse la luz arterial.
  42. 42. ATEROSCLEROSISE N LA FASE MÁS AVANZADA DE LAPLACA Suelen aparecer estenosis que limitan el flujo, muchas de estas placas se manifiestan por síndromes estables como una angina de pecho inducida por los esfuerzos o una claudicación interna de los miembros. En la circulación coronaria, la oclusión producida por un ateroma no siempre determina un infarto.
  43. 43. ATEROSCLEROSIS No todos los ateromas muestran la misma tendencia de la rotura. Los estudios sobre la anatomía patológica de las lesiones responsable de un infarto agudo de miocardio muestran diversos rasgos característicos. Estas placas suelen tener un casquete fibroso fino como en núcleo lipidico bastante grande y un alto contenido macrófagos.
  44. 44. ATEROSCLEROSISLa infección y la aterosclerosisInterés persiste en la posibilidad de que las infeccionespueden causar la aterosclerosis. Una considerablecantidad de pruebas seroepidemiológicos apoya un papelde ciertas bacterias, en particular, la Chlamydiapneumoniae, y ciertos virus, especialmente porcitomegalovirus, en la etiología de la aterosclerosis.
  45. 45. ATEROSCLEROSISS ÍNDROMES CLÍNICOS DE LA ATEROSCLEROSIS La mayoría de los ateromas no producen síntomas. Muchos enfermos con ateroesclerosis difusa pueden fallecer a consecuencia de procesos no relacionados sin haber experimentado nunca una manifestación clínica de aterosclerosis.
  46. 46. ATEROSCLEROSISM ANIFESTACIONES Corazón:  Angina Estable  Angina inestable  IAM  Muerte Súbita del Adulto Cerebro  ACV isquémico  TIA
  47. 47. ATEROSCLEROSIS
  48. 48. ATEROSCLEROSIS
  49. 49. ATEROSCLEROSISM ANIFESTACIONESExtremidades Inferiores Claudicación IntermitenteIsquemia RenalInfartos Vicerales Por accidente de placa mesenterica
  50. 50. ATEROSCLEROSIS
  51. 51. ATEROSCLEROSISDIAGNÓSTICOANÁLISIS MORFOESTRUCTURALEspesor de Íntima Media (imt) y Presencia de Placas enArterias CarótidasSe realiza por ecografía arterial bidimensional y DopplerComprende la medición del espesor íntima media a nivelcarotideo, diámetros arteriales y la descripción anatómicade trayecto y ángulo de división. Búsqueda de lesiones(placas) y definición de su topografía, sus característicasmorfológicas y el grado obstructivo .
  52. 52. ATEROSCLEROSIS
  53. 53. ATEROSCLEROSIS
  54. 54. ATEROSCLEROSIS
  55. 55. ATEROSCLEROSIS
  56. 56. ATEROSCLEROSIS
  57. 57. ATEROSCLEROSIS
  58. 58. ATEROSCLEROSISÍndice de Presión Tobillo-Brazo (ITB) Procedimiento clínico sencillo y fácil de realizar. Este índice se altera en presencia de enfermedad aterosclerótica obstructiva periférica. Valores de ITB < 0,9 expresan riesgo cardiovascular elevado. Debe tenerse en cuenta que valores de ITB > 1,4 pueden corresponder a rigidez arterial.
  59. 59. ATEROSCLEROSIS
  60. 60. ATEROSCLEROSIS TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN OBJETIVOS FUNDAMENTALES DE LAS GUÍAS Norteamericanas Europeas Consenso Mexicano OMS de Lípidos Control óptimo de los factores mayores de riesgo cardiovascular Promover estilos de vida saludable Incidencia de eventos vasculares coronarios, cerebrales y periféricos__de tipo Isquémico Prevenir la discapacidad y la muerte prematura Conocer y utilizar fármacos probados en la prevención y tratamiento de __lasenfermedades cardiovasculares
  61. 61. ATEROSCLEROSISManejo de la enfermedad aterosclerótica carotídeasintomática y asintomática. Las localizaciones más frecuentemente afectadas por la aterosclerosis carotídea son los proximal de la arteria carótida interna (es decir, el origen) y la bifurcación de la carótida.
  62. 62. ATEROSCLEROSIS Enfermedad carotídea sintomática, se define como síntomas neurológicos focales que se aparece en forma repentina y atribuibles a la distribución de la arteria carótida, incluyendo uno o más ataques isquémicos transitorios se caracteriza por una disfunción neurológica focal transitoria o ceguera monocular
  63. 63. ATEROSCLEROSISTRATAMIENTO MÉDICO VERSUS INTERVENCIÓN Terapia para la claudicación intermitente puede implicar médico, angioplastia y / o procedimientos quirúrgicos. La mayoría de los pacientes con claudicación intermitente, a excepción de aquellos con isquemia crítica de las extremidades, son tratados inicialmente con tratamiento médico.
  64. 64. ATEROSCLEROSISTratamiento farmacológico - Terapia farmacológica de laclaudicación está dirigido a aliviar los síntomas o retardarla progresión de la enfermedad natural. Un número dedrogas han sido evaluadas, pero, como se verá, laevidencia de beneficio es convincente sólo para losantiagregantes plaquetarios, generalmente aspirina ycilostazol.
  65. 65. ATEROSCLEROSISAspirina.- Pacientes de alto riesgo con la evidencia previade enfermedad cardiovascular, incluyendo infarto demiocardio, ataques accidente cerebrovascular, accidenteisquémico transitorio, angina inestable, angina estable,cirugía de revascularización, la angioplastia, fibrilaciónauricular, enfermedad valvular y enfermedad arterialperiférica.La aspirina en dosis moderadas (75 a 325 mg / día) sonlos más comúnmente usados.
  66. 66. ATEROSCLEROSISTiclopidina, un inhibidor de la agregación plaquetaria. Sinembargo, el fármaco se asocia con un riesgo sustancial deleucopenia y trombocitopenia, lo que requiere unaestrecha vigilancia hematológica durante al menos tresmeses.La dosis habitual de la ticlopidina es de 250 mg dos vecesal día, con comida.
  67. 67. ATEROSCLEROSISClopidogrel, es similar a la ticlopidina, pero consideradauna droga segura. El estudio CAPRIE encontró que elclopidogrel (75 mg / día) tuvieron una modesta, aunquesignificativa ventaja sobre la aspirina (325 mg / día) parala prevención del ictus, infarto de miocardio (IM) en19.185 pacientes con un accidente cerebrovascularreciente.
  68. 68. ATEROSCLEROSISCilostazol, es un inhibidor de la fosfodiesterasa, quesuprime la agregación plaquetaria y es un vasodilatadorarterial directo.La eficacia de cilostazol se ha demostrado en variosestudios y en un meta-análisis de ocho aleatorizados,controlados con placebo que incluyó a 2.702 pacientescon estabilidad moderada a severa claudicación. En elmeta-análisis, el tratamiento con 100 mg dos veces al díadurante 12 a 24 semanas aumentó distancias a piemáxima y sin dolor en un 50 y un 67 por ciento. Beneficiose puede observar como a las cuatro semanas.
  69. 69. ATEROSCLEROSISEl cilostazol se debe tomar media hora antes o doshoras después de comer, ya que comidas ricas engrasas aumentan notablemente la absorción.Cilostazol, se pueden tomar con seguridad con laaspirina y / o clopidogrel sin un aumento adicional enel tiempo de sangrado.
  70. 70. ATEROSCLEROSISPentoxifilina.- Su supuesto mecanismo de acción incluyeun aumento de la deformidad de los glóbulos rojos, y ladisminución de la concentración de fibrinógeno, laagregación plaquetaria, y la viscosidad de sangre.400 mg tres veces al día puede ser considerado unfármaco de segunda línea de cilostazol para mejorar ladistancia a pie.
  71. 71. ATEROSCLEROSIS La endarterectomía carotídea (EAC), se ha establecido como seguro y eficaz de los ensayos controlados aleatorios para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico, tanto en pacientes sintomáticos y asintomáticos con aterosclerosis carotídea.
  72. 72. ATEROSCLEROSIS
  73. 73. ATEROSCLEROSIS Los ensayos controlados aleatorios han demostrado que la endarterectomía carotídea (EAC) es beneficioso para pacientes seleccionados con estenosis asintomática de la carótida interna de 60 a 99 por ciento. Sin embargo, el grado de beneficio no es tan grande como lo es para la estenosis carotídea sintomática.
  74. 74. ATEROSCLEROSISLa angioplastía arteria carótida y stenting (CAS), es unaalternativa a la endarterectomía carotídea (EAC) para eltratamiento de pacientes con enfermedadaterosclerótica carotídea, particularmente en pacientesque se consideran buenos candidatos para la cirugía.El tratamiento con aspirina (81 a 325 mg / día) serecomienda para todos los pacientes que tienen CEA. Laaspirina debe ser iniciado antes de la cirugía y continuardurante al menos tres meses después de la cirugía.
  75. 75. ATEROSCLEROSIS
  76. 76. ATEROSCLEROSISP UNTOS FINALES CON E STATINAS Reducción del RiesgoEstudios Fármaco CoronarioPrevensión Primaria AFCAPS/TexCAPS Lovastatin –40%* WOSCOPS Pravastatin –31%*Prevensión Secundaria 4S Simvastatin –34%* CARE Pravastatin –24%* LIPID Pravastatin –24%*Isquemia MIRACL Atorvastatin –26%** AVERT Atorvastatin –36%** *IM fatal o no fatal; **eventos isquémicos
  77. 77. ATEROSCLEROSISC A N D I D ATO S A M E TA S MUY B AJAS DE L DL - C : < 70MG/ DLPacientes de muy alto riesgo  Enfermedad Aterosclerosa establecida + multiples factores de riesgo (diabetes) + factores mayores de riesgo mal controlados (tabaquismo) + síndrome metabólico (TG altos, HDL-C bajo) + síndromes coronarios agudos
  78. 78. ATEROSCLEROSISPACIENTES CON RIESGO MODERADAMEN TE ALTO Meta ATP III LDL-C : <130 mg/dL Nivel LDL-C 130 mg/dL: comenzar con fármacos y tratamiento dietético Nueva opción terapéutica: Meta de LDL-C <100 mg/dL (basada en ASCOT) Nivel de LDL-C 100–129 mg/dL: terapia opcional con fármacos (basada en ASCOT)
  79. 79. ATEROSCLEROSISPACIENTES DE A LTO R IESGO ? Meta de ATP III LDL-C : <100 mg/dL  Para riesgo muy alto: meta opcional <70 mg/dL  Para LDL-C 100 mg/dL, comenzar con el fármaco reductor de LDL simultaneamente con cambios en el estilo de vida  Para LDL-C <100 mg/dL, fármaco reductor de LDL es una opción terapéutica  Para TG altos/HDL-C bajo, considerar fibratos o ácido nicotínico con fármaco reductor de LDL
  80. 80. ATEROSCLEROSISBIBLIOGRAFÍA Cardiología de Braunwald 9na edición. Principios de Medicina Interna de Harrison 17ava edición. Guías NECP ATP-III 2005 Arch Med Interna 2009; XXXI; 1: 03-10 Prensa Médica Latinoamericana. Diagnóstico no invasivo de la aterosclerosis subclínica Riesgo cardiovascular 19.1

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