Shock en uci

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descripción de la fisiopatología, clasificación y manejo del shock en general

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  • Síndrome resultante de hipoperfusión e hipoxia tisular sistémicos.
  • La presión sanguínea depende de 2 factores:gasto cardiaco (GC) y la resistencia vascular sistemica(RVS) según la formula PA =GC x RVS el primero es producto de la frecuencia cardiaca y el volumen de eyeccion del ventrículo izquierdo(VI) . y la resistencia vascular esta determinada por el tono de la circulación arterial sistemica.El descenso de cual quiera de estos 2 factores GC o RVS produce una caida de la presion arterial que se intenta compensar con el incremento de estos factores y si ello se torna insuficiente cae la presion.El volumen de eyeccion del ventrículo izquierdo esta en funcion de la precarga, post carga y contractibilidad ventricular. Asi una disminución del volumen de eyeccion se asocia a disminución de la precarga o contractibilidad miocardicaasi como aumento de la post carga. Con ello tenemos que los estados de shock se originan en los siguientes eventos hemodinamicos.
  • En situaciones especiales, cuando falta OXIGENO, la CELULA sigue consumiendo GLUCOSA para producir ENERGIA por otro mecanismo conocido como METABOLISMO ANAEROBICO pero que produce acc, LACTICO y POTASIO como desecho de dicho proceso.La oxidación de una molécula de glucosa a CO2 y agua en condiciones aeróbicas, proporciona suficiente energía para generar 38 moléculas de ATP
  • La oxidación de una molécula de glucosa a CO2 y agua en condiciones aeróbicas, proporciona suficiente energía para generar 38 moléculas de ATP
  • Desplazamiento de volumen sanguíneo desde el "pool" venoso hacia la circulación central.
  • Su estimulación juega un papel muy importante en la respuesta al estado de shock.
  • Su estimulación juega un papel muy importante en la respuesta al estado de shock.
  • Produce un exceso de ácido láctico y el hígado disminuye su capacidad para metabolizar esta substancia (ciclo de Cori), por lo que sus niveles sanguíneos aumentan.sin embargo, trae como consecuencia cambios en el metabolismo intermedio caracterizados por: aumento de la glucogenólisis, de la glucogenólisis, de la proteólisis, de la lipólisis y disminución de la síntesis de proteínas y colesterol. Estos trastornos traen como consecuencia los siguientes cambios en los niveles séricos de diferentes substratos: hiperglicemia, aumento de aminoácidos gluconeogenéticos y de cadena ramificada, aumento de ácidos grasos libres, diminución del colesterol por disminución de su síntesis hepática y por aumento de la síntesis hormonal.
  • Es frecuente que el enfermo en estado de shock curse con volumen intravascular disminuido, haya recibido bicarbonato, sangre citrada o haya perdido jugo gástrico o sido tratado con diuréticos; todos son causa de alcalosis metabólica. De tal manera que pueden coexistir tres trastornos ácido-base: acidosis o alcalosis respiratoria, acidosis metabólica y alcalosis metabólica.
  • Los espacios intersticial, intracelular e intravascular mantienen un equilibrio constante, de tal manera que la pérdida de volumen en cualquiera de ellos se refleja de la misma forma en los dos restantes
  • Farmacocinética de los líquidos Las soluciones se distribuye en los diferentes compartimientos
  • Shock en uci

    1. 1. MD. PAOLA MEDINA 2013
    2. 2. SHOCK Síndrome Hipoperfusión e Hipoxia Tisular sistémicos TAS < 90 mmHg o descenso > 40 mmHg TAM < a 60 mmHg
    3. 3. INTRODUCCION • PA = GC x RVS • GC = FC x VM • RVS = tono de la circulación arterial sistémica Presión arterial • Produce caída de la PA • Se intenta compensar con el incremento de estos factores El descenso de GC o RVS • Precarga • Post carga • Contractibilidad ventricular El VM (volumen de eyección del VI) Diferentes tipos de shock
    4. 4. CÉLULA Aerobio • 38 ATP Anaerobio • 2 ATP 1 mol Glucosa • 2 mol Lactato
    5. 5. ¡PRESTEN ATENCION! Este proceso no se puede mantener por mucho tiempo Lleva a la acidosis Y muerte celular por HIPOXIA La sensibilidad a la HIPOXIA no es la misma para todos los tejidos Corazón, pulmó n y cerebro entre 4 a 6 minutos. Órganos abdominales entre 45 y 90 minutos Piel y tejido muscular de 4 a 6 horas
    6. 6. MICROCIRCULACION Es la unidad funcional elemental celular y vascular del organismo. Representa el 5% de la volemia Está regulado por Neuroreflejos y por factores humorales El flujo sanguíneo es directamente proporcional a la presión del fluido e inversamente proporcional a la resistencia Está regulado fundamentalmente por la demanda de O2 y nutrientes, el pH local y la hipoxia
    7. 7. Homeostasis Circulatoria BOMBA Corazón Circuito de altas presiones (arterial) Circuito de bajas presiones y alta adaptabilidad (venoso)
    8. 8. Precarga • > Volumen sanguíneo está en el sistema venoso (70%) Reposo • tensión en la pared VD al final de la diástole • Determina el GC Retorno venoso • Venoconstrición para > retorno venoso > precarga Si disminuye el volumen Si se altera el GC se ponen en marcha mecanismos •Volumen sanguíneo esplácnico = 20% VT •Riñones, cambios del tono venoso, resistencia vascular sistémica , taquicardia
    9. 9. Contracción ventricular Ley de Frank Starling La fuerza de contracción guarda relación con la precarga Esta relación se basa en que la longitud inicial del musculo determina la fuerza de contracción
    10. 10. Poscarga Fuerza de resistencia al trabajo del miocardio durante la contracción. Presión arterial es el principal componente. 25% volemia Esfínteres del músculo liso precapilares, la viscosidad sanguínea
    11. 11. Poscarga Aumenta la poscarga y aumenta la precarga para conservar el volumen latido El corazón incrementan la contractilidad y FC
    12. 12. FISIOPATOLOGIA Desequilibrio entre Volumen circulante Bomba cardiaca Tono vascular Inicio: cambios a nivel celular y subcelular. Alteración en el metabolismo del O2.
    13. 13. FISIOPATOLOGIA GENERAL HIPOXIA CELULAR • Metabolismo anaeróbico Acidosis láctica • Inicio es reversible Irreversible • Muerte celular
    14. 14. Reacción corporal Respuesta fisiológica Grado y duración del shock. Incremento rápido de contractilidad cardíaca y tono vascular periférico por el sistema nervioso autónomo Reacción hormonal para preservar Na y el volumen intravascular Cambios de la microcirculación local para regular el flujo sanguíneo regional.
    15. 15. RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA BARORRECEPTORES Y QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS Responden a la hipotensión e hipoxia Envían mensajes al centro vasomotor del SNC Aumenta la actividad simpática neuronal Estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas La liberación de catecolaminas constituye uno de los mecanismos mas importantes de adaptación en el shock.
    16. 16. RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA Vasoconstricción • Renal, mesentérico, muscular, cutáneo, pulmonar y hepático Difiere el flujo sanguíneo hacia • Cerebro y corazón Venoconstricción (receptores alfa) • Desplazamiento de volumen sanguíneo La estimulación beta y alfa adrenérgica • Aumento de la contractilidad miocárdica La estimulación beta • Aumento de la FC y broncodilatación
    17. 17. RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA Vasoconstricción renal •Liberan renina las CY Renina •Cataboliza angiotensinógeno en AI AI en AII •ECA
    18. 18. RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA Angiotensina II •Vasoconstrictor Estimula la producción •Aldosterona •ACTH •ADH Aldosterona •Resorción de Na y agua
    19. 19. VASOPRESINA
    20. 20. ALTERACIONES RENALES Ante la reducción del GC o PA •Reducción del flujo sanguíneo renal Estimula la liberación de ADH •ADH (vasoconstrictor) •Estimula la reabsorción renal de agua y RAA Esto ocasiona •Oliguria •Disminución de excreción renal de azoados Si el evento isquémico se prolonga •Se puede desarrollar Necrosis tubular aguda •Es causa frecuente de IRA
    21. 21. RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA Metabolismo anaeróbico • Exceso de ácido láctico Hígado disminuye su capacidad para metabolizarlo 89% de mortalidad > 4 mEq/l 18% de mortalidad < 1 mEq/l
    22. 22. RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA Estado catabólico Gluconeogéne sis,resistencia a la insulina e hiperglicemia catabolismo de proteínas y lipólisis Retención de sodio y agua por las nefronas de riñón. La descarga adrenérgica y la liberación de glucocortocoides
    23. 23. RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA CATECOLAMINAS 24-48h ADRENALINA NORADRENALINA glucogenolisis y gluconeogénesis glucogenolisis
    24. 24. ALTERACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL El flujo sanguíneo cerebral está regulado a través de fenómenos locales •PAM > 60 y < 140 mmHg PAM < 60 mmHg •Inquietud, somnolencia, estupor, coma •Déficit neuronal irreversible, muerte cerebral
    25. 25. ALTERACIONES PULMONARES Etapas tempranas de shock • Ventilación minuto aumenta de 1.5 a 2 veces Pulmones son sometidos a hipoxia isquémica y acidosis • Alteración entre la ventilación y perfusión En ocasiones cuando hay SIRS • Puede presentarse SDRA
    26. 26. EQUILIBRIO ACIDO-BASE En la etapa inicial de shock •PaCO2 baja, HCO3 normal y pH elevado •Alcalosis respiratoria inicial Conforme el shock se profundiza y aumenta la hipoxia tisular •Metabolismo anaeróbico - ácido láctico •Acidosis metabólica de anión gap aumentado En etapas terminales de shock •Se asocia una acidosis respiratoria •Por incremento excesivo del espacio muerto alveolar
    27. 27. TERRITORIO ESPLACNICO •Disminución del flujo portal y arterial Durante el shock hígado sufre hipoperfusión •Disminuye la liberación de insulina •Las células acinares forman vacuolas autofágicas Isquemia pancreática •Receptores alfa (vasoconstricción) •Causan daño isquémico en la mucosa gastrointestinal y microtrombos •Aumento de la gastrina e hiperacidez gástrica (favorecen la necrosis de la mucosa y el sangrado gastrointestinal) •Afecta la barrera intestinal (translocación bacteriana) La red vascular intestinal
    28. 28. TRASTORNOS DE LA COAGULACION • Flujo capilar lento • Estado de hipercoagulabilidad • Presencia de factores tromboplásticos endógenos o exogenos • Daño capilar endotelial Los factores implicados son: • Activación simultánea de la coagulación y de la fibrinólisis • Consumo de factores de coagulación y plaquetas • Elaboración de productos de degradación de fibrinógeno y fibrina Puede desarrollarse CID
    29. 29. TRASTORNOS INMUNOLOGICOS El shock disminuye La inmunidad específica e inespecífica Paciente inmunodeprimido Predispuesto a las infecciones
    30. 30. REACCIONES INMUNITARIAS E INFLAMATORIA SRIS Hemorragia y traumatismo multisistémico cambios proinflamatorios
    31. 31. ESTADIOS DEL SHOCK Shock refractario Paciente que a pesar de recibir soporte básico y avanzado persiste en estado de shock Shock compensado Paciente que esta recibiendo algún tipo de soporte, mantiene una estabilidad hemodinámica Shock establecido Paciente que presenta signos de shock y requiere modificaciones del esquema terapéutico y quizá soporte avanzado
    32. 32. DIAGNOSTICO Anamnesis Examen físico Pruebas complementarias Rx tórax EKG Otros: eco, TAC, etc..
    33. 33. Exámenes complementarios EC Diagnóstico Estado evolutivo Respuesta terapéutica La presión arterial es una medición insensible del shock aun si es normal puede continuar la disminución notoria de riego y la muerte celular.
    34. 34. Exámenes complementarios Hemograma, grup o sanguíneo y Rh Tipo de líquido que debe administrarse
    35. 35. Exámenes complementarios Gasometría arterial Estado acidobásico y corregir acidosis.
    36. 36. Exámenes complementarios Coagulograma shock séptico: CID, fibrinólisis o anticoagulantes circulantes
    37. 37. Exámenes complementarios Electrocardiograma y ecocardiografía. Diagnóstico del shock cardíaco
    38. 38. Exámenes complementarios Radiografía simple de tórax. Diagnósticos etiológicos, com plicaciones pulmonares y control de catéter venoso central
    39. 39. Exámenes complementarios Estado hemodinámico Medir la PVC (4 a 8 cm H2O) Acido láctico > 2 mmol/L o 18 mg/dl
    40. 40. CLASIFICACIÓN Hipovolémico Cardiogenico Distributivo Obstructivo
    41. 41. MEDIDAS GENERALES 1. Evaluar la permeabilidad de la vía aérea El estado de la respiración y de la esfera cardiovascular Ante la posibilidad de tener que iniciar apoyo vital
    42. 42. MEDIDAS GENERALES 2. Decúbito supino y posición horizontal para garantizar la perfusión cerebral, abrigado para evitar la pérdida de calor.
    43. 43. MEDIDAS GENERALES 3. NPO y SNG a caída libre Realizar la profilaxis de la broncoaspiración.
    44. 44. MEDIDAS GENERALES 4. Control de signos vitales – monitorización continua
    45. 45. MEDIDAS GENERALES 5. Canalización de vía periférica y luego de catéter venoso profundo
    46. 46. MEDIDAS GENERALES 6. Administrar O2 y evaluar mediante oximetría de pulso las variaciones de la oxigenación arterial.
    47. 47. MEDIDAS GENERALES 7. Mantener catéter vesical y medir la diuresis horaria. (Normal: 0,5 - 1ml/kg/hora)
    48. 48. MEDIDAS GENERALES 8. No administrar medicamentos por vía oral o intramuscular.
    49. 49. MEDIDAS GENERALES 9. Investigar la causa: anamnesis, examen físico y exámenes complementarios.
    50. 50. CATECOLAMINAS •Dosis bajas: acción Beta: Aumenta GC y frecuencia •Dosis altas: + acción alfa: Vasoconstricción. •Vasoconstricción con disminución del flujo renal, esplácnico, piel y músculos. •1-5 µg/kg/min: Aumenta perfusión renal y mejora el FG . •5-10 µg/kg/min: Aumento de la contractibilidad cardiaca. •>5µg/kg/min: Aumento de PA por vasoconstricción Aumenta el GC sin alterar las resistencias periféricas.
    51. 51. SHOCK HIPOVOLEMICO Deficiencia de perfusión celular determinado por una reducción de la volemia circulante.
    52. 52. FISIOPATOLOGIA La pérdida de volumen intravascular •Masa eritrocitaria, agua, electrolitos •Disminuye la disponibilidad de O2 Equilibrio E. intersticial E. intracelular E. intravascular
    53. 53. FISIOPATOLOGIA Durante la hipovolemia Hígado desplaza 400 ml de sangre hacia la circulación sistémica en minutos Riñón minimiza la pérdida de agua y electrólitos
    54. 54. FISIOPATOLOGIA La respuesta simpático adrenérgica intenta mantener la PA y GC Vasoconstricción Desplazamiento del volumen hacia la circulación central Aumento del ino y cronotropismo cardiaco
    55. 55. Patrón Hemodinámico GC y presión de llenado de VI RVS
    56. 56. ETIOLOGIA Por pérdidas externas • Sangre: hemorragias • Plasma: quemaduras • Agua: vía intestinal: vómitos y diarreas vía renal: diabetes mellitus, diabetes insípida y uso excesivo de diuréticos. Por secuestro interno (3er. espacio) • Fracturas • Ascitis • Oclusión intestinal • Hemotórax • Hemoperitoneo
    57. 57. CUADRO CLÍNICO < 15% vol intravascular
    58. 58. CUADRO CLÍNICO 15 a30 % vol intravascular
    59. 59. CUADRO CLÍNICO 30a 40 % vol intravascular
    60. 60. CUADRO CLÍNICO > 40% vol intravascular
    61. 61. CUADRO CLÍNICO
    62. 62. Hipotensión***** Taquicardia* Taquipnea Pulso débil Palidez Piel fría y/o pegajosa Oliguria Estado mental alterado (disminución del estado de conciencia) Manifestaciones clínicas Búsqueda de origen de sangrado HCO3 <10 mEq/L SHOCK DESCOMPENSADO CON RIESGO DE MUERTE DE NO SER CORREGIDO DIAGNOSTICO
    63. 63. TRATAMIENTO Asegurar una vía aérea permeable •con control de la columna cervical Asegurar la ventilación y oxigenación •Asistir la ventilación y aporte de O2 Evaluar la perfusión y controlar la hemorragia •No es necesario medir la PA Evaluar el estado neurológico •Estado de conciencia, focaliza ción y/o lateralización Exponer completamente al enfermo •Prevenir la hipotermia
    64. 64. TRATAMIENTO Vías para infusión de volumen Catéter periférico venoso corto y grueso (No. 14 o 16) Por lo menos 2 venas El colapso venoso dificulta la punción percutánea (disecciones) Vena safena interna (tromboflebitis)
    65. 65. TRATAMIENTO • Por c/vol de sangre se repone 3 veces el volumen en salino hasta que se transfunda paquete globular. Regla 3 por 1 • Cristaloides (Hartman o solución salina al 0.9%) • Coloides solo en situaciones específicas y conociendo sus riesgos. 20-50 ml/kg/dia No soluciones glucosadas o mixtas
    66. 66. TRATAMIENTO Cantidad de volumen • 1000 ml en 20 minutos • 2000 ml en 1ra hora • Velocidad y cantidad dependen de la gravedad del cuadro. Respuesta y clínica • 1000 ml en 6 horas Hasta lograr • PAM > 70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen
    67. 67. TRATAMIENTO • Si persiste la inestabilidad no debe retrasarse la administración de sangre. • Hb < 7 g/dl ATLS - hemorragias III y IV • 1 U de PFC por c/5 U de CGR • 1 U de plaquetas por c/10 Kg de peso cuando el sangrado es cuantioso y las plaquetas < 100.000/ mm3 Es preferible la utilización de CGR
    68. 68. TRATAMIENTO RESUCITACIÓN FARMACOLOGICA •Cuando tenemos PVC 10 cm H2O, PCP 10 mm/Hg •Y persiste con PAM < 70mm/Hg Dopamina •Primera línea •Dosis: 5-20mcg/Kg/min Norepinefrina •En pacientes que no responden a dopamina Vasopresina •0.04U/min
    69. 69. SHOCK CARDIOGENICO Disminución del GC por falla de la contractilidad del músculo cardíaco debido a defectos mecánicos o arritmias con volumen intravascular adecuado
    70. 70. GENERALIDADES Mortalidad 50 a 80% Causa más común IAM necrosis > 45% del VI Tiempo de presentación 7 horas promedio
    71. 71. ETIOLOGIA
    72. 72. FISIOPATOLOGIA Isquemia Disfunción miocárdica Mayor isquemia
    73. 73. Patrón Hemodinámico GC • Trabajo sistólico VI RVS • Presión de llenado VI
    74. 74. DIAGNÓSTICO Enfermedad que disminuya la contractilidad miocárdica CC de shock con PA sistólica < 90 mmHg o reducción > de 40 mmHg Manifestaciones de hipoperfusión celular y DH <0,5 ml/kg/hora Persistencia del CC después de corregir las causas extracardíacas y obstructivas CONFIRMAR
    75. 75. TRATAMIENTO Asegurar la VA(oxigenación al miocardio) Intubación, ventilación mecánica
    76. 76. TRATAMIENTO Administración razonable de líquidos Para mantener la precarga POAP < 15 mmmHg hasta que suba a 18 mmHg Evitar sobrecarga EAP
    77. 77. TRATAMIENTO Reducir al mínimo los impulsos simpáticos • Sulfato de morfina (0.1 mg/kg.) • Meperidina (0.5-1 mg/kg) Alivio del dolor
    78. 78. TRATAMIENTO Vasodilatadores Nitroglicerina (1 - 3 μg/kg/min) Nitroprusiato de sodio(0,8 - 8 μg/kg/min)
    79. 79. TRATAMIENTO Apoyo Inotrópico •Disfunción cardíaca profunda DOBUTAMINA •Incrementa el GC pero puede causar vasodilatación periférica •2.5 mcg/kg/min y en incrementos de 2 mcg/kg/min hasta 10-15 mcg /kg/min DOPAMINA •2-4 mcg/kg/min
    80. 80. TRATAMIENTO Agentes ino y cronotrópicos Aumenta FC y contractilidad Atropina Marcapasos Diuréticos En caso de falla congestiva Bomba de balón intra- aórtico Casos seleccionado
    81. 81. SHOCK OBSTRUCTIVO Hipoperfusión causada por obstrucción mecánica al flujo sanguíneo.
    82. 82. ETIOLOGIA Embolia pulmonar Tamponade, pericarditis constrictiva. Hipertensión pulmonar severa. Tumores: intrínsecos y extrínsecos. Estenosis mitral o aórtica severas. Neumotórax a tensión.
    83. 83. FISIOPATOLOGÍA •taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva Llenado diastólico ventricular incompleto •Embolismo pulmonar masivo, hipertensión pulmonar severa GC disminuido en el VD que impide que llegue volumen de sangre adecuado al VI •coartación de la aorta Dificultad del vaciamiento del VI No depende de alteración intrínseca del miocardo
    84. 84. FISIOPATOLOGÍA Pericardio No se distiende de manera aguda En acumulaciones lentas puede llegar a 2000ml.
    85. 85. Patrón Hemodinámico GC RVS Tamponamiento cardiaco Disminución > 10 mmHg de la PAS en inspiración (pulso paradójco)
    86. 86. DIAGNÓSTICO
    87. 87. DIAGNÓSTICO Triada de BECK Hipotensión Tonos cardíacos amortiguados Distensión venosa yugular Taponamiento cardiaco
    88. 88. TRATAMIENTO Neumotórax a tensión Descompresión pleural Toracostomía cerrada O con aguja de calibre grande Administración de líquidos mejora un poco Tratamiento específico
    89. 89. TRATAMIENTO Descompresión pericárdica Pericardiocentecis Ventana pericárdiaca
    90. 90. SHOCK DISTRIBUTIVO Hipoperfusion debida a alteraciones en el tono vasomotor y por incapacidad para utilizar los sustratos metabólicos existentes
    91. 91. ETIOLOGIA SEPSIS SEVERA Anafilaxia Neurogénico Medicamentoso Insuficiencia suprarenal
    92. 92. FISIOPATOLOGÍA Se produce por vasoplejía sistémica Hipovolemia relativa
    93. 93. FISIOPATOLOGÍA Hipoxia celular por perfusión hística inadecuada Falta de contracción apropiada del músculo liso vascular Defecto en la utilización del O2 en el ámbito celular
    94. 94. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SÉPTICO Inflamación Coagulación Hipoxia tisular
    95. 95. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SÉPTICO •endotelial diseminada Lesión •liquido rico en proteínas al interior de tejidos (pulmón) Flujo de •de Oxido Nítrico - vasodilatador Liberación •de células epiteliales pulmonares, intestin ales Lesión •permeabilidad intestinal – translocación bacteriana Aumenta
    96. 96. Management of Sepsis James A. Russell, M.D. N Engl J Med 2006; 355:1699-1713October 19, 2006
    97. 97. Management of Sepsis James A. Russell, M.D. N Engl J Med 2006; 355:1699-1713October 19, 2006
    98. 98. Patrón Hemodinámico GC normal o aumentado RVS disminuida Presión de llenado VI normal o disminuida
    99. 99. TRATAMIENTO Asegurar Adecuada oxigenación Ventilación mecánica Inicio precoz del tratamiento Antibiótico empírico según foco sepsis Quirúrgico Administrar liquidos IV Cristaloides: 2000 cc en 30 minutos Administración subsiguiente depende del estado hemodinámico Agentes inotrópicos Norepinefrina Dopamina Dobutamina Adrenalina (anafilaxia) Enfocadoenlacausa
    100. 100. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
    101. 101. • La presión sistólica de la arteria pulmonar es de 15 a 30 mmHg. • La presión promedio de la arteria pulmonar es de 9 a 17 mmHg. • La presión diastólica pulmonar es de 0 a 8 mmHg. • La presión de enclavamiento capilar pulmonar es de 5 a 15 mmHg. Si es alta, indica edema hidrostático. • La presión de la aurícula derecha es de 0 a 8 mmHg.
    102. 102. VALORACION DE LA OXIGENACION TISULAR

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