TROMBOSIS

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PRESENTACIÓN DE LA TROMBOSIS EN LOS ANIMALES

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TROMBOSIS

  1. 1. Tema 11 TROMBOSIS A.- Concepto. B.- Causas y mecanismos patogénicos. C.- Morfología y morfogénesis de los trombos. D.- Evolución y consecuencias. E.- Coagulación intravascular diseminada (C.I.D.).
  2. 2. Tema 11: TROMBOSIS A.- Concepto. Diferencias entre TROMBO Y COÁGULO TROMBO COÁGULO In vivo. Postmortem. Lesión en pared vascular. No lesión en pared vascular. Adherido a la pared. No adherido al vaso. Duro, no elástico. Elástico. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 1.- Alteraciones de la pared vascular. 2.- Alteraciones hemodinámicas. 3.- Modificaciones de la composición sanguínea.
  3. 3. Ovino Coágulos
  4. 4. Equino Coágulo lardáceo en ventrículo derecho
  5. 5. Trombo. Aorta abdominal
  6. 6. Tema 11: TROMBOSIS A.- Concepto. Diferencias entre TROMBO Y COÁGULO TROMBO COÁGULO In vivo. Postmortem. Lesión en pared vascular. No lesión en pared vascular. Adherido a la pared. No adherido al vaso. Duro, no elástico. Elástico. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 1.- Alteraciones de la pared vascular. 2.- Alteraciones hemodinámicas. 3.- Modificaciones de la composición sanguínea.
  7. 7. Vaso normal Hematíes Granulocito Plaquetas Linfocito
  8. 8. TROMBOSIS Alteraciones en la pared vascular Lesión vascular: Liberación de tromboplastina tisular (factor III) por las céls. endoteliales que se destruyen. Se inicia la cascada de la coagulación por la vía extrínseca (se forma fibrina).
  9. 9. Agregación plaquetaria: Adhesión plaquetaria a la membrana basal libre. Se forma un agregado plaquetario. TROMBOSIS Alteraciones en la pared vascular
  10. 10. TROMBOSIS Alteraciones en la pared vascular Formación del trombo: La fibrina formada por la vía extrínseca forma una red que atrapa a hematíes y leucocitos, formándose un trombo.
  11. 11. Vaso normal Lesión vascular: Liberación de tromboplastina tisular (factor III) por las céls. endoteliales que se destruyen. Se inicia la cascada de la coagulación por la vía extrínseca (se forma fibrina). Agregación plaquetaria: Adhesión plaquetaria a la memb. basal libre. Se forma un agregado plaquetario. Formación del trombo: La fibrina formada por la vía extrínseca forma una red que atrapa a hematíes y leucocitos, formándose un trombo. TROMBOSIS Alteraciones en la pared vascular Hematíes Granulocito Plaquetas Linfocito
  12. 12. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 1.- Alteraciones de la pared vascular. Causas: a.- Traumatismos y/o quemaduras. b.- Inflamaciones vasculares (arteritis, flebitis). c.- Endocarditis (gérmenes). Ej.: Mal rojo porcino. d.- Arteriosclerosis: endurecimiento. e.- Lesiones de estasis: Anoxia y muerte. f.- Sustancias tóxicas: toxinas. Ej.: E. Coli .
  13. 13. Endocarditis. Porcino
  14. 14. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 1.- Alteraciones de la pared vascular. Causas: a.- Traumatismos y/o quemaduras. b.- Inflamaciones vasculares (arteritis, flebitis). c.- Endocarditis (gérmenes). Ej.: Mal rojo porcino. d.- Arteriosclerosis: endurecimiento. e.- Lesiones de estasis: Anoxia y muerte. f.- Sustancias tóxicas: toxinas. Ej.: E. Coli .
  15. 18. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 1.- Alteraciones de la pared vascular. Causas: a.- Traumatismos y/o quemaduras. b.- Inflamaciones vasculares (arteritis, flebitis). c.- Endocarditis (gérmenes). Ej.: Mal rojo porcino. d.- Arteriosclerosis: endurecimiento. e.- Lesiones de estasis: Anoxia y muerte. f.- Sustancias tóxicas: toxinas. Ej.: E. Coli .
  16. 19. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 2.- Alteraciones hemodinámicas: a.- Estasis venoso: - Inmovilización prolongada (fracturas, etc); - Insuficiencia cardiaca; - Shock, etc. b.- Turbulencias: - Zonas de lesión vascular. - Alteraciones del diámetro vascular. - Válvulas venosas.
  17. 20. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 2.- Alteraciones hemodinámicas: a.- Estasis venosa: - Inmovilización prolongada (fracturas, etc); - Insuficiencia cardiaca; - Shock, etc. b.- Turbulencias: - Zonas de lesión vascular. - Alteraciones del diámetro vascular. - Válvulas venosas.
  18. 21. FASES DE LA LESIÓN VASCULAR Leve separación y descamación endotelial: Se produce una separación intercelular que permite la salida de líquido (suero).
  19. 22. FASES DE LA LESIÓN VASCULAR Moderada separación y descamación endotelial: La separación intercelular producida permite la salida de líquido (plasma) con presencia de proteínas (albúmina, fibrinógeno, etc).
  20. 23. FASES DE LA LESIÓN VASCULAR Grave separación y descamación endotelial: La separación intercelular producida, así como la intensa descamación celular, permite la salida de líquido (plasma) e incluso elementos celulares.
  21. 24. FASES DE LA LESIÓN VASCULAR Grave Moderada Leve Sano
  22. 25. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 2.- Alteraciones hemodinámicas: a.- Estasis venosa: - Inmovilización prolongada (fracturas, etc); - Insuficiencia cardiaca; - Shock, etc. b.- Turbulencias: - Zonas de lesión vascular. - Alteraciones del diámetro vascular. - Válvulas venosas.
  23. 26. CIRCULACIÓN SANGUÍNEA FLUJO LAMINAR Contacto con endotelio: Plasma. Centro: Elementos celulares (hematies, leucocitos). Periferia: Plaquetas. Velocidad rápida Velocidad media Velocidad lenta
  24. 27. CIRCULACIÓN SANGUÍNEA FLUJO LAMINAR ALTERADO Trombosis Lesión vascular Bifurcación vascular
  25. 28. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 3.- Modificaciones de la composición sanguínea . a.- Trombocitosis. b.- Incremento en el número de hematíes. c.- Enfermedades renales o hepáticas. d.- Venenos.
  26. 29. 1.- Trombos blancos o lardáceos (precipitación). 2.- Trombos rojos (coagulación). 3.- Trombos mixtos. 4.- Trombos hialinos. C.- Morfología y morfogénesis.
  27. 30. C.- Morfología y morfogénesis de los trombos Trombo blanco o lardáceo (precipitación): - Se forman en arterias. - No son obturantes (por la fuerza de la corriente). - Rugosos y adheridos a la pared vascular. - Presentan una estriación a modo de bandas (bandas de Zhan) por la formación sucesiva. - Crece en dirección de la sangre. - Causa : Lesión en pared vascular. - Componentes : GB, plaquetas y fibrina. - Color : blancos o blanco-grisáceos.
  28. 31. Equino. Pulmón
  29. 34. Diferencias entre trombos blancos y rojos CARACTERÍSTICAS BLANCOS ROJOS Causa Lesión en la pared Lentificación de la corriente Tipo de vaso Arterias Venas ¿Obturan la luz vascular? No Si ¿Adheridos a la pared? Si Poco Aspecto Rugoso Brillante Dirección de crecimiento A favor de corriente Contracorriente Componentes Plaqtas, GB y fibrina Plaqtas, GB, GR y fibrina Color Blancos o grisáceos Rojos
  30. 35. C.- Morfología y morfogénesis de los trombos Trombo rojo (coagulación): - Se forma en venas alejadas del corazón. - Son obturante (coagulación rápida). - Poco adheridos a la pared. Tienden a desprenderse. - Crecen contracorriente. - Causa : Lentificación de la corriente por un estasis prolongado de la zona. - Componentes : GB, GR, plaquetas y fibrina. - Color : rojo.
  31. 36. Trombo mixto: - Se forman en arterias. - Se forma lentamente en el tiempo. - Partes : a.- Cabeza: Es lo primero que se forma y suele ser blanca. b.- Cuerpo: A veces es estriado (blanco y rojo) o no se aprecia. c.- Cola: Se forma la última. Siempre es roja, blanda y fácilmente desprendible (no unida al vaso) desencadenando émbolos. C.- Morfología y morfogénesis de los trombos a b c Émbolo
  32. 37. Equino. Pulmón
  33. 38. Equino. Vasos pulmonares. Trombo Equino. Pulmón
  34. 39. Trombo hialino: - Se forma en capilares. - Suele ser obturante (luz pequeña). - Componentes : plaquetas y fibrina. - Causas : CID, Shock, algunas enfermedades (ej.: difteria), venenos de serpientes. - Color : transparentes. C.- Morfología y morfogénesis de los trombos
  35. 40. Trombo blanco Trombo rojo Trombo mixto Trombo hialino C.- Morfología y morfogénesis de los trombos
  36. 41. 1.- Acrecentamiento. 2.- Embolismo. 3.- Trombolisis (fibrinolisis). 4.- Organización: a.- Epitelización del trombo. b.- Recanalización del trombo. c.- Fibrosis. D.- Evolución y consecuencias.
  37. 42. FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO VASO NORMAL FORMACIÓN DEL TROMBO Trombo
  38. 43. EPITELIZACIÓN Céls. endoteliales FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO
  39. 44. RECANALIZACIÓN Macrófagos y angioblastos (neovasos) FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO
  40. 45. FIBROSIS Fibroblastos (fibras colágenas) FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO
  41. 46. FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO VASO NORMAL FORMACIÓN DEL TROMBO EPITELIZACIÓN RECANALIZACIÓN FIBROSIS Trombo Céls. endoteliales Macrófagos y angioblastos (neovasos) Fibroblastos (fibras colágenas)
  42. 47. 1.- Definición. 2.- Enfermedades donde se observa C.I.D. E.- Coagulación intravascular diseminada (C.I.D.).
  43. 48. Trombo. Aorta abdominal
  44. 49. Ovino. Vasos pulmonares. Trombo

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