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TORCH
PAMELA WILLIAMS
UNICAH
TORCH
Generalidades
El término TORCH fue propuesto por
Nahmias en 1971, con la intención de
agrupar las infecciones congénitas de
presentación clínica similar.
o Afectan un número pequeño de RN (0.5
al 1%).
o Pueden producir daño severo de por
vida.
TORCH
Generalidades
o 70-80% de las madres son asintomáticas.
o 50-70% de los RN expuestos infectados nacen
asintomáticos
Signos de enfermedad crónica:
Anomalías del SNC, oculares, cardíacas.
Lesiones dermatológicas y óseas.
Hepato y esplenomegalia.
Retardo madurativo y/o del crecimiento
Signos de enfermedad crónica:
o Anomalías del SNC, oculares,
cardíacas.
o Lesiones dermatológicas y óseas.
o Hepato y esplenomegalia.
o Retardo madurativo y/o del
crecimiento
Agentes Causantes
T Toxoplasmosis
O Otros (Sífilis, HIV, varicela, etc.)
R Rubéola
C Citomegalovirus
H Herpes I y II
Toxoplasmosis
Generalidades
 Toxoplasma gondii: parasito protozoo intracelular
obligado.
 El feto se infecta por vía hematógena, cuando la
madre hace la primoinfección, ingesta de quistes
u ooquistes.
 Incidencia mayor de transmisión en el 3er
Trimestre, pero en el 1ero es mas severo
provocando daño en el feto o aborto.
 Triada clásica
Hidrocefalia
coriorretinitis y
calcificaciones intracraneanas.
Presentaciones
 Fase Generalizada Aguda
Hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, síndrome
purpúrico, miocarditis, neumopatía, prematurez,
escaso desarrollo, peso bajo.
 Fase Encefálica Aguda
Encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad
para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia,
estrabismo, retinitis, irritación meníngea.
 Fase de Daño Cerebral
Retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales,
epilepsia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera.
Toxoplasmosis
 Secuelas
Retardo mental, convulsiones (30%),
trastornos visuales y endocrinopatias.
 Diagnóstico
Reaccion de Sabin y Feldman (SF)
Inmunofluorescencia indirecta
Historia clinica
Citomegalovirus
Generalidades
 La madre puede transmitir el virus al bebé
durante el embarazo y es la infección
viral congénita más común.
 Provoca abortos y defectos congénitos
 El virus se aisla de la secresion salivar,
orina, vaginal y cervical.
Manifestaciones Clinicas
 Rash
 Hepatoesplenomegalia
 Ictericia
 Retinitis
 Microcefalia
 Retardo Mental

Rubeola
Generalidades
•Togavirus, RNA
•El ser humano es el único
hospedero.
•Transmisión por vía aérea.
•50% de infectados son
asintomáticos.
• Provoca daños congénitos y abortos
• Prevención: Vacuna
Generalidades
Manifestaciones clínicas
 Triada Clásica
Malformaciones cardíacas
Disminución de la audición (sordera)
Malformaciones oculares
 Compromiso del SNC
 Otros: trombocitopenia,
hepatoesplenomegalia, neumonitis, diabetes
insulino dependiente, tiroiditis.
Casos notificados de Rubeola
0
20
40
60
80
100
1979 1981 1983 1985 1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005
%cobertura
0
10000
20000
30000
40000
50000
60000
Nºcasos
% cobertura
Casos
Introducción SRP al año, 1998 Campañas de seguimiento (SR)
Rubeola Congénita
 Complicaciones
Panencefalitis Progresiva, agravamiento del
sistema neurológico que conlleva a la muerte.
Retraso Mental
 Diagnóstico
ELISA
PCR
Historia Clinca
Herpes Simplex
Generalidades
•HVS-I: Labial y orofaringeo
•HVS-II : Genital
•70-80% es causado por VHS II
•70% latencia.
•Clinicamente caracterizados por vesiculas
dolorosas, pruriginosas que se ulceran, dejan
costra, desaparecen y recurren.
Generalidades
Transmisión
Congénita
Por diseminación transplacentaria de una
infección materna generalizada
Natal
Por contacto con secreciones al momento
del parto (más común)
Postnatal
Muy raro, a través del medio ambiente
Manifestaciones clínicas
o La mayoría infección congénita tienen
afección del SNC
o Erupción vesicular
o Microcefalia
o Calcificaciones intracraneales
o Coriorretinitis
Herpes
 Diagnóstico
Pruebas serologicas de anticuerpos IGM.
Prueba de Tzanck, por tinción efecto
citopatico.
Prevención
 Aciclovir en embarazadas con primera infección.
 Cesárea en embarazadas con primera infección
o infección recurrente que tengan lesiones
genitales activas
Otros
Sífilis
 Causada por la espiroqueta Treponema
pallidum que puede pasar de la madre al
niño durante el desarrollo fetal o en el
momento del nacimiento.
 Cerca de la mitad de todos los niños
infectados con esta enfermedad durante
la gestación mueren poco antes o
después del parto.
o Lesiones mucocutáneas
o Rinitis
o Retraso madurativo.
o Restricción del crecimiento.
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generalizadas.
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Signos tempranos
Sífilis congénita
Manifestaciones tardías
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  • 2. TORCH Generalidades El término TORCH fue propuesto por Nahmias en 1971, con la intención de agrupar las infecciones congénitas de presentación clínica similar. o Afectan un número pequeño de RN (0.5 al 1%). o Pueden producir daño severo de por vida.
  • 3. TORCH Generalidades o 70-80% de las madres son asintomáticas. o 50-70% de los RN expuestos infectados nacen asintomáticos Signos de enfermedad crónica: Anomalías del SNC, oculares, cardíacas. Lesiones dermatológicas y óseas. Hepato y esplenomegalia. Retardo madurativo y/o del crecimiento Signos de enfermedad crónica: o Anomalías del SNC, oculares, cardíacas. o Lesiones dermatológicas y óseas. o Hepato y esplenomegalia. o Retardo madurativo y/o del crecimiento
  • 4. Agentes Causantes T Toxoplasmosis O Otros (Sífilis, HIV, varicela, etc.) R Rubéola C Citomegalovirus H Herpes I y II
  • 5. Toxoplasmosis Generalidades  Toxoplasma gondii: parasito protozoo intracelular obligado.  El feto se infecta por vía hematógena, cuando la madre hace la primoinfección, ingesta de quistes u ooquistes.  Incidencia mayor de transmisión en el 3er Trimestre, pero en el 1ero es mas severo provocando daño en el feto o aborto.  Triada clásica Hidrocefalia coriorretinitis y calcificaciones intracraneanas.
  • 6.
  • 7. Presentaciones  Fase Generalizada Aguda Hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, síndrome purpúrico, miocarditis, neumopatía, prematurez, escaso desarrollo, peso bajo.  Fase Encefálica Aguda Encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo, retinitis, irritación meníngea.  Fase de Daño Cerebral Retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales, epilepsia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera.
  • 8.
  • 9. Toxoplasmosis  Secuelas Retardo mental, convulsiones (30%), trastornos visuales y endocrinopatias.  Diagnóstico Reaccion de Sabin y Feldman (SF) Inmunofluorescencia indirecta Historia clinica
  • 10. Citomegalovirus Generalidades  La madre puede transmitir el virus al bebé durante el embarazo y es la infección viral congénita más común.  Provoca abortos y defectos congénitos  El virus se aisla de la secresion salivar, orina, vaginal y cervical.
  • 11. Manifestaciones Clinicas  Rash  Hepatoesplenomegalia  Ictericia  Retinitis  Microcefalia  Retardo Mental 
  • 12. Rubeola Generalidades •Togavirus, RNA •El ser humano es el único hospedero. •Transmisión por vía aérea. •50% de infectados son asintomáticos. • Provoca daños congénitos y abortos • Prevención: Vacuna
  • 13. Generalidades Manifestaciones clínicas  Triada Clásica Malformaciones cardíacas Disminución de la audición (sordera) Malformaciones oculares  Compromiso del SNC  Otros: trombocitopenia, hepatoesplenomegalia, neumonitis, diabetes insulino dependiente, tiroiditis.
  • 14. Casos notificados de Rubeola 0 20 40 60 80 100 1979 1981 1983 1985 1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005 %cobertura 0 10000 20000 30000 40000 50000 60000 Nºcasos % cobertura Casos Introducción SRP al año, 1998 Campañas de seguimiento (SR)
  • 15. Rubeola Congénita  Complicaciones Panencefalitis Progresiva, agravamiento del sistema neurológico que conlleva a la muerte. Retraso Mental  Diagnóstico ELISA PCR Historia Clinca
  • 16. Herpes Simplex Generalidades •HVS-I: Labial y orofaringeo •HVS-II : Genital •70-80% es causado por VHS II •70% latencia. •Clinicamente caracterizados por vesiculas dolorosas, pruriginosas que se ulceran, dejan costra, desaparecen y recurren.
  • 17. Generalidades Transmisión Congénita Por diseminación transplacentaria de una infección materna generalizada Natal Por contacto con secreciones al momento del parto (más común) Postnatal Muy raro, a través del medio ambiente
  • 18. Manifestaciones clínicas o La mayoría infección congénita tienen afección del SNC o Erupción vesicular o Microcefalia o Calcificaciones intracraneales o Coriorretinitis
  • 19.
  • 20. Herpes  Diagnóstico Pruebas serologicas de anticuerpos IGM. Prueba de Tzanck, por tinción efecto citopatico. Prevención  Aciclovir en embarazadas con primera infección.  Cesárea en embarazadas con primera infección o infección recurrente que tengan lesiones genitales activas
  • 21. Otros Sífilis  Causada por la espiroqueta Treponema pallidum que puede pasar de la madre al niño durante el desarrollo fetal o en el momento del nacimiento.  Cerca de la mitad de todos los niños infectados con esta enfermedad durante la gestación mueren poco antes o después del parto.
  • 22. o Lesiones mucocutáneas o Rinitis o Retraso madurativo. o Restricción del crecimiento. o Adenomegalias generalizadas. Sífilis Congénita Signos tempranos
  • 23. Sífilis congénita Manifestaciones tardías o Anomalías en la dentición permanente, (dientes de Hutchinson) o Enfermedad ocular, uveítis, corioretinitis, queratitis. o Ausencia de puente nasal (nariz en silla de montar) o Sordera o Compromiso de huesos y articulaciones, (tibias en forma de sable). o Manifestaciones neurológicas: retraso mental, convulsiones.
  • 24. Otros  HIV  Varicela  Chagas Congénito  Parvovirus B19  Hepatitis B
  • 25.