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Calcio metabolismo trastornos

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metabolismo del calcio y sus trastornos en pediatria

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Calcio metabolismo trastornos

  1. 1. METABOLISMO DELCALCIO
  2. 2. CARACTERISTICAS Catiòn màs abundante del cuerpo humano Desarrollo y constituciòn del esqueleto Participa en: coagulaciòn, activaciòn enzimàtica, transmisiòn neuromuscular y neural, contractilidad de mùsculo liso y estriado.
  3. 3. CONTENIDO Y DISTRIBUCIÒN 99 % en el esqueleto 1 % en lìquido intravascular, itersticial e intracelular Nivel en suero: 9 – 11 mg/dL (2.2 – 2.7 mmol/L) Fracciòn: - No difusible: unida a proteinas 35 – 40% - Difusible: Ionizado (ùnica fisiològ activa) No ionizado (5-15%): unida a citratos, sulfatos, fosfatos, bicarbonato, lactatos.
  4. 4. CALCIO NO DIFUSIBLE Unido a Albùmina y globulinas concentraciòn de Ca varia de acuerdo a proteìnas Ca total disminuye 0.8 mg/dL (0.19mmol/L), por cada g/dL de disminuciòn de albùmina por debajo de 4g/dL
  5. 5. REGULACIÒN DEL CALCIO  Depende del equilibrio entre ingresos y egresos a nivel: Intestinal – Renal – Oseo  Hormona paratiroidea, Vitamina D, Calcitonina
  6. 6. HORMONA PARATIROIDEA en Hipocalcemia OSEO: Promueve resorciòn osea: estimula osteoclastos, inhibe osteoblastos RENAL: En tùbulo distal aumenta reabsorciòn de Ca, e incrementa excresiòn de fosfato, sodio, potasio, magnesio e hidrògeno INTESTINO: Acciòn directa sobre cèlula intestinal para > absorciòn de Ca e > sìntesis de 1,25 dihidroxicolecalciferol
  7. 7. 1,25 dihidroxicolecalciferol Se activa a nivel renal OSEO: Estimula resorciòn de Ca RENAL: Incrementa reabsorciòn tubular de Ca, Na y fosfato INTESTINO: Estimula absorciòn de Ca y fosfato
  8. 8. CALCITONINA Producida en glàndula tiroides Disminuye concentraciòn de Ca sèrico OSEO: Inhibe resorciòn, estimula osteoblastos RENAL: > excresiòn de Ca, Na y fosfato INTESTINO: inhibe absorciòn de Ca y fosfato
  9. 9. HIPOCALCEMIA
  10. 10. HIPOCALCEMIA Ca sèrico < 8mg/dL (1.99mmol/L) Ca ionizado < 3mg/dL (0.74 mmol/L) - - - responsable de signologìa, no se reporta. CAUSAS: - Periodo neonatal: maternas, parto, postnatales. - Despuès: defectos paratiroideos, vit D o renales.
  11. 11. CAUSAS I. Hipoparatiroidismo: - Congènito - Adquirido (qx, anomalìas cromosòmicas, neoplasias) - Pesudohipoparatiroidismo (resistencia a PTH) II. Deficiencia de actividad de vit D: - Dèficit dietètico - Pobre exposiciòn al sol - Malabsorciòn - Anticomiciales (fenobarbital, DHF)
  12. 12. CAUSAS III. Deficiencia en la ingesta de Ca IV. Raquitismo renal - Primario: resistente a Vit D, dependiente Vit D - Secundario: IRC y tubulopatìas V. DROGAS: Furosemide, corticosteroides, laxantes, neomicina
  13. 13. CAUSAS VI. OTRAS  Sx nefròtico  Enteropatìa perdedora de proteìnas  Hipomagnesemia  LLA  Hiperfosfatemia  IRA  Desnutriciòn 3er grado con diarrea crònica  Post acidosis: diarrea aguda
  14. 14. MANIFESTACIONES MOTORAS. Contracciones musculares, calambres, fasciculaciones, hiperton ìa muscular SENSITIVAS: Parestesias $ CHVOSTEK: percusiòn con el ìndice sobre el nervio facial para producir contracciòn de la cara y comisura labial
  15. 15. MANIFESTACIONES $ TROUSSEAU: espasmo carpopedal despuès de comprimir el brazo con un manguito de presiòn arterial por 3 minutos Laringoespasmo y broncoespasmo Convulsiones tònico – clònicas sin aura y no responden a anticomiciales
  16. 16. DX ES: < Ca total y Ca ionizado EKG: Prolongaciòn QT, taquicardia sinusal, bloqueo AV Fosfato, Mg, fosfatasa alcalina, proteìnas totales, dosaje de PTH inmunoreactiva
  17. 17. TX Crisis aguda sintomàtica: Gluconato de Ca al 10%. 1 ml = 100mg Gluc Ca = 0.46 mEq Ca. Dosis 1 a 2 ml/kg (100 a 200mg/kg) por dosis Se administra en 5 minutos o màs Esta dosis puede repetirse 3 a 4 veces en 24 hrs Evitar uso simultàneo de bicarbonato de Na Tx enfermedad causal
  18. 18. HIPOCALCEMIA NEONATAL Calcio total es < de 7mg/dl Calcio ionico < a 4.4 mg/dl
  19. 19. CLASIFICACION Temprana < 72 hrs Tardia despues de la 1ª.semana
  20. 20. Incidencia 3% de RNT > del 30% de los RNPT < de 1500 gr 89% Hijo de madre diabetica 50% Asfixiados 30%
  21. 21. Causas Temprana : prematurez hijo de madre diabetica hijo de madre hipertensa asfixia perinatal anticomicial materno
  22. 22. Causas Tardia metabolica hipoparatiroidismo neonatal yatrogena
  23. 23. Causas Metabolica : hipomagnesemia mala absorcion de calcio insuficiencia renal hipoalbuminemia pseudohipoparatiroidismo defiencia de vitamina D
  24. 24. Causas Neonatal : hereditario (ligado al X) transitorio Sx de DiGeorge (ausencia timo y paratiroides)
  25. 25. Causas Yatrogena: acidosis corregida con HCO3 alcalosis exanguinotransfusion lipidos IV, glucagon, esteroides, furosemida, calcitonina
  26. 26. Clinica Fasciculaciones Temblor grueso Convulsiones Irrtabilidad Cianosis Letargia Rechazo al alimento vomito
  27. 27. Clinica Llanto de tono alto Hipotension Crisis convulsivas Depresion miocardio Arritmias Insuficiencia cardiaca Muerte subita asintomatica
  28. 28. Gabinete ECG Q-T prolongado > de 0.4 segs
  29. 29. Manejo Gluconato de calcio al 10 2ml/kg IV en 10 min con monitoreo cuando hay CC/ ICC 1er dia 600mg/kg/dia 2º. dia 300 mg/kg/dia 2er. dia 150 mg/kg/dia
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    Jun. 7, 2015
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    Sep. 21, 2014
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metabolismo del calcio y sus trastornos en pediatria

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