8. PsicofáRmacos

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power de psicofarmacos

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8. PsicofáRmacos

  1. 1. Psicofármacos<br />
  2. 2. Introducción: cuándo medicar<br />Al prescribir un psicofármaco de debe tener en cuenta:<br />Costos<br />Seguridad<br />Perfil de efectos secundarios en función de las acciones terapéuticas<br />Perfil sintomático del paciente<br />Actitud frente al tratamiento<br />Respuesta previa al tratamiento farmacológico<br />Siempre complementar con otras terapias.<br />
  3. 3. TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO<br />Neurofisiología y Tratamiento Psicofarmacológico<br />
  4. 4. TRASTORNO DEPRESIVO<br />
  5. 5. Trastorno depresivo<br />Hallazgos:<br />Disminución de serotonina -5HT- en el LCR porque falta la enzima que convierte el triptófano en serotonina.<br />Aumento de la actividad en el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal.<br />Aumento de la corticotrofina en el LCR.<br />
  6. 6.
  7. 7. Aumento del tamaño de las glándulas suprarrenales.<br />Disminución de la NA en el locus coereleus. (El NA interviene en respuestas afectivas frente a estímulos ambientales.)<br />Disminución de la actividad en corteza prefrontal izquierda  mayor consumo de alcohol, agresividad, suicidio.<br />
  8. 8. En condiciones normales...<br />
  9. 9. Elementos reguladores de la neurona:<br />Enzima monoaminooxidasa (MAO) que degrada al NT.<br />Bomba de recaptación de NT que lo expulsa de la sinapsis recaptándolo para su reutilización.<br />Receptores postsinápticos que reaccionan a la liberación del NT.<br />
  10. 10. Depresión:<br />
  11. 11. Neurotransmisores involucrados<br />Noradrenalina (NA)<br />Dopamina (DA)<br />Serotonina (5HT)<br />
  12. 12. Noradrenalina (NA)<br />Características:<br />Pertenece a las catecolaminas junto con la DA.<br />Es una hormona que aumenta la presión arterial por vasoconstricción.<br />Impulsos, vigilia, alerta y excitación sexual.<br />Su principal núcleo es el locus coeruleus.<br />Neuronas hacia tálamo, hipotálamo, sistema límbico y corteza.<br />
  13. 13.
  14. 14. Proceso de síntesis<br />
  15. 15. Tirosina en sangre  entra al SNC por medio de una bomba de transporte  la enzima tirosina hidroxilasa (TOH) la convierte en dihidrohifenilalanina (DOPA)  la enzima DOPA carboxilasaconvierte la DOPA en Dopamina  la enzima dopamina beta hidroxilasa (DBH) convierte la DA en Noradrenalina.<br />
  16. 16. Proceso de degradación<br />
  17. 17. La enzima MAO destruye la NA dentro de la neurona.<br />La bomba de recaptación de Noradrenalina la devuelve al interior de la sinapsis.<br />La enzima catecol-orto-metiltransferasa (COMT) destruye la NA en el espacio intersináptico.<br />
  18. 18. Dopamina (DA)<br />Características:<br />Pertenece a las catecolaminas.<br />Es una hormona producida especialmente en la sustancia negra.<br />Interviene en la conducta, cognición, movimientos, aprendizaje, sueño, humor, atención, memoria.<br />Aumenta la frecuencia cardíaca y presión arterial.<br />
  19. 19. Proceso de síntesis<br />
  20. 20. Tirosina en sangre ingresa al SNC por medio de una bomba de transporte la enzima tirosina hidroxilasa (TOH) la convierte en DOPA la enzima DOPA descarboxilasaconvierte la DOPA en Dopamina.<br />
  21. 21. Proceso de degradación<br />
  22. 22. La DA es degradada por las mismas enzimas que destruyen a la NA: la MAO y la COMT.<br />La bomba de recaptación de Dopamina la devuelve al interior de la sinapsis.<br />
  23. 23. Serotonina (5HT)<br />Características:<br />Pertenece a las monoaminas.<br />Inhibe las conductas agresivas, la temperatura corporal, el humor, el sueño, el vómito, la sexualidad y el apetito.<br />Producida especialmente por los núcleos del rafe.<br />
  24. 24. Proceso de síntesis<br />
  25. 25. Triptófano en sangre  ingresa al SNC por medio de una bomba de transporte  la enzima triptófano hidroxilasa (TRY OH) lo convierte en 5-hidroxitriptófano (5-HTP)  la enzima aminoácido descarboxilasa (AAADC) convierte el 5-HTP en Serotonina (5HT).<br />
  26. 26. Proceso de degradación<br />
  27. 27. La Serotonina es degradada por la MAO.<br />La bomba de recaptación de Serotonina la devuelve al interior de la sinapsis.<br />
  28. 28. Tratamiento<br />ANTIDEPRESIVOS INHIBIDORES DE LA MAO.<br />ANTIDEPRESIVOS IRSS.<br />ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS.<br />
  29. 29. Antidepresivos Inhibidores de la MAO<br />
  30. 30. Consecuencias<br />
  31. 31. Acciones terapéuticasde los inhibidores de la MAO clásicos<br />Efecto antidepresivo como consecuencia del incremento de neurotransmisores a partir de la inhibición de enzimas.<br />
  32. 32. Efectos secundariosde los inhibidores de la MAO clásicos<br />Hipotensión<br />Insomnio<br />Disfunción sexual<br />Mareos, cefalea<br />Debilidad, movimientos mioclónicos<br />Trastornos gastrointestinales<br />Boca seca<br />Aumento de peso<br />Visión borrosa<br />Interacciones alimentarias (tiamina)<br />Interacciones farmacológicas<br />
  33. 33. Usos poco aconsejablesde los inhibidores de la MAO clásicos<br />Pacientes no cumplidores.<br />Pacientes no muy motivados para controlar sus dietas y las medicaciones concomitantes.<br />Tener en cuenta el compromiso del paciente frente al tratamiento.<br />
  34. 34. Drogas comercializadas<br />Isocarboxazida<br />Nialamida<br />Fenelzina<br />Tranilcipromina<br />Iproniazida<br />Iproclozida<br />Fenilalanina<br />Propanolol<br />Neonatalico<br />Moclobemida<br />Toloxatona<br />
  35. 35. Antidepresivos tricíclicos<br />
  36. 36. Características<br />Partes:<br />IRS: inhibición de la recaptación de serotonina.<br />IRN: inhibición de la recaptación de noradrenalina.<br />M1: anticolinérgico.<br />ALFA1: antagonista adrenérgico.<br />H1: antihistamínico.<br />
  37. 37.
  38. 38. Consecuencias<br />
  39. 39. Acciones terapéuticasde los antidepresivos tricíclicos<br />Acción antidepresiva debido al bloqueo de la bomba de recaptación de 5HT y NA, aumentando la cantidad de dichos NT.<br />
  40. 40. Efectos secundariosde los antidepresivos tricíclicos<br />Aumento de peso y somnolencia debidos a la acción antihistamínica.<br />Estreñimiento, visión borrosa, sequedad bucal y somnolencia debidos a la acción anticolinérgica (anti acetilcolina).<br />Mareos, hipotensión y somnolencia debidos a la acción antagonista adrenérgica.<br />Además: retención urinaria, sedación, confusión y alta toxicidad en sobredosis.<br />Son acciones farmacológicas adversas ante el bloqueo de determinados receptores de la neurona.<br />
  41. 41. Ventajas<br />Más económicos.<br />Buena eficacia en depresión grave.<br />Algunos son también eficaces en el tratamiento del trastorno obsesivo compulsivo. (Clomipramina: es el más potente bloqueador de la recaptación de 5HT).<br />
  42. 42. Usos no aconsejablesde los antidepresivos tricíclicos<br />Pacientes que no toleren la sedación diurna, la retención urinaria y el estreñimiento.<br />Pacientes con sobrepeso.<br />Pacientes con alto riesgo suicida.<br />Pacientes cardiópatas.<br />Pacientes con múltiples medicaciones concomitantes.<br />Pacientes con demencia.<br />
  43. 43. Drogas comercializadas<br />Clomipramina<br />Imipramina<br />Amitriptilina<br />Nortriptilina<br />Protriptilina<br />Maprotilina<br />Amoxapina<br />Doxepina<br />Desipramina<br />Trimipramina<br />
  44. 44. Antidepresivos Inhibidores de recaptación de serotonina (IRSS)<br />
  45. 45. Acción farmacológica<br />Desaparecen 4 de las 5 propiedades farmacológicas de los ATC.<br />Permanece la acción inhibidora de la recaptación de serotonina (IRS).<br />
  46. 46. Vías serotoninérgicas<br />
  47. 47. Cuando se desinhibe la liberación de serotonina, ésta viaja a través de varias vías al mismo tiempo (5 vías que van desde el rafe hasta la corteza, ganglios basales, hipocampo, hipotálamo y médula espinal respectivamente).<br />La desinhibición de una vía implica la reposición del NT agotado en la misma y por ende el restablecimiento del correcto funcionamiento.<br />
  48. 48. Acciones terapéuticasde los IRSS<br />Depresión: desinhibición de la vía a la corteza prefrontal.<br />Trastorno obsesivo – compulsivo: desinhibición de la vía a los ganglios basales.<br />Trastorno de pánico: desinhibición de la vía a la corteza límbica y al hipocampo.<br />Bulimia: desinhibición de la vía al hipotálamo.<br />
  49. 49. Efectos secundariosde los IRSS<br />Agitación<br />Acatisia<br />Ansiedad<br />Ataques de pánico<br />Insomnio<br />Disfunción sexual o falta de deseo<br />Náuseas<br />Trastornos gastrointestinales<br />Cefalea<br />Abstinencia<br />Agotamiento de la eficacia<br /><ul><li>Aparecen a partir de la acción de la serotonina en receptores inapropiados. (Se activan todos los receptores del organismo)</li></li></ul><li>La estimulación de los receptores 5HT2 de la vía 2 produce agitación, acatisia, ansiedad, pánico, insomnio y disfunción sexual.<br />Estos receptores se encuentran en los ganglios basales, donde la 5HT inhibe a la DA, provocando su déficit y como consecuencia dichos efectos secundarios.<br />En ocasiones también aparecen síntomas extrapiramidales.<br />
  50. 50. <ul><li>La estimulación de los receptores 5HT2 de la vía 3 produce ansiedad ya que se dirige al hipocampo y a la corteza límbica.
  51. 51. Con el tiempo estos efectos desaparecen.
  52. 52. La estimulación de los receptores 5HT2 de la vía 5 (tronco) produce insomnio ya que altera las ondas del sueño.
  53. 53. La estimulación de los receptores 5HT2 de la vía 5 (médula) produce disfunciones sexuales por disminución de la dopamina. (La 5HT inhibe la función sexual, la DA la intensifica)</li></li></ul><li>La estimulación de los receptores 5HT3 de la vía 4 (centro del vómito y tálamo) produce náuseas, vómitos y disminución del apetito, funciones controladas por este centro.<br />Lo mismo sucede con la quimioterapia anticancerosa, la cual estimula estos receptores.<br />La estimulación de los receptores 5HT3 de la pared intestinal produce el aumento de su motilidad, causando espasmos y diarrea.<br />
  54. 54. Ventajas<br />Brindan mayor seguridad y tolerabilidad que los inhibidores de la MAO y los tricíclicos clásicos.<br />La sobredosificación no resulta mortal.<br />No causan toxicidad cardíaca ni efectos secundarios anticolinérgicos aunque poseen otros efectos adversos.<br />Mayor aceptación y cumplimiento a largo plazo.<br />Funciona también en el tratamiento de los trastornos de pánico, obsesivo-compulsivo, bulimia, fobia social, migraña, distimia.<br />Menor eficacia en las depresiones graves que los tricíclicos.<br />
  55. 55. Usos no aconsejablesde los IRSS<br />Disfunción sexual.<br />Problemas relacionales importantes en los que la disfunción sexual podría ser problemática.<br />Pacientes con insomnio y agitación constantes.<br />
  56. 56. Drogas comercializadas<br />Fluoxetina(depresión, TOC y bulimia)<br />Sertralina(depresión y TOC, no en pánico)<br />Paroxetina(depresión, pánico y TOC)<br />Fluvoxamina(depresión, pánico y TOC)<br />Citalopram(menor incidencia de disfunción sexual)<br />
  57. 57. Otros antidepresivos con mecanismos de acción diferentes<br />Venlafaxina<br />Trazadona<br />Netazodona<br />Milanserina<br />Mirtazapina<br />Bupropion<br />
  58. 58. Curso del tratamiento<br />La medicación debe evitar la recaída (mismo episodio) y la recurrencia (nuevo episodio).<br />Fases:<br />Tto. agudo: se busca la remisión.<br />Tto. de continuación: se busca la recuperación y evitación de la recaída.<br />Tto. de prevención: se busca evitar la recurrencia.<br />
  59. 59. El tratamiento es de por vida si el paciente:<br />Presentó 3 ó más episodios.<br />Es mayor de 40 años y presentó 2 episodios.<br />Es mayor de 50 años y presentó el 1er episodio.<br />Presenta recurrencia frecuente.<br />Presenta riesgo suicida.<br />
  60. 60. TRASTORNO BIPOLAR<br />
  61. 61. Trastorno bipolar<br />Hallazgos:<br />Alt. en cromosomas 8 y 18 provocan el mal funcionamiento de la enzima que destruye el inositol-trifosfato –conductor de la señal eléctrica- causando la excitación neuronal.<br />Alt. de la enzima que convierte la tirosina en adrenalina y serotonina.<br />Alt. de la enzima que convierte el triptófano en serotonina.<br />
  62. 62. Tratamiento<br />ANTIMANÍACOS y ANTICONVULSIVANTES. (Litio, Ácido Valproico, Carbamazepina, Lamotrigina)<br />Estabilizan el estado de ánimo, disminuyen la frecuencia e intensidad de los episodios.<br />Se agregan antidepresivos IRSS en pacientes con un trastorno depresivo agregado. Los tricíclicos pueden precipitar el ciclaje.<br />
  63. 63. Carbonato de Litio<br />El Litio es un metal alcalino del grupo del sodio y el potasio.<br />No se halla libre en la naturaleza sino como compuesto de sales.<br />Utilizado para el tratamiento de episodios maníacos, trastornos bipolares, ciclotimia, depresión mayor, trastorno esquizoafectivo, trastorno borderline, agresividad, alcoholismo<br />
  64. 64. Acción farmacológicadel Carbonato de Litio<br />Actúa sobre los ritmos circadianos lentificando el ciclo sueño – vigilia.<br />Aumenta la síntesis y por ende, concentración de la ACh en el cerebro.<br />Disminuye la concentración, almacenamiento y liberación de NA.<br />Incrementa la captación de triptófano en la sinapsis para luego aumentar la síntesis de 5HT.<br />Disminuye los niveles de testosterona. (acción antiagresiva)<br />
  65. 65. Acción terapéuticadel Carbonato de Litio<br />Efecto antimaníaco, antiagresivo.<br />Regulación del estado de ánimo.<br />
  66. 66. Efectos secundariosdel Carbonato de Litio<br />Náuseas<br />Irritación gastrointestinal<br />Temblor fino de las manos<br />Alteraciones hepáticas y cardíacas<br />Hipotiroidismo<br />Letargo<br />Aumento de peso<br />
  67. 67. Mitos sobre el litio<br />El tratamiento con Litio produce un aumento menor de peso que otros fármacos como la Olanzapina.<br />No está contraindicada en hipotiroidismo si se adiciona un tratamiento de reemplazo hormonal.<br />No presenta trastornos cognitivos mayores que los antipsicóticos y benzodiacepinas.<br />Las fallas renales aparecen en pacientes con patología previa.<br />Su administración en embarazadas no está contraindicada ya que afecta al feto sólo en un 0,1% de los casos. La Carbamazepina y Lamotrigina sí presentan mayor porcentaje -7 a 10%- de malformaciones neurológicas.<br />
  68. 68. Usos no aconsejablesdel Carbonato de Litio<br />Embarazadas<br />Madres amamantando: puede pasar a la leche materna.<br />
  69. 69. Ácido valproico<br />Se utiliza para el tratamiento de convulsiones epilépticas generalizadas.<br />También como antimaníaco y en prevención de la migraña.<br />Conocido también como valproato sódico.<br />
  70. 70. Acción farmacológicadel Ácido Valproico<br />Propiedades anticonvulsivantes: bloquea los disparos sostenidos y repetitivos de alta frecuencia de las neuronas.<br />Aumenta el nivel de ácido GABA<br />
  71. 71. Acción terapéuticadel Ácido Valproico<br />Disminución de la manía debido a su efecto depresor del sistema nervioso.<br />
  72. 72. Efectos secundariosdel Ácido Valproico<br />Trastornos gastrointestinales, hepáticas<br />Obesidad<br />Somnolencia, temblor, parestesias<br />Pérdida de pelo y debilitamiento<br />Amenorrea, ovario poliquístico<br />Puede alterar la capacidad de conducción y los reflejos.<br />
  73. 73. Usos no aconsejablesdel Ácido Valproico<br />Embarazadas y madres amamantando.<br />Niños menores a tres años debido a alta hepatotoxicidad.<br />Pacientes con insuficiencia hepática.<br />Pacientes que reciban otra medicación como antidepresivos, antivirales, sedanes, anticoagulantes, etc.<br />
  74. 74. TRASTORNOS DE ANSIEDAD<br />Neurofisiología y Tratamiento Psicofarmacológico<br />
  75. 75. Ataque de pánico<br />Hallazgos:<br />El estrés activa un conjunto de estructuras llamado región de trauma cerebral –RTC- (amígdala – locus coeruleus y el eje hipotálamo-hipófiso- suprarrenal).<br />Este sistema recibe, resuelve, procesa y almacena de manera casi autónoma los estímulos de carácter emocional.<br />Funciona en conjunto con la corteza frontal, la cual media controla los estímulos que ingresan (mediadora).<br />
  76. 76. Ante el estrés...<br />...la RTC se separa del control de la corteza.<br />...la hormona corticotrofina libera adrenocorticotrofina en esta para autorregularlo.<br />...aumenta la descarga de noradrenalina produciendo pánico, ansiedad, alerta, vigilia, taquicardia, opresión y sudoración.<br />
  77. 77. Región de Trauma Cerebral<br />
  78. 78. Tratamiento<br />ANSIOLÍTICOS: Benzodiacepinas. (Alprazolam, Clonazepam)<br />Bloquean las crisis y disminuyen la ansiedad. Anticonvulsivos y miorrelajantes. <br />Mayor eficacia combinadas con antidepresivos en bajas dosis.<br />Mec. de acción: Inhiben la transmisión sináptica.<br />
  79. 79. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS. (Amitriptilina, Desimipramina, Imipramina)<br />Actúan sobre las catecolaminas y acetilcolina, regulándolas.<br />Efectos secundarios: hipotensión, alteraciones cardíacas, aumento de peso.<br />
  80. 80. ANTIDEPRESIVOS INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA –IRSS-. (Paroxetina, Fluoxetina, Sertralina, Citalopram, Fluvoxamina)<br />Mayor seguridad y eficacia.<br />Función: regulación de la serotonina, evitando que ingrese en la sinapsis.<br />Efectos secundarios: menos que otros antidepresivos.<br />
  81. 81. Ansiolíticos: benzodiacepinas<br />Se utilizan para el tratamiento de:<br />Trastornos de ansiedad (también debida a procesos orgánicos y ansiedad pre-operatoria)<br />Trastorno depresivo<br />Trastornos del sueño<br />TEPT<br />Abstinencia en adicciones<br />Crisis convulsivas<br />
  82. 82. Acción farmacológicade las benzodiacepinas<br />Es depresor del Sistema Nervioso Central:<br />Incrementan la actividad de los receptores GABA A, principales responsables de la neurotransmisión inhibidora en el cerebro.<br />Inhiben el sistema dopaminérgico y noradrenérgico.<br />
  83. 83.
  84. 84. GABA<br />Ácido gamma-aminobutírico: un neurotransmisor con acción inhibitoria.<br />Sus receptores se encuentran en todo el cerebro, médula espinal, glándulas suprarrenales, riñones, glándula pineal y plaquetas.<br />Posee tres tipos de receptores: A, B y C.<br />
  85. 85. Acción terapéuticade las benzodiacepinas<br />Hipnótico: induce el sueño.<br />Ansiolítico: disminuye la ansiedad.<br />Miorrelajante.<br />Anticonvulsivante(diazepam, lorazepam, clobazam, clonazepam, midazolam y clorzepate)<br />
  86. 86. Efectos secundarios de las benzodiacepinas<br />Sedación<br />Somnolencia, pesadillas<br />Déficit atencional y de concentración<br />Dolor de cabeza, confusión<br />Temblor, vértigo, debilidad<br />Amnesia retrógrada<br />Crea tolerancia y abstinencia.<br />
  87. 87. Ventajasde las benzodiacepinas<br />Eficacia en el tratamiento de la ansiedad, insomnio y estrés.<br />Escasa acción secundaria en el organismo.<br />Tratamientos de corta duración.<br />Si se utilizan correctamente no crean tanta adicción –suspención gradual del medicamento-.<br />
  88. 88. Usos no aconsejablesde las benzodiacepinas<br />En embarazadas y madres que estén amamantando ya que la droga accede a la placenta y leche materna.<br />En pacientes con insuficiencia respiratoria, renal y hépatica.<br />En ancianos puede provocar dificultades en miembros inferiores. –disminuir la dosis-<br />
  89. 89. Drogas comercializadas<br />Alprazolam<br />Bromazepam<br />Clordiazepóxido<br />Cinolazepam<br />Clobazam<br />Clonazepam<br />Clorazepato<br />Diazepam<br />Estazolam<br />Flunitrazepam<br />Flurazepam<br />Halazepam<br />Lorazepam<br />Midazolam<br />Oxazepam<br />Prazepam<br />Quazepam<br />Temazepam<br />Tetrazepam<br />Triazolam<br />
  90. 90. TRASTORNOS PSICÓTICOS<br />Neurofisiología y Tratamiento Psicofarmacológico<br />
  91. 91. esquizofrenia<br />
  92. 92. Esquizofrenia<br />Síntomas:<br />
  93. 93. Hallazgos:<br />Sustancias metiladasque producen el delirio y las alucinaciones. Aparecen a causa de un error metabólico: falta una enzima o está alterado su funcionamiento, con lo cual lo se sintetizan correctamente las sustancias, aumentando o disminuyendo su concentración.<br />
  94. 94. Ej.1: en la esquizofrenia simple falta la enzima que convierte la dopamina en NA. (aum. D)<br />Ej.2: en la esquizofrenia convencional falta la enzima que convierte tirosina en D. (dism. D)<br />Hipometabolismo frontal o prefrontal así como cerebral general.<br />Hipermetabolismo izq. y de lóbulo temporal.<br />Anomalías en el funcionamiento del globuspallidus (movs.).<br />
  95. 95.
  96. 96. La corteza prefrontal se desconecta de los demás lóbulos y del sistema límbico:<br />No se produce la huella mnémica.<br />No se procesa correctamente la entrada de estímulos.<br />El funcionamiento de las vías dopaminérgicas está desregulado. Ello produce:<br />Aum. D. en vía mesolímbica  sínt. +<br />Dism. D en vía mesocortical (l. frontal)  sínt. –<br />Dism. Glutamato y tálamo hipoactivo  síntomas psicóticos por fallo en la conexión con la corteza.<br />
  97. 97. Causas<br />HIPÓTESIS GENÉTICA: existe un gen anormal postulado para la esquizofrenia que cuando se expresa de lugar a un producto anómalo que conduce a la psicosis y síntomas esquizofrénicos.<br />
  98. 98. Las teorías de neurodesarrollo de la esquizofrenia sugieren que algo va mal en el programa que regula la formación normal de las sinapsis y la migración neuronal durante la formación del cerebro y sus conexiones en el periodo prenatal y primera infancia.<br />Una anomalía genética puede dar lugar a la formación de conexiones sinápticas erróneas durante la formación del cerebro y sus conexiones.<br />Las neuronas fracasan en su migración a la parte correcta del cerebro.<br />
  99. 99. Normalmente, varias neuronas mueren por defectuosas (apoptosis). Pero en la esquizofrenia, por un error en la programación –causa genética-, podrían morir células equivocadamente, alterando el correcto desarrollo cerebral.<br />Este error genético podría desactivarse con fármacos que impidan la expresión del producto del gen anormal postulado en la esquizofrenia.<br />
  100. 100. Neurotransmisores involucrados en la esquizofrenia<br />Serotonina<br />Dopamina<br />Acetilcolina (ACh)<br />Glutamato<br />
  101. 101. Vías dopaminérgicas<br />Placer, euforia, delirio y alucinaciones.<br />Mediación. Efectos secundarios cognitivos.<br />
  102. 102. Control de los movimientos (ganglios basales)<br />Controla secreción de prolactina (pituitaria)<br />
  103. 103. Acetilcolina (ACh)<br />Características:<br />Neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso (actividad simpática)<br />Se sintetiza a partir de la Colina y AcetilCoA, los cuales derivan de la glucosa.<br />Estimula los músculos al unirse a sus receptores en las fibras musculares.<br />Produce vasoconstricción, reducción de la frecuencia cardíaca y aumento de saliva.<br />
  104. 104. Proceso de síntesis<br />
  105. 105. Colina obtenida de la dieta  la enzima colinaacetiltransferasa (CAT) la transforma en acetilcolina (ACh).<br />Acetil coenzima A (AcCoA), proveniente de la glucosa  la enzima colinaacetiltransferasa (CAT) la transforma en acetilcolina (ACh).<br />
  106. 106. Proceso de degradación<br />
  107. 107. La ACh es destruida por una enzima llamada acetilcolinesterasa (AChE) la cual vuelve a convertirla en colina.<br />Ésta puede ser recaptada y reutilizada por medio del transportador de colina, el cual la reingresa a la neurona.<br />
  108. 108. Glutamato (GLU)<br />Características:<br />Es un aminoácido que actúa como neurotransmisor excitatorio de la corteza cerebral.<br />Se sintetiza a partir de la glutamina.<br />
  109. 109. Proceso de síntesis<br />
  110. 110. Glutamina la enzima glutaminasala convierte en glutamato.<br />Células gliales cercanas pueden proporcionar glutamina para la síntesis de glutamato. Éste también está presente en ellas a modo de reserva.<br />
  111. 111. Proceso de degradación<br />
  112. 112. Las acciones del glutamato no se detienen por una destrucción enzimática sino mediante su eliminación por medio de dos bombas de transporte.<br />Una de ellas devuelve el glutamato a la neurona, y la otra, a la célula glial cercana, eliminándola del espacio presináptico.<br />
  113. 113. Tratamiento<br />ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS. Sedantes (Clorpromazina, Levomepromazina) / Incisivos (Trifenoperazina, Haloperidol)<br />Disminuyen la excitación y agresividad.<br />Para el tratamiento de los síntomas positivos por su acción alucinolítica y antidelirante relacionada con la regulación dopamínica cortical.<br />Función: bloquean la D en el sistema meso- córtico-límbico.<br />Efectos secundarios: síntomas extrapiramidales por bloqueo de la D en ganglios basales. Aumento del apetito, lentificación general.<br />
  114. 114. ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS. (Clozapina)<br />Para el tratamiento de los síntomas negativos ya que se relacionan con una menor actividad dopamínica frontal.<br />
  115. 115. Antipsicóticos típicos (o convencionales)<br />
  116. 116. Características<br />Partes:<br />D2:bloqueo de los receptores dopaminérgicos D2.<br />M1: bloqueo de los receptores colinérgicos.<br />ALFA1: bloqueo de los receptores adrenérgicos ALFA1.<br />H1: acción antihistamínica por bloqueo de sus receptores.<br />
  117. 117. Acción farmacológica<br />El bloqueo de los receptores dopaminérgicos en la vía mesolímbica media en la eficacia antipsicótica de estos fármacos y su habilidad para disminuir o bloquear los síntomas positivos.<br />
  118. 118. Cuando los receptores dopaminérgicos son bloqueados en las proyecciones de la vía nigroestriatalaparecen trastornos del movimiento muy similares a los de la enfermedad de Parkinson, por lo que a veces son llamados “parkinsonismo inducido por fármacos”.<br />Se producen entonces síntomas extrapiramidales (SEP) por estimulación de los ganglios basales.<br />
  119. 119. Cuando se bloquean los receptores dopamínicos en la vía mesocortical, tiene lugar un embotamiento afectivo y otros efectos cognitivos que imitan los síntomas negativos.<br />En ocasiones este cuadro de efectos cognitivos recibe el nombre de “síndrome deficitario inducido por neurolépticos”.<br />
  120. 120. Cuando se bloquean los receptores dopaminérgicos de la vía tuberoinfundibular se elevan los niveles de prolactina manifestándose como gonorrea –producción inadecuada de leche- en las mujeres.<br />
  121. 121. Acción terapéuticade los antipsicóticos típicos<br />Disminución o bloqueo del delirio y las alucinaciones.<br />
  122. 122. Efectos secundariosde los antipsicóticos típicos<br />Estreñimiento, visión borrosa, boca seca y somnolencia. (por bloqueo de los receptores anticolinérgicos)<br />Aumento de peso y somnolencia. (por la acción antihistamínica)<br />Hipotensión, mareo y somnolencia. (por bloqueo de los receptores adrenérgicos)<br />Disfunción sexual, galactorrea, infertilidad. (por bloqueo de los receptores D2 en vía tuberoinfundibular)<br />Empeoramiento de los síntomas negativos. (por bloqueo de los receptores D2 en vía mesocortical)<br />Síntomas extrapiramidales.(por bloqueo de los receptores D2 en vía nigroestriatal)<br />
  123. 123. Ventajas<br />Resultan económicos.<br />Pueden ser tan eficaces para los síntomas positivos como los antipsicóticos atípicos.<br />Algunos pueden ser administrados vía intramuscular en casos agudos.<br />
  124. 124. Drogas comercializadas<br />Clorpromazina<br />Flufenazina<br />Haloperidol<br />Loxapina<br />Mesoridizina<br />Molindona<br />Perfenazina<br />Pimozide<br />Proclorpenazina<br />Tioridazina<br />Tiotixeno<br />Trifluperazina<br />
  125. 125. Antipsicóticos antagonistas 5HT-DA (ASD)<br />ASD<br />
  126. 126. Características<br />Partes:<br />D2: bloqueo de los receptores dopaminérgicos D2.<br />5HT 2A: bloqueo de los receptores de serotonina 2A.<br />
  127. 127. Acción farmacológicade los ASD<br />Normalmente, la serotonina se opone a la liberación de dopamina en las vías dopaminérgicas nigroestriatal y tuberoinfundibular.<br />Las neuronas de estas vías poseen un receptor presináptico para la 5HT. Cuando ésta se une al receptor, provoca la inhibición de la liberación de DA.<br />
  128. 128.
  129. 129. El fármaco posee la opción de bloquear el receptor de DA o el de 5HT.<br />Al bloquear el de 5HT impide que la serotonina inhiba la DA, regularizando su liberación.<br />Por ende, estos fármacos provocan menos SEP: la DA no entra en déficit debido a la regulación con una u otra acción del fármaco.<br />Ante el exceso de DA, el fármaco inhibe sus receptores. Una función revierte la otra.<br />
  130. 130.
  131. 131.
  132. 132. Acción terapéuticade los ASD<br />Disminución de los síntomas positivos.<br />Disminución de los síntomas negativos.<br />Reducción de los SEP y niveles de prolactina.<br />
  133. 133. Efectos secundariosde los ASD<br />Aumento de peso<br />Sedación<br />Insomnio<br />Agitación<br />Estreñimiento<br />Boca seca<br />
  134. 134. Ventajasde los ASD<br />Menores efectos secundarios como los SEP, niveles de prolactina y síntomas negativos.<br />Disminución de las hospitalizaciones.<br />Mejor cumplimiento y tolerabilidad.<br />Menor coste global del tratamiento si bien son más caros.<br />
  135. 135. Antipsicóticos atípicos<br />Tienen la funcionalidad de los ASD pero poseen múltiples partes que bloquean receptores de DA y 5HT.<br />También se le agrega la acción recaptadora de 5HT, antiadrenérgica y antihistamínica.<br />
  136. 136. Drogas comercializadas<br />Clozapina<br />Haloperidol<br />Risperidona<br />Olanzapina<br />Quetiapina<br />
  137. 137.
  138. 138.
  139. 139. TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO<br />
  140. 140. Trastorno esquizoafectivo<br />Hallazgos:<br />Hiperactividad dopaminérgica mesolímbica  manía, agresividad, hiperactividad, impulsividad.<br />Hiperactividad dopaminérgica mesocortical y desregulación de 5HT  bloquea el funcionamiento psíquico en red.<br />Alt. de la neurotransmisión en el eje córtico-hipotálamo - hipofisiario.<br />
  141. 141. Tratamiento<br />ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS. (evitan el delirio y las alucinaciones)<br />ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS. (evitan el delirio y las alucinaciones)<br />ANTICÍCLICOS. (regulan el estado de ánimo)<br />ANTIDEPRESIVOS IRSS. (regulan el estado de ánimo y la conducta)<br />

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