1. Introducción2. Anatomía del páncreas3. Histología del páncreas4. Embriología del páncreas5. Diabetes mellitus    a. Def...
11.Efectos de la deficiencia de insulina12. Cambios morfológicos en los diabéticos13.Coma diabético14.Pie diabético15.Diab...
INTRODUCCION          ENFERMEDADES METABOLICASNos referimos a un grupo importante de enfermedadesque poseen dos caracterís...
METABOLISMO DE CARBOHIDRTOSEl trastorno del metabolismo de los carbohidratos puedecausar enfermedad clínica grave o result...
La glucosa es la forma principal de transportes de                  carbohidratos.
REGULACION DE LA GLUCEMIA     FACTORES QUE DISMINUYEN LA GLUCEMIA1. Mayor fijación por parte de los tejidos por:a) Convers...
FACTORES QUE AUMENTAN LA GLUCEMIA1. Absorción anormalmente rápida a partir del aparato   digestivo2. Fijación insuficiente...
El páncreas es una glándula mixta:Su secreción externa: el jugo pancreático es vertidoes vertido en el duodeno por los con...
Se describe en el páncreas: una cabeza, un cuello, un cuerpo, y una cola.
CONDUCTO PANCREATICO DE WIRSUNG:Se origina a nivel de la cola del páncreas, alcanza el colédocoen la proximidad de la ampo...
El componente neuroendotelial del páncreastiene tres formas:•Los islotes de Langerhans son estructurasdiferenciadas, donde...
•Nidos o grupos aislados de célulasneuroendocrinas, distintos de los islotes yque forman una población celular minoritaria...
Células B secretoras de insulina.
Células A oalfa secretorasde glucagon
Células D secretoras de somatostatina
A. Acinos   pancreático.S. Tejido de   sostén.
C. Células   centroacinares.D.    Conductos     intercalares.I.   Conductos     intralobulares.
El   páncreas     es     formado     pro    dosesbozos, dorsal y ventral, que se originan en elrevestimiento endodérmico d...
ESBOZO VENTRAL: forma el páncreas menoro apófisis unciforme y la parte inferior de lacabeza pancreáticaESBOZO DORSAL: form...
CONDUCTO PANCREATICO PRINCIPAL: seforma de la porción distal del conducto pancreáticodorsal y de la totalidad del conducto...
Los islotes pancreáticos se desarrollan apartir del tejido pancreático parenquimatosoen el tercer mes de la vida intrauter...
Es un grupo de enfermedadesmetabólicas       con      hiperglucemiacaracterística asociada a defectos en lasecreción de in...
Se habla de la deficiencia absoluta o relativa de insulinametabólicamente activa como causa de la diabetes.
Diabetes Mellitus tipo 1. Diabetes Mellitus tipo 2. Diabetes gestacional
Según la Fundación Ecuatoriana deDiabetes, la prevalencia se registra enel 7% de la población ecuatorianamenor a 45 años, ...
La diabetes es una enfermedad metabólicaaguda y crónica que se caracteriza porhiperglucemia resultante de la deficienciaab...
La falta de insulina produce utilización tisulardeficiente de carbohidratos, que exige aumentar lacatabolia de proteínas y...
HiperglucemiaManifestaciones  metabólicasprincipales de la                       Cetosis    diabetes                     G...
PAPEL DE LA INSULINA EN EL METABOLISMO DE LA            GLUCOSALa insulina seelabora en lascélulas de los islotesde Langer...
La función principal de la insulina en el hígado esde permitir la fosforilacion intracelular y por ello latransformación d...
Biosíntesis de insulina
 Presencia de  glucosa en la  sangre. Aminoácidos. Hormonas  gastrointestinales. Sistema nervioso  autónomo
Se produce cuando las células beta delos islotes de Langerhans se destruyen enforma progresiva por un ataque autoinmunitar...
Se produce por un déficit relativo deproducción de insulina y unadeficiente utilización periférica porlos tejidos de glucosa
Estos se han clasificado en cincogrupos:•Hormonas: hipofisaria, suprarrenales,tiroideas•Insulinasa•Anticuerpos que conjuga...
Es producida por la destrucción completa de lascélulas del beta del páncreas.Diabetes tipo 1Es producida por antagonistas ...
Las lesiones de los diabéticos son de dos forma:1. Las que guardan relación directa con anomalías de   los carbohidratos; ...
Los islotes pancreáticos puedenpresentar lo siguiente:•Degeneración hialina•Fibrosis•Infiltración glucógena•Infiltración l...
Son las alteraciones mas frecuentesconsisten en depósitos amorfos de color rosaen sitios intercelulares en los capilares y...
Consiste en engrosamiento de la capsula yel estroma de los islotes por tejidoconectivo fibroso, que por ultimo originacola...
En el páncreas del diabético se manifiestapor las células beta vacuoladas yespumosas.Las células alfa no pueden ser atacad...
El diabético presenta con facilidad cualquiera de lassiguientes lesiones renales, o cualquier combinación de lasmismas:1. ...
Denota infiltración glucógena de las célulasepiteliales de los túbulos renales.El ataque principal es en las células epite...
Consiste en metamorfosis grasa de los túbuloscontorneados proximales.Se observa por lo regular en pacientes que muere porc...
Es inflamación aguda o crónica de los riñonesque afecta de manera principal el tejidointersticial y después los túbulos re...
Denota engrosamiento hialino homogéneo de lasparedes de las arteriolas, con disminuciónconsiguiente del calibre.Esta varia...
Se presenta en una de esta tres variantes características:•Glomeruloesclerosis nodular•Glomeruloesclerosis intercapilar di...
Se presenta en forma de masas hialinas redondas en laperiferia del glomérulo, dentro de lobulillos individuales.El nódulo ...
Se presenta en diabéticos y en no diabéticos.Principalmente en pacientes que han tenido la enfermedadpor varios años.Se pr...
Consiste en uno o mas depósitoshomogéneos, de color rosa, fibrinoidesde forma de capuchón sobre un lobulilloglomerular, a ...
La arterioesclerosis es uno de los aspectos masgraves del aspecto diabético.Las lesiones vasculares mas notables son enaor...
Por estos cambios vasculares, el infartomiocárdico y la cardiopatía arterioscleróticason una de las causa mas corrientes d...
Arteriosclerosis de Mönckeberg en rama de arteria uterina conextenso depósito de material cálcico en la túnica media
Los cambios retinianos son variados eincluyen exudados, hemorragia, placas decopo de algodón y degeneración regular deneur...
La lesión hepática en el diabético se presentaen forma completamente inespecífica demetamorfosis       grasa      e      i...
Cambio graso del hígadoNótese el color amarillento del órgano.
Degeneración grasa Hepática Presenciade vacuolas de diferentes tamaño.
Degeneración grasa. Coloración deSudan. Grasa de color naranja.
Marcadores Histopatológicos deDiabetes Mellitus. Hígado:Núcleos glucogénicos. Cadáverde 48 horas. Nótese ladesorganización...
Marcadores Histopatológicos de Diabetes Mellitus.Núcleos Glucogénicos. La distribución del cambio nuclear afecta, eneste c...
Además del engrosamiento de la membranabasal de los capilares dérmicos y de algunoscambios en el tejido elástico de estosc...
El trastorno funcional produce la entidadclínica importante llamada neuritisperiférica diabética.
Si la diabetes no se controla en formasatisfactoria, puede producirse deshidratación yacidosis graves.Si el pH de los líqu...
En el coma diabético hay una gran resistencia a la insulinaporque el plasma acido contiene un antagonista de lainsulina, u...
La     deshidratación    suele     vencerserápidamente      administrando      grandescantidades de solución de cloruro de...
INTRODUCCIONLas infecciones del pie ocurren confrecuencia en personas con diabetes yla presencia de infecciones es unevent...
Los pacientes diabéticos son alrededor de 10veces mas propensos a ser hospitalizados quelos pacientes sin infección de tej...
Los    pacientes    diabéticos    quedesarrollan una infección del pie son30 veces mas propensos a requeriramputación y la...
Las infecciones del pie suelen ocurrir enregiones de traumatismos o ulceración, unavez que la cubierta epidérmica protecto...
Cuando      los        microorganismosinvasores son muy virulentos, elinoculo bacteriano grande o elpaciente inmunodeprimi...
Cuando no se trata de maneraadecuada la infección, puede progresarhasta infectar tejidos mas profundos,incluyendo tendones...
Los pacientes diabéticos parecen tener tasas masaltas de infecciones por hongos en los pies que lospacientes no diabéticos...
La mayor parte de las infecciones de piediabético son causadas por flora de la piel, losagentes etiológicos mas frecuentes...
Las infecciones crónicas, o aquellasque no han respondido al tratamientoantibiótico, a menudo tienen bacilosaeróbicos     ...
La diabetes mellitus de tipo I sedesarrolla como resultado de losefectos    sinérgicos   de   factoresgenéticos, ambiental...
La hiperglucemia es el aumento de laconcentración de glucosa en sangre porencima de los valores máximos normales
Para considerar un paciente diabético serequieren 3 criterios:1. Glucemia en ayunas sea mayor o igual a 126   mg/dl2. Gluc...
A medida que el contenido del torrentesanguíneo pasa a la orina, ha deincrementar el consumo de agua paramantener el equil...
Cuanto mas agua se excreta masaumenta sus necesidades en elorganismo y la sed, dado que susmecanismos se encuentran intactos
Sucede mas a menudo en las personas conuna mayor deficiencia de insulina, sinembrago, la mayoría de los pacientes dediabet...
Probablemente secundarios a lamenor utilización de la glucosa y apequeñas                   alteracioneselectrolíticas,   ...
Predisposición Genética          Mecanismo destrucción                                          de las células beta   Gene...
   Susceptibilidad Genética.   Autoinmunidad.   Agresión Ambiental
   Afecta a personas jóvenes.    Baja o nula concentración de Insulina    plasmática.   Poliuria, polidipsia y polifagi...
La insulina de procedencia exógena es elagente           hipoglucemico          porexcelencia, imprescindible en los pacie...
En la mayoría de los pacientes seadministra insulina en forma de bolo de0.1 U/kg de peso corporal y luego a unritmo de 5 a...
La resistencia a la insulina y lasecreción anormal de estas sonaspectos centrales en el desarrollo dediabetes mellitus de ...
   Etiología desconocida   Resistencia a la insulina deficit insulino    secretor.
La diabetes tipo 2 es el resultado de unacombinación de resistencia a la insulina, mayorproducción hepática de la glucosa ...
Islote                                     Déficit de insulina                                         Páncreas           ...
Las células beta pierden su capacidadde compensación, lo que deriva en unadisminución de las concentraciones deinsulina a ...
Respuesta de insulina y glucagón a una comida rica en carbohidratos                        Diabetes mellitus tipo 2 (n=12)...
La incapacidad de las células beta para seguirhipersecretando insulina es el elemento quesubyace a la transición entre la ...
Déficit betasecretor                     HiperglucemiaAumento de                                Insulinorresistenciala pro...
Déficit betasecretorMetformina                                                         Sulfonilureas                      ...
 EXISTE DETERIORO EN LA LIBERACION DE INSULINA  EN RESPUESTA A LAS COMIDAS. DEFECTOS EN RECEPTORES DE CELULAS BLANCO. F...
HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES TIPO 2                   ETAPAS            1        2            3                4      G...
Los diabéticos tipo 1 y tipo 2 pueden tenermanifestaciones clínicas indistinguibles entresi por tanto su diferenciación pu...
La insulina es necesaria para lasupervivencia en el tipo 1 y unaparte de estos tiene un familiar deprimer o segundo grado ...
El objetivo consiste en normalizar losvalores de glucemia y hemoglobinaA, así como corregir la hipertensiónarterial y la h...
Reduce la síntesis               Biguaninas                                    hepática de glucosa.                       ...
La insulina puede agravar un estadohiperinsulinemico       existente.       Serecomienda el uso de fármacos orales enla ma...
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Paciente de sexo masculino de 58 añosde edad, con diabetes mellitus tipo 2controlada desde hace 5 años, nopresenta antecen...
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Diabetes Mellitus

  1. 1. 1. Introducción2. Anatomía del páncreas3. Histología del páncreas4. Embriología del páncreas5. Diabetes mellitus a. Definición b. Etiología c. Clasificación6. Prevalencia en Ecuador7. Patología de la diabetes mellitus8. Hiperglucemia9. Cetosis10. Insulina
  2. 2. 11.Efectos de la deficiencia de insulina12. Cambios morfológicos en los diabéticos13.Coma diabético14.Pie diabético15.Diabetes mellitus tipo 116.Diabetes mellitus tipo 217.Casos clínicos
  3. 3. INTRODUCCION ENFERMEDADES METABOLICASNos referimos a un grupo importante de enfermedadesque poseen dos características principales:1. Resultan de algún trastorno del metabolismo relacionado con uno de los tres nutrientes mas importantes: carbohidratos, proteínas o grasas.2. Afecta de una forma global al cuerpo, lo que origina cambios en muchos órganos y estructuras.
  4. 4. METABOLISMO DE CARBOHIDRTOSEl trastorno del metabolismo de los carbohidratos puedecausar enfermedad clínica grave o resultar de la misma. Elprimer caso tiene que ver con la Diabetes mellitus y elsegundo la hepatopatía grave que puede causarhiperglucemia al dificultar la captura de glucosa sanguínea.
  5. 5. La glucosa es la forma principal de transportes de carbohidratos.
  6. 6. REGULACION DE LA GLUCEMIA FACTORES QUE DISMINUYEN LA GLUCEMIA1. Mayor fijación por parte de los tejidos por:a) Conversión en glucógeno y almacenamiento en hígado, musculo y suprarrenales.b) Oxidación para liberar energíac) Conversión en otros productos sobretodo grasa para almacenar energía.2. Excreción anormalmente alta por los riñones el llamado: umbral renal
  7. 7. FACTORES QUE AUMENTAN LA GLUCEMIA1. Absorción anormalmente rápida a partir del aparato digestivo2. Fijación insuficiente de la glucosa sanguínea por parte de los tejidos.3. Movilización de glucógeno hepático con liberación de glucosa hacia la sangre. Aumentada por la adrenalina y el glucagon.4. Hepatopatía grave que produce hiperglucemia al disminuir la captación y el almacenamiento hepático de carbohidratos.
  8. 8. El páncreas es una glándula mixta:Su secreción externa: el jugo pancreático es vertidoes vertido en el duodeno por los conductospancreático y pancreático accesorio.Su secreción interna: la insulina, el glucagon, lasomatostatina, y el polipeptido pancreático se vierteen la sangre.
  9. 9. Se describe en el páncreas: una cabeza, un cuello, un cuerpo, y una cola.
  10. 10. CONDUCTO PANCREATICO DE WIRSUNG:Se origina a nivel de la cola del páncreas, alcanza el colédocoen la proximidad de la ampolla duodenal y termina con el en laampolla hepatopancreatica. Drena los acinos de la cola, elcuerpo y la porción posterior de la cabeza del páncreas.CONDUCTO PANCREATICO ACCESORIO DE SANTORINI:Se separa del conducto pancreático principal a nivel de lacabeza del páncreas y termia atravesando la paredposteromedial del duodeno. Drena la porci0on anterior de lacabeza del páncreas.
  11. 11. El componente neuroendotelial del páncreastiene tres formas:•Los islotes de Langerhans son estructurasdiferenciadas, donde se hallan la mayoría delas células productoras de hormonas.
  12. 12. •Nidos o grupos aislados de célulasneuroendocrinas, distintos de los islotes yque forman una población celular minoritaria.•Células aisladas dispersas por loscomponentes exocrinos y ductal delpáncreas.
  13. 13. Células B secretoras de insulina.
  14. 14. Células A oalfa secretorasde glucagon
  15. 15. Células D secretoras de somatostatina
  16. 16. A. Acinos pancreático.S. Tejido de sostén.
  17. 17. C. Células centroacinares.D. Conductos intercalares.I. Conductos intralobulares.
  18. 18. El páncreas es formado pro dosesbozos, dorsal y ventral, que se originan en elrevestimiento endodérmico del duodeno.
  19. 19. ESBOZO VENTRAL: forma el páncreas menoro apófisis unciforme y la parte inferior de lacabeza pancreáticaESBOZO DORSAL: forma el resto de laglándula.
  20. 20. CONDUCTO PANCREATICO PRINCIPAL: seforma de la porción distal del conducto pancreáticodorsal y de la totalidad del conducto pancreáticoprincipal.CONDUCTO PANCREATICO ACCESORIO: seforma de la porción proximal del conductopancreático dorsal.
  21. 21. Los islotes pancreáticos se desarrollan apartir del tejido pancreático parenquimatosoen el tercer mes de la vida intrauterina.
  22. 22. Es un grupo de enfermedadesmetabólicas con hiperglucemiacaracterística asociada a defectos en lasecreción de insulina, la acción de lainsulina o ambos.
  23. 23. Se habla de la deficiencia absoluta o relativa de insulinametabólicamente activa como causa de la diabetes.
  24. 24. Diabetes Mellitus tipo 1. Diabetes Mellitus tipo 2. Diabetes gestacional
  25. 25. Según la Fundación Ecuatoriana deDiabetes, la prevalencia se registra enel 7% de la población ecuatorianamenor a 45 años, pero desde esaedad sube al 20% y, a partir de los 65,llega al 40%.
  26. 26. La diabetes es una enfermedad metabólicaaguda y crónica que se caracteriza porhiperglucemia resultante de la deficienciaabsoluta o relativa de insulinametabólicamente activa.
  27. 27. La falta de insulina produce utilización tisulardeficiente de carbohidratos, que exige aumentar lacatabolia de proteínas y grasas para satisfacer lanecesidad energética.La hipercatabolia de las grasa produce cetosis; lahiperglucemia causa perdida excesiva de glucosapor la orina (glucosuria)
  28. 28. HiperglucemiaManifestaciones metabólicasprincipales de la Cetosis diabetes Glucosuria
  29. 29. PAPEL DE LA INSULINA EN EL METABOLISMO DE LA GLUCOSALa insulina seelabora en lascélulas de los islotesde Langerhans en elretículoendoplásmico, y sealmacenan en estascélulas en forma degránulos.
  30. 30. La función principal de la insulina en el hígado esde permitir la fosforilacion intracelular y por ello latransformación de glucosa a glucosa-6-fosfatoEn los tejidos extrahepaticos la insulina tieneacción primaria en la pared celular, la cual facilitael ingreso de glucosa a la célula.
  31. 31. Biosíntesis de insulina
  32. 32.  Presencia de glucosa en la sangre. Aminoácidos. Hormonas gastrointestinales. Sistema nervioso autónomo
  33. 33. Se produce cuando las células beta delos islotes de Langerhans se destruyen enforma progresiva por un ataque autoinmunitario.La perdida de las células beta secretorasde insulina produce hiperglucemia yaparición de glucosa en la orina.
  34. 34. Se produce por un déficit relativo deproducción de insulina y unadeficiente utilización periférica porlos tejidos de glucosa
  35. 35. Estos se han clasificado en cincogrupos:•Hormonas: hipofisaria, suprarrenales,tiroideas•Insulinasa•Anticuerpos que conjugan insulina•Antagonistas plasmáticos•Formas inactivas de insulina
  36. 36. Es producida por la destrucción completa de lascélulas del beta del páncreas.Diabetes tipo 1Es producida por antagonistas insulinicos.Diabetes tipo 2
  37. 37. Las lesiones de los diabéticos son de dos forma:1. Las que guardan relación directa con anomalías de los carbohidratos; esto es: cambios en los islotes pancreáticos e inflamación anormal de glucógeno, principalmente en riñones e hígado.2. Alteraciones generales difusas, la mayor parte de las cuales afectan vasos sanguíneos y membranas basales, y se observa principalmente en páncreas, riñones, sistema arterial, higado, ojos, nervios periféricos y piel.
  38. 38. Los islotes pancreáticos puedenpresentar lo siguiente:•Degeneración hialina•Fibrosis•Infiltración glucógena•Infiltración linfocitico•Hemocromatosis•Hipertrofia•adenomas
  39. 39. Son las alteraciones mas frecuentesconsisten en depósitos amorfos de color rosaen sitios intercelulares en los capilares yalrededor de los mismos.
  40. 40. Consiste en engrosamiento de la capsula yel estroma de los islotes por tejidoconectivo fibroso, que por ultimo originacolagenizacion y sustitución de las célulasinsulares.
  41. 41. En el páncreas del diabético se manifiestapor las células beta vacuoladas yespumosas.Las células alfa no pueden ser atacadas.
  42. 42. El diabético presenta con facilidad cualquiera de lassiguientes lesiones renales, o cualquier combinación de lasmismas:1. Nefrosis glucógena2. Nefrosis grasa o diabética3. Pielonefrosis4. Arterioesclerosis hialina5. Ataque glomerular
  43. 43. Denota infiltración glucógena de las célulasepiteliales de los túbulos renales.El ataque principal es en las células epitelialesen la porción recta terminal de los túbuloscontorneados proximales y las asas de Henle;presenta citoplasma vacuolado con núcleosdesplazados basalmente.
  44. 44. Consiste en metamorfosis grasa de los túbuloscontorneados proximales.Se observa por lo regular en pacientes que muere porcoma diabético.
  45. 45. Es inflamación aguda o crónica de los riñonesque afecta de manera principal el tejidointersticial y después los túbulos renales.Un cuadro especial de pielonefritis agudallamada papilitis necrosante, aparece conparticular facilidad en diabéticos.
  46. 46. Denota engrosamiento hialino homogéneo de lasparedes de las arteriolas, con disminuciónconsiguiente del calibre.Esta variante frecuente de enfermedad vascularse observa en muchos órganos y tejidos, sobretodo en los riñones.
  47. 47. Se presenta en una de esta tres variantes características:•Glomeruloesclerosis nodular•Glomeruloesclerosis intercapilar difusa•Lesiones exudativas de los glomérulosDe estos tres casos solo la Glomeruloesclerosis nodulares peculiar de los diabéticos.
  48. 48. Se presenta en forma de masas hialinas redondas en laperiferia del glomérulo, dentro de lobulillos individuales.El nódulo de sustancia hialina a menudo se presentadentro de la curvatura de una asa capilar periféricapermeableLa glomeruloesclerosis nodular a menudo se acompañade una triada de manifestaciones que son: diabetesmellitus, hipertensión y algunos de los caracteres denefrosis.
  49. 49. Se presenta en diabéticos y en no diabéticos.Principalmente en pacientes que han tenido la enfermedadpor varios años.Se presenta en forma de engrosamiento difuso global de lamembrana basal que afecta casi todo el glomérulo.Se ha planteado que en el diabético haya trastorno generalde la formación o el recambio de la membrana basal, comoalteración diferente del desequilibrio metabólico.
  50. 50. Consiste en uno o mas depósitoshomogéneos, de color rosa, fibrinoidesde forma de capuchón sobre un lobulilloglomerular, a veces dentro de la capaparietal de la membrana deBowman, en forma de gota capsular.
  51. 51. La arterioesclerosis es uno de los aspectos masgraves del aspecto diabético.Las lesiones vasculares mas notables son enaorta, vasos musculares de extremidades,arterias coronarias y vasos renales y coroides.
  52. 52. Por estos cambios vasculares, el infartomiocárdico y la cardiopatía arterioscleróticason una de las causa mas corrientes demuerte en diabéticos.
  53. 53. Arteriosclerosis de Mönckeberg en rama de arteria uterina conextenso depósito de material cálcico en la túnica media
  54. 54. Los cambios retinianos son variados eincluyen exudados, hemorragia, placas decopo de algodón y degeneración regular deneuronas, que al sumarse producen uncuadro de alteraciones llamado retinitisdiabética.
  55. 55. La lesión hepática en el diabético se presentaen forma completamente inespecífica demetamorfosis grasa e infiltraciónglucógena, sobre todo en los núcleos.Los depósitos grasos cuando alcanzangravedad producen hepatomegalia.
  56. 56. Cambio graso del hígadoNótese el color amarillento del órgano.
  57. 57. Degeneración grasa Hepática Presenciade vacuolas de diferentes tamaño.
  58. 58. Degeneración grasa. Coloración deSudan. Grasa de color naranja.
  59. 59. Marcadores Histopatológicos deDiabetes Mellitus. Hígado:Núcleos glucogénicos. Cadáverde 48 horas. Nótese ladesorganización del patrónlaminar hepatocitario por laruptura de las unionesdesmosómicas intercelulares delos hepatocitos, propias del iniciode la fase de putrefaccióncadavérica. Los núcleos que se encuentranen la parte inferior de lafotografía, que no poseen detallesde la estructura nuclear y sonmuy oscuros, se encuentranen fase de autolisis cadavérica;son núcleos picnóticos ( no setrata de núcleos de cromatinacerrada).
  60. 60. Marcadores Histopatológicos de Diabetes Mellitus.Núcleos Glucogénicos. La distribución del cambio nuclear afecta, eneste caso, a los hepatocitos periportales y lobulillares; en otrasocasiones se localizan, preferentemente, en las áreas periportales
  61. 61. Además del engrosamiento de la membranabasal de los capilares dérmicos y de algunoscambios en el tejido elástico de estoscapilares, pueden presentarseconglomeraciones focales de lípidos dentro delos macrófagos en la dermis, que causan placasamarillas, pequeñas, blandas y elevadas en lapiel (xantoma diabético).
  62. 62. El trastorno funcional produce la entidadclínica importante llamada neuritisperiférica diabética.
  63. 63. Si la diabetes no se controla en formasatisfactoria, puede producirse deshidratación yacidosis graves.Si el pH de los líquidos corporales cae pordebajo de 7 o 6.9, aproximadamente, el diabéticopuede entrar en coma
  64. 64. En el coma diabético hay una gran resistencia a la insulinaporque el plasma acido contiene un antagonista de lainsulina, una globulina alfa que se opone a la acción de lamisma.Por lo que puede ser necesario para el tratamiento durante elprimer día de un coma diabético hasta 1500 a 2000 unidadesde insulina
  65. 65. La deshidratación suele vencerserápidamente administrando grandescantidades de solución de cloruro desodio, y la acidosis se corrige dandosolución de bicarbonato o lactato de sodio.
  66. 66. INTRODUCCIONLas infecciones del pie ocurren confrecuencia en personas con diabetes yla presencia de infecciones es unevento que a menudo da lugar asecuelas mas graves, en especialhospitalización y amputación.
  67. 67. Los pacientes diabéticos son alrededor de 10veces mas propensos a ser hospitalizados quelos pacientes sin infección de tejidos blandos yhueso en el pie. Cerca de 60% de lasamputaciones de extremidades inferiores endiabéticos están precedidas por una ulcerainfectada en el pie, y solo la gangrena supera ala infección como causa de amputación de piesdiabéticos.
  68. 68. Los pacientes diabéticos quedesarrollan una infección del pie son30 veces mas propensos a requeriramputación y la afeccion óseaaumenta el riesgo
  69. 69. Las infecciones del pie suelen ocurrir enregiones de traumatismos o ulceración, unavez que la cubierta epidérmica protectora serompe las bacterias que colonizan la pielpueden entra al tejido celular subcutáneo.
  70. 70. Cuando los microorganismosinvasores son muy virulentos, elinoculo bacteriano grande o elpaciente inmunodeprimido se puededesarrollar una infección
  71. 71. Cuando no se trata de maneraadecuada la infección, puede progresarhasta infectar tejidos mas profundos,incluyendo tendones, articulaciones yhuesos.
  72. 72. Los pacientes diabéticos parecen tener tasas masaltas de infecciones por hongos en los pies que lospacientes no diabéticosEstas incluyen infecciones cutáneas (tiña odermatofitosis) como infecciones en las uñas(onicomicosis).
  73. 73. La mayor parte de las infecciones de piediabético son causadas por flora de la piel, losagentes etiológicos mas frecuentes soncocobacilos aeróbicos grampositivos.El Staphylococcus aureus es el mas importante,seguido por estafilococos y estreptococoscoagulasa negativos.
  74. 74. Las infecciones crónicas, o aquellasque no han respondido al tratamientoantibiótico, a menudo tienen bacilosaeróbicos gramnegativo ygrampositivos.
  75. 75. La diabetes mellitus de tipo I sedesarrolla como resultado de losefectos sinérgicos de factoresgenéticos, ambientales, e inmunitariosque terminan por destruir las célulasbeta pancreáticas.
  76. 76. La hiperglucemia es el aumento de laconcentración de glucosa en sangre porencima de los valores máximos normales
  77. 77. Para considerar un paciente diabético serequieren 3 criterios:1. Glucemia en ayunas sea mayor o igual a 126 mg/dl2. Glucemia sea mayor o igual a 200 mg/dl en una muestra de sangre obtenida a las 2 horas de haber administrado 75 g de glucosa1. Glucemia mayor o igual a 200 mg/dl en cualquier momento del día.
  78. 78. A medida que el contenido del torrentesanguíneo pasa a la orina, ha deincrementar el consumo de agua paramantener el equilibrio osmótico, lo que asu vez conlleva a una mayor producciónde orina.
  79. 79. Cuanto mas agua se excreta masaumenta sus necesidades en elorganismo y la sed, dado que susmecanismos se encuentran intactos
  80. 80. Sucede mas a menudo en las personas conuna mayor deficiencia de insulina, sinembrago, la mayoría de los pacientes dediabetes tipo 1 pierden algo de peso encomparación con el aumento característicode los diabéticos de tipo 2
  81. 81. Probablemente secundarios a lamenor utilización de la glucosa y apequeñas alteracioneselectrolíticas, así como adeshidratación clínica y subclinica.
  82. 82. Predisposición Genética Mecanismo destrucción de las células beta Genes ligados al locus HLA Factores Ambientales Respuesta Inmune acélulas beta normales o alteradas Infección Viral y/o Daño directo a células beta Ataque AutoinmuneDESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA Diabetes del Tipo I
  83. 83.  Susceptibilidad Genética. Autoinmunidad. Agresión Ambiental
  84. 84.  Afecta a personas jóvenes. Baja o nula concentración de Insulina plasmática. Poliuria, polidipsia y polifagia(perdida de peso) Tendencia a cetoacidosis. Antecedentes de diabetes en 20% de los familiares
  85. 85. La insulina de procedencia exógena es elagente hipoglucemico porexcelencia, imprescindible en los pacientescon diabetes mellitus tipo 1.
  86. 86. En la mayoría de los pacientes seadministra insulina en forma de bolo de0.1 U/kg de peso corporal y luego a unritmo de 5 a 10 U/h en los adultos
  87. 87. La resistencia a la insulina y lasecreción anormal de estas sonaspectos centrales en el desarrollo dediabetes mellitus de tipo II..La diabetes se forma solo si se tornainadecuada la producción.
  88. 88.  Etiología desconocida Resistencia a la insulina deficit insulino secretor.
  89. 89. La diabetes tipo 2 es el resultado de unacombinación de resistencia a la insulina, mayorproducción hepática de la glucosa y descensoprogresivo de la sensibilidad a la insulina enrespuesta a la estimulación glucemica.
  90. 90. Islote Déficit de insulina Páncreas célula alfa célula beta produce produce exceso de menos glucagón insulina Exceso de glucagón Menos insulina Menos insulina Hiperglucemia Músculo y grasa HígadoProducción excesiva Resistencia a la insulina (menor de glucosa captación de glucosa)
  91. 91. Las células beta pierden su capacidadde compensación, lo que deriva en unadisminución de las concentraciones deinsulina a pesar de la presencia dehiperglucemia
  92. 92. Respuesta de insulina y glucagón a una comida rica en carbohidratos Diabetes mellitus tipo 2 (n=12)* 360 Controles no diabéticos (n=11)(mg/100 ml) Glucosa 330 Comida 300 270 240 110 80 150 Respuesta insulínica retardada/diferidaInsulina 120 (µU/ml) 90 60 30 0 140Glucagón 130 (µg/ml) 120 Glucagón no suprimido 110 100 90 –60 0 60 120 180 240 Tiempo (minutos) *Insulina medida en cinco pacientes Müller WA et al N Engl J Med 1970;283:109–115.
  93. 93. La incapacidad de las células beta para seguirhipersecretando insulina es el elemento quesubyace a la transición entre la resistencia a lainsulina y la diabetes mellitus tipo 2.
  94. 94. Déficit betasecretor HiperglucemiaAumento de Insulinorresistenciala producciónhepática deglucosa Absorción de azúcares
  95. 95. Déficit betasecretorMetformina Sulfonilureas Repaglinida Hiperglucemia NateglinidaAumento de Insulinorresistenciala producciónhepática deglucosa Absorción de azúcares Tiazolidinodionas (Rosiglitazona, Pioglitazona) Acarbosa
  96. 96.  EXISTE DETERIORO EN LA LIBERACION DE INSULINA EN RESPUESTA A LAS COMIDAS. DEFECTOS EN RECEPTORES DE CELULAS BLANCO. FUERTE COMPONENTE GENETICO(50%). Inicio en la edad adulta,obesidad,son metabólicamente estables, no dependen de la insulina para sobrevivir.
  97. 97. HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES TIPO 2 ETAPAS 1 2 3 4 Glucosa Glucosa 350 post-prandial 300 Glucosa mg/dL 250 Disglucemia en ayunas 200 150 100 Con relación al normal Resistencia 250 a la insulina 200 Disfunción de la célula beta(%) 150 100 Nivel de En riesgo de diabetes insulina 50 0 Años -10 0 5 10 15 20 25 30 -5
  98. 98. Los diabéticos tipo 1 y tipo 2 pueden tenermanifestaciones clínicas indistinguibles entresi por tanto su diferenciación puede resultardifícil al comienzo.Los diabéticos tipo 1 muestranadelgazamiento mientras que los diabéticostipo 2 muestran obesidad.
  99. 99. La insulina es necesaria para lasupervivencia en el tipo 1 y unaparte de estos tiene un familiar deprimer o segundo grado con elmismo trastorno.
  100. 100. El objetivo consiste en normalizar losvalores de glucemia y hemoglobinaA, así como corregir la hipertensiónarterial y la hiperlipidemia
  101. 101. Reduce la síntesis Biguaninas hepática de glucosa. Favorecen la secreción Las sulfonilureas de insulina Provoca un aumento a corto plazo de laFármacos Meglitinida secreción de insulina por la glucosa Frenan la absorcion de Inhibidores de hidratos de carbono lo glucosidasa que disminuye el ascenso de la glucemia Mejoran la sensibilidad periférica a la insulina y Las tiazolidinedionas reducen la concentración de triglicéridos
  102. 102. La insulina puede agravar un estadohiperinsulinemico existente. Serecomienda el uso de fármacos orales enla mañana e insulina al acostarse, lo quereduce la glucosa hepática nocturna yfavorece el efecto de las sulfonilureas.
  103. 103. Es una forma de diabetes mellitus inducida por elembarazo. No se conoce una causa específica deeste tipo de enfermedad pero se cree que lashormonas del embarazo reducen la capacidadque tiene el cuerpo de utilizar y responder a laacción de la insulina.
  104. 104. El resultado es un alto nivel de glucosa en lasangre (hiperglucemia). La incidencia de laDMG es de un 3-10% de las mujeresembarazadas.
  105. 105. Paciente mujer de 75 años de edad,con diabetes mellitus tipo 1 nocontrolada, presenta amputación de undedo en el pie izquierdo
  106. 106. Paciente de sexo masculino de 58 añosde edad, con diabetes mellitus tipo 2controlada desde hace 5 años, nopresenta antecendes familiares.

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