1. HEMORRAGIA
GASTROINTESTINAL
SUPERIOR
DR OSCAR MARROQUIN
MEDICINA INTERNA

2.  DEFINICIÓN
 EPIDEMIOLOGIA.
 FISIOPATOLOGIA.
 PRESENTACIÓN CLÍNICA
 DIAGNÓSTICO
 TRATAMIENTO

3. DEFINICION
La Hemorragia puede proceder del propio tubo digestivo o de estructuras
adyacentes que vierten su contenido hemático en el espacio comprendido entre
los puntos referidos.

4. EPIDEMIOLOGÍA
 Representa el 7 al 8% de total de urgencias medicas.
 Es la complicación del tracto gastrointestinal más frecuente.
 Mortalidad global de la HGIS oscila entre el 4 al 10%

5.  La hemorragia gastrointestinal superior no variceal es uno de los
motivos más frecuentes de hospitalización en gastroenterología.
 Incidencia50 a 150 casos por 100.000 / año.
 E.E.U.U.300,000 ingresos e incidencia anual de
1 / 1,000 personas .
 Tasa de mortalidad ha disminuido 2. 5 % - 8 %
 El 80% de las HGIS se autolimita

6. FISIOPATOLOGIA

7. HG
I
Superio
r 80%
Desgarro
Mallory
Weiss5 -15%
Gastritis
Duodenit
is
Erosiva
55%
Esofagit
is
Erosiv
a
5-15%
Angiodisplasi
a 5-10%
Neoplasias
2-4%
Fistulas
Aortoenteric
as <1%
Inferior
20%
Intestin
o
Delgad
o
Colon
Endoscopy 2015; 47(10):
a1-a46

8. Hemorragia Gastrointestinal Superior No
Variceal
BJS 2014; 101:e34–
e50
 Enfermedad Acido Péptica
 Abarca Ulceras Gástricas yDuodenales
 Causa mas Frecuente de HGIS, ocasiona
hasta el50%
 Factores de riesgo:
 Helicobacter Pylori
 AINES
 ASA
 Síndrome de Zollinger Ellison
 Mayoría son Ulceras Duodenales
 Úlceras pépticas: 28% - 59%
 Ulcera duodenal: 17% - 37%
 Ulcera gástrica: 11% - 24%

9. Hemorragia GastrointestinalSuperior No
Variceal
J Clin Gastroenterol.013
Apr;47(4):e33-7.

10. BJS 2014; 101:e34–
e50
 Ulceras Pépticas causas más
común:

11. Hemorragia Gastrointestinal Superior No
Variceal
Endoscopy 2015; 47(10):
a1-a46
 Ulceras por Estrés.
 Son distintas a las pépticas y se forman en
casos de enfermedad médica graves o tensión
fisiológica.
 Su fisiopatologíase relaciona con la
hipoperfusión que ocasiona
vasoconstricciónesplacnica.
 Se localizan mas frecuente encuerpo gástrico
 Estas son más frecuente en paciente enUTIA
 Se su clasifican en2:
 Paciente con lesiones del SNC*
 Paciente con quemaduras graves*

12.  Ulceras de Cameron.
 Causa rara de HGIS <4%
 Fisiopatología de tipo mecánico
 Debido a la tracción constante de la mucosa de los
pliegues gástricos cada vez que el estomago pasa
por el hiato herniario.
Gastroenterol Hepatol.2017;40(5):363--
-374

13. Endoscopy 2015; 47(10):
a1-a46
 Esofagitis Erosiva:
 Principal causa es por:
 Reflujo gástrico
 ERGE
 Infecciones:
 Virus Herpes Simple
 Citomegalovirus
 Candida Albicans
 Medicamentos:
 Quinidina
 Tetraciclina
 Alendronato
 Radioterapia
 CA MAMA
 La esofagitis rara vez causa hemorragia
grave

14. BJS 2014; 101:e34–
e50
 Desgarro de Mallory Weiss:
 Se caracteriza por ruptura de la Mucosa
en la unión gastroesofágica.
 Lo causa vómitoso arcadas persistentes
 Este trastorno causa 5 al 15% de lasHGIS
 Remite en la Mayoría de los casos
 Recurrencia 0 a 7%
 Si continua los vómitos condiciona
Síndrome de Boerhaave.

15. Hemorragia Gastrointestinal Superior No Variceal
 Lesiones Vasculares:
 Las ectasias vasculares causan del 5-10%
 Estas son malformacionesarteriovenosas:
 Asiladas
 Lineal Difusa (Ectasias Vasculares del antro Gástrico)*
 Estas son formadas por un complejo entramado de arterias
y venas conectadas entre sí por una o mas fistulas.
 Se le llama nido al complejo vascular que carece de lecho
capilar y por tanto, el drenaje arterial va directamente a las
venas.
 Además se sabe que este maneja un flujo sanguíneo de
alta velocidad que causa dilatación de las venas de
drenaje que al final se rompe
Endoscopy 2015; 47(10):
a1-a46

16.  Lesiones Vasculares:
 Lesiones degenerativas de las vénulas
submucosas
 Presenta hemorragias rápida indolora e
intermitente
 Recurrente hasta el 80% en no tratados
 Lasectasias vasculares se
relacionan con diversos
trastornos médicos como son:
 Insuficiencia renal crónica
 Valvulopatias cardiacas
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Telangiectasias hemorrágicas hereditaria*
 Enfermedad de Von Willebrand Endoscopy 2015; 47(10):
a1-a46

17.  Lesiones Delafoy:
 Se Trata de una vaso aberrante que protruye a
través de la mucosa, sinque exista un úlcera
subyacente.
 Esta lesión causa >5% de los casos de HGIS
oscuro
 A menudo el Sangrado es grave orecurrente
 La localización mas frecuente es en el cuerpo
gástrico
o fondus.
 El 75 al 95% se localizan dentro de los 6 cms
de la
unión gastroesofágica.
Endoscopy 2015; 47(10):
a1-a46

18.  Neoplasias:
 Algunas neoplasias benignas
pueden sangrar, esto debido al
mayor suministro sanguíneo y se ulceran.
 También causan hemorragia Neoplasias
Malignas como:
 Ca de Esófago
 Ca Gástricos
 Ca Duodenales
 Algunos hemorragias por tumores malignos,
no son tratable por técnica endoscópica, ni por
embolización vascular.
 Estos casos requerirán resección quirúrgica o
radioterapia.
Arango, M; Caracterización epidemiológica y clínica de pacientes adultos con cuadro clínico de
HGIS, 2014

19. Hemorragia Gastrointestinal Superior No Variceal
 Otras Causas:
 Hemobilia:
 Hemorragia en tracto biliar hacia el
duodeno.
 Secundario a Traumatismo
 Tumores Malignos
 Coleliatiasis
 Enfermedad inflamatoria acalculosa
 Trastornos vasculares
 Hemorragia Pancreática:
 Hemorragia enel conducto
pancreático.
 Pancreatitis Crónica
 Seudoquiste pancreático
 Cáncer pancreático
 Aneurisma de la arteria esplénica
 traumatismo
Arango, M; Caracterización epidemiológica y clínica de pacientes adultos con cuadro clínico de
HGIS, 2014

20. Hemorragia Gastrointestinal Superior No Variceal
 Otras Causas:
 Fistula aortoentericas:
 En ocasiones es una complicación tardía
de una operación para injerto aórtico.
 Por lo general abarcan la tercera y la cuarta
porción del duodeno. (80%)
 En algunos casos se dificulta diagnosticarla por
que rara vez se puede observar si el injerto erosiona
la pared intestinal.
 La clásica Hemorragia de advertencia
 Mortalidad del 30 al85%
 Hay Primario y Secundarios
Angio-TAC con reconstrucción en 3D. Prótesis aorto-ilíaca «enY»
mostrando la existencia de fuga en la región superior protésica.
Arango, M; Caracterización epidemiológica y clínica de pacientes adultos con cuadro clínico de
HGIS, 2014

21.  Presentación
Clínica:
Hematemesis
y melena
Hematoqueci
a
Histori
a
melen
a
Tacto +
melena
Sonda NG
con posos
café o
sangre roja
Gastroenterol Hepatol. 2016;39(Supl
1):53-61

22. Hemorragia Gastrointestinal Superior No
Variceal
 Presentación Clínica:
Mal pronóstico
 Edad> 65 años
 Inicio de Sangrado en elHospital
 Comorbilidades
 Shock ó Hipotensión Ortostático
 Sangre Fresca por SNG
 Coagulopatías
 Requerimientos de Múltiples Trasfusiones
 Ulcera en la Parte Superior de la Curvatura
menor*
 Ulcera en el bulbo duodenal posterior*
 Hallazgos endoscopicos de arteria sangrando o
vaso sanguíneo visible
Gastroenterol Hepatol. 2016;39(Supl
1):53-61

23. Hemorragia Gastrointestinal Superior No
Variceal
 Examen Físico
 Determinar estado de
Hemodinámica.
Taquicard
ia en
Reposo
Hipotensi
ón
Ortostátic
a
Extremidad
es
Frías
Palide
z
Alteración
del Estado
de Alerta
 Ruidos
Gastrointestinales
 Dolor Abdominal
 Tacto Rectal
Gastroenterol Hepatol. 2016;39(Supl
1):53-61

25. Hemorragia Gastrointestinal Superior No
Variceal
Manejo Inicial:
 La mayoría de los pacientes mueren por
causas
no relacionadas con la hemorragia.
 Descompensación Cardiopulmonar 37%
 Rápida y Apropiada resucitación inicial
 Reponer Volemia con cristaloides
Anamnesis
Confirmar
HGIS
Evaluación
hemodinamia
NPO
2 vías
periféricas
/
Laboratori
os
Tacto
rectal/
no SNG
Reposición
de la
volemia
Estratific
ar riesgo
Valorar
saturación de
O2 y estado
de
conciencia
para valorar
TOT
Gastroenterol Hepatol.2017;40(5):363--
-374
Hb≤ 7 g/dl sin patología CV(Hb 7 y 9 g/l)
Hb≤10g/dl y patología CV(Hb9 y10 g/dl)
Transfusión plaquetas si < 50,000si sospecha función plaquetaria alterada

26. Manejo Inicial:
Gastroenterol Hepatol.2017;40(5):363--
-374
 Corrección de Trastornos de la
coagulación en
paciente tratados con anticoagulantes.
 Corrección de INR ( <2.5) antes de
endoscopía, Vitamina K 20 mg IV /
Hemorragia activa e inestabilidad
hemodinámica, vitamina K y concentrado de
factores protrombínicos / PFC (10 ml/kg).
 Valorar riesgo-beneficiode mantener la
anticoagulación.

27. Estratificación del Riesgo:
 Estratificación del riesgo puede ayudar
a la toma de decisiones clínicas con
respecto al momento de la
endoscopia y el alta hospitalaria
Resumen de diferentes escalas usadas
en HGIS
World J Gastroenterol 2012 March 21; 18(11):1159-
1165

28. Hemorragia Gastrointestinal Superior No
Variceal
Escala de Glasgow-Blatchford
World J Gastroenterol 2012 March 21; 18(11):1159-
1165
 Basada en la clínica y datos de
laboratorio.
 La escala va de 0 a 23 puntos
 > precisión para predecir la necesidad
de
 Intervención quirúrgica o mortalidad
hospitalaria.
 <1 punto: Manejo extrahospitalario
 < 3 puntos: No precisan endoscopía
 < 6 puntos: Bajo Riesgo
 > 6 puntos: Alto Riesgo*
Gastroenterol Hepatol. 2016;39(Supl
1):53-61

29. World J Gastroenterol 2012 March 21; 18(11):1159-
1165
Hemorragia Gastrointestinal Superior No Variceal
 Índice de Rockall
 Antes de la endoscopía, puntuación clínica, se basa en
variables clínicas en el momento de la presentación.
 La puntuación completa: hace uso de criterios clínicos y
endoscópicos.
 Predice los riesgos de recidiva hemorrágica y muerte

30. Hemorragia Gastrointestinal Superior No
Variceal
Clin Endosc. 2012 Sep; 45(3):
220–223.
ACTIV
O
RECIEN
TE
SIN
SANGRADO
Clasificación de Forrest
 IA En Jet (Chorro)
 IB Sangrado
Babeante
55
%
50
%
DESCRIPICIÓN
RIESGO
 IIA Vaso Visible (No sangrante)
43%
 IIB Coágulo Rojo (adherido)
22%
 IIIC Fondo Ulceroso Hemático
7%
 III Lesión Limpia (Sin
estigma)
2
%

31. Endoscopy 2015; 47(10):
a1-a46
 Ulceras Gástricas:
 Diferenciar entre úlcera
gástrica benigna y maligna
resulta difícil en el contexto
de hemorragia aguda.
 Deben
tomarse
biopsiasen
la
endoscopia inicial si es posible.
 Entre un 2-6% falsos
negativos en
el estudio histopatológico

32.  Tratamiento:
 Farmacológico.
 IBP
 Endoscópico.
World J Gastroenterol 2012 March 21; 18(11):1159-
1165

33. Hemorragia Gastrointestinal Superior No
Variceal
 No indicar manera sistemática
 Px seleccionados ( Sospecha presencia sangre o
coágulos)
 Bolo de 250 mg de eritromicina IV 30 a 45
minutos antes de la endoscopia
 Contraindicaciones: Hipopotasemia,
hipocalcemia, hipomagnesemia, QT
prolongado*
 Tratamient
o:
3-19% NO
SE
IDENTIFIC
A SITIO
DEL
SANGRAD
O
No diferencia
 Necesidad de
Transfusión
 Estancia hospitalaria
 Cirugía
Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America Volume 25, Issue 3, July 2015,
Pages 463-478

34. Hemorragia Gastrointestinal Superior No
Variceal
 Tratamiento:
 Otros fármacos:
 No se recomienda el uso
de:
 Ácido tranexámico
 Somatostatina,
 Octreótide.
Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America Volume 25, Issue 3, July 2015,
Pages 463-478

35. Hemorragia Gastrointestinal Superior No
Variceal
 Tratamiento Endoscópico:
 Diagnóstico y estratificación de
riesgo.
 Endoscopia temprana dentro de las 24
hrsde presentación después de la
reanimación con éxito.
 Estratificar el riesgorecidiva
 Terapia temprana endoscópica
 Valorar riesgo/beneficio px con SCA,
perforación e inestabilidad
hemodinámica.

36.  Tratamiento de Ulceras Pépticas:
 Las úlceras identificadas de alto riesgo: sangrado
activo y con vaso visible : tratamiento
endoscópico mas IBP.
 Tratamiento de úlceras con coagulo
adheridoes controvertido.
 Úlceras FIIB que no reciben hemostasia
endoscópica:
25% re sangrado a los 30días.
 Metaanálisis re sangrado Tx endoscópico vrs Tx
médico 8,2% vs. 24,7%, P <0,01,
 Úlceras con base limpiano precisan
tratamiento endoscópico Endoscopy 2015; 47:a1–
a46

37.  Tratamiento Endoscópico:
 80% se detiene el sangrado de forma
espontánea.
 Diagnóstico y Tratamiento
 Detecta entre el 90 y 95% de los sangrados
 Pacientes con estigmas alto riesgo deben
tratarse.
 Si hay coágulo adherido hacer lavados para
tratar de desprenderlo y terapia de la lesión, si
no se desprende terapia en la base del
coágulo.
AGENTE
S
INYECTAB
LES
TERAPI
A
MECÁNI
CA
TERAPI
A
TÉRMIC
A
AGENTES
HEMOSTÁTIC
OS TÓPICOS
Clin Endosc . 2016 Sep; 49 (5):
421-424.

38. World J Gastrointest Endosc. 2015 Sep 25; 7(13):
1088–1095.
 Agentes Inyectables:
 Adrenalina: Promueve la hemostasia inicial a
través vasoconstricción, compresión
(taponamiento local), y activación de
plaquetas. Se debe combinar con una segunda
modalidad de tratamientoendoscópico.
 Alcohol, polidocanol, etanol, etanolamida:
Agentes esclerosantes.
 Adhesivos inyectables: cianoacrilato,
trombina y fibrina: Inducción de la trombosis
a través de la lesión tisular directa.
Epinefrina diluida en solución salina (1: 10.000)
Bolos 0,5-1,0 ml 4 cuadrantes en los alrededores de los estigmas de
alto riesgo o en la base del sitio de sangrado activo hasta un total
de 10 ml

39. Hemorragia Gastrointestinal Superior No
Variceal
 Terapia Mecánica:
 Dispositivos que provocan taponamiento físico en el sitio de
sangrado
 Clips
 < Lesión tejido que la cauterización
 > efectivos que inyección de epinefrina
 > caros
 Ligadura con bandas
 Aplicación fácil
 Accesibilidad a lugares difíciles
 Tiempo corto de procedimiento
 Poco campo visual de trabajo
 Poco uso en UP / Se ha utilizado en lesiones
Dieulafoy
 OTSC
 Clip de nitinol, captura y cierra el tejido aspirado en el
tapón de aplicador, comprimiendo así las lesiones
hastala curación. Endosc Clin N Am.2011; 21 :
681-696

40. Hemorragia Gastrointestinal Superior No Variceal
 Terapia Térmica:
 METODOS DE CONTACTO
 Electrocoagulación monopolar, bipolar o multipolar
 Bipolar y sondas multipolares proporcionan una constante electrocoagulación que es
más seguro que la diatermia monopolar que produce una profundidad impredecible y un
mayor riesgo de perforación
 Un pedal controla el suministro de energía 15- 20 W
 Sonda de calor
 Proporciona calor constante a 250 ° C, que se libera en la punta de la sonda y
se transfiere directamente al tejido para afectar a la coagulación
 Incorporan un lavado con agua para evitar que se pegue
 Se aplica tangencial 15-30 J
Dig Liver Dis. 2014; 46 : 766-
776.

41. Hemorragia Gastrointestinal Superior No Variceal
 Terapia Térmica:
 Método de No Contacto:
 Coagulación con ArgónPlasma
 Utiliza la conductividad eléctrica
 de gas argón a través de una unidad electro quirúrgica.
 El calentamiento producido es superficial (2-3 mm)
 La sonda debe colocarse de 2-10 mm de la lesión y el flujo
de gas argón debe ser de 1,5-2 L / min a una potencia de
40-50 W
 Malformaciones vasculares y en GAVE.
Dig Liver Dis. 2014; 46 : 766-
776.

42. Hemorragia Gastrointestinal Superior No
Variceal
 Crioterapia:
 Necrosis superficial mucosa
 Regeneración epitelial semanas
posteriores
 Spray criogénico
 Superficie mucosas hasta que
ocurra blanqueamiento
 GAVE / Telangiectasias por
Radiación

43.  PREVENCIÓN RECURRENCIA:
 H. PYLORI
 Px con H pylori + recurrencia HGIS 1.3 % : Erradicación
 Úlcera gastroduodenal asociada a H.P indicar IBP según la pauta de
erradicación y continuar IBP 4 s en caso de úlcera duodenal o hasta
completar 8 s si se trata de una úlcera gástrica.
 Falsos negativos HP 25-55% repetir prueba 4-8 s
 AINES
 Px con uso de AINES: Reevaluar indicación, IBP
Gastroenterol Hepatol. 2017;40(5):363---
374

44.  Otras Terapias:
 EMBOLIZACIÓN ANGIOGRÁFICATRANSARTERIAL:
 Hemorragia masiva (transfusión de al menos 4U de sangre en 24 h)
 Choque hipovolémico
 Sangrado que no ha respondido a la terapia médica conservadora
 Sangrado que no ha respondido a por lo menos uno o dos intentos
de control
endoscópico
 Infusión de un medicamento vasoconstrictor (Terlipresina).
 Oclusión mecánica arterial
 Éxito clínico: 63-97%
 Complicaciones: Disección del vaso, isquemia hepática o esplénica,
estenosis
duodenal.

45. Hemorragia Gastrointestinal Superior No
Variceal
 Otras Terapias:
 Cirugía:
 Pacientes con fallo a
Tratamiento endoscópico
 Hipotensión y ulceras >
2 cm predicen fracaso
Tx endoscópico

46. Hemorragia Gastrointestinal Superior No
Variceal
 Conclusiones:
 Principal causa de hemorragia superior no variceal son las ulceras
duodenales y
gástricas.
 El tratamiento de reanimación inicial es el tratamiento que disminuye
la morbi-
mortalidad y no la terapia endoscópica temprana.
 Después de la reanimación inicial, los pacientes deben ser
estratificados por
riesgo según características clínicas.
 El tratamiento de pacientes con hemorragia no variceal ha
evolucionado considerablemente en los últimos años, sobre todo