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LITIASIS BILIAR. Cólico biliar, Colecistitis Aguda.

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LITIASIS BILIAR: Cólico biliar, Colecistitis Aguda.
Anatomia de vesícula biliar.
Etiología.
Cuadro clínico.
Diagnóstico.
Tratamiento.
Complicaciones.

Published in: Science
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LITIASIS BILIAR. Cólico biliar, Colecistitis Aguda.

  1. 1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA MEDICINA HUMANA CIRUGÍA
  2. 2. Vesícula biliar
  3. 3. Vesícula biliar Triangulo De Calot Arteria cistica Conducto cistico Conducto colédoco Conducto hepático común
  4. 4. Fisiología
  5. 5. Bilis • Secretada por el hígado. Presión de 20 a 30 cm de agua. • Volumen: 800 a 1500 cc en 24 horas. • Ph: 6-8. • Densidad: 1,010. • 97%: agua. • 1%: sales biliares. • 0,8% – 0,5%: sales inorgánicas. • 0,15%: jabones. • 0,1%: colesterol. • 0,1%: fosfolípidos. • 0,1%: lípidos.
  6. 6. Cálculos biliares • Colesterol. • Pigmento. • Calcio.
  7. 7. Clasificación • Por su ubicación: • Colelitiasis. • Coledocolitiasis. • Primarios. • Secundarios. Colelitiasis Coledocolitiasis Primaria secundaria
  8. 8. • De acuerdo a su constitución: • Cálculos de colesterol: 60% formados por colesterol, grandes, blancos, granulosos, solitarios • Cálculos de pigmento: concentración elevada de bilirrubinas (40%). contenido bajo en colesterol. 50% radioopacos. negros, multiples y pulidos.
  9. 9. Colelitiasis • El 10% de la población padece colelitiasis. • Cirugía profiláctica en: • Expectativa de vida mayor de 20 años. • Cálculos de mas de 3 cm y de menos de 5mm. • Cálculos radiopacos, cálculos calcificados. • Pólipo de vesícula. • Mujer menor de 60 años. • Diabéticos hipertensos. • Vesícula de porcelana. • Vesícula no funcionante.
  10. 10. Vesícula de Porcelana
  11. 11. Cólico biliar • Postprandial. • Intermitente en hipocondrio derecho y epigastrio. • Nausea. • Vomito.
  12. 12. Colecistitis • Aguda y crónica. • Hidrocolecisto. • Piocolecisto. • Colapso venoso y linfático. • Colapso arterial. Inflamación de la pared de la vesícula.
  13. 13. COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA Inflamación de vesícula biliar por cálculos
  14. 14. Fisiopatología Bloqueo por cálculos Contracciones bruscas Dolor cólico Edema de pared vesicular Inflamación Infección
  15. 15. Lesión c.epiteliales fosfolipasa LecitinaLisoleticina Inflamación local intensa Química Isquémica Infección bacteriana Inflamación vesicular: liberan convierte en Provoca Sales biliares Enzimas pancreáticas Prostaglandinas
  16. 16. Se absorbe el pigmento biliar Aumenta la secreción de moco y Ca+ por glándulas tubulares del cuello Intenso infiltrado celular
  17. 17. Colapso de linfáticos y venas de la pared Sangre entra a pared vesicular sin poder salir de ella Colapso de arteriolas Zonas de isquemia
  18. 18. 1. E. coli 2. Proteus 3. Klebsiella 4. Enterococos 5. Bacteroides fragilis En 24 horas aparecen bacterias
  19. 19. Colecistitis Isquemia Áreas de gangrena Necrosis Perforación Peritonitis Plastrón con tej. vecinos Abceso pericolecístico Sepsis Shock séptico Falla multiorgánica
  20. 20. Clínica Dolor Inicial: cólico 30 mins-3hrs Pcte: quieto Después: somático Exacerba: movimientos y respiración Náusea y vómito reflejo Íleo paralítico Deshidratación (sed)
  21. 21. Fiebre Sensibilidad a la palpación Baja <38º > Indica complicaciones Signo de Murphy positivo 20% se palpa una masa (vesícula distendida o plastrón) Peritonitis generalizada es poco común
  22. 22. Ictericia En 25% de pacientes es leve por: inflamación de hígado Edema del colédoco Síndrome de Mirizzi Proceso infeccioso En 12% es marcada por: Colédocolitiasis
  23. 23. Laboratorio Leucocitosis ◦ 12000-15000/cc ◦ >15 (empiema o gangrena) Amilasa ◦ Elevada pero no significativa Bilirrubinas ◦ >4mg/dl (perforación, derrame y absorción de bilis, colédocolitiasis) FA, GGT y transaminasas ◦ Elevadas pero rara vez superan el triple
  24. 24. Rayos X Excluir otros dx como aire libre o niveles hidroaereos
  25. 25. Ecosonografía Signos: Dilatación vesicular Engrosamiento de pared >4mm Líquido pericolecístico Cálculos Esfácelo de mucosa Membranas en luz y pared Signo de Murphy ultrasonográfico Gold standard
  26. 26. Gammagrafía Isótopos de bilis se pintan de 15-30 minutos. Si se observa el hígado, colédoco, duodeno y no la vesícula en 1 h indica obstrucción del cístico
  27. 27. Diagnóstico Diferencial Hepatitis aguda Pancreatitis Apendicitis Ulcus Neumonía, gastritis, hernia hiatal, infarto de miocardio
  28. 28. Tratamiento Actual Restricción VO Líquidos IV Antibióticos Analgesia Sonda Nasogástrica: distensión abdominal y vómitos Antibióticos: aerobios gram negativos y anaerobios
  29. 29. Colescistectomía Laparoscópica ◦ Beneficios económicos, sociales y médicos ◦ Inmediatamente después del dx de colecistitis aguda.
  30. 30. En pacientes con más de 72 horas de evolución, se intenta una CL en asusencia de enfermedades preexistentes, lo cual excluye una Colecistectomía abierta. Enfermedadades comorbidas importantes en pctes de alto riesgo se continúa con antibióticos y con sonda de Colecistostomía percutánea, con CL electiva de 6-8 semanas después.
  31. 31. Complicaciones Empiema Gangrena Absceso
  32. 32. Perforación Vesícula escleroatrófica • Fiebre alta • Dolor en masa. • Peritonitis. • Ictericia. Por permeabilización del conducto cístico, el pus puede drenar al colédoco.
  33. 33. Fístula biliar. • Fístula biliodigestiva. (1 a 2%) • 79% en duodeno. • 17% colon. • 4% yeyuno y estómago.
  34. 34. • Síndrome de Mirizzi y fístula colecistobiliar. Clasificación de Attila Csendes. • I. Compresión externa del hepatocolédoco por un cálculo, enclavado en el cístico o en la bolsa de Hartmann, el tratamiento es la colecistectomía, con o sin exploración del colédoco. • II. Fístula colecistobiliar con erosión de menos de un tercio de la circunferencia de la vía biliar principal. Se puede realizar sutura de la fístula o coledocoplastia con parte de la vésicula. • III. La fístula compromete hasta dos tercios de la circunferencia de la vía biliar principal. Se trata con coledocoplastia con la vesícula biliar. • IV. Hay completa destrucción de la vía biliar, esta indicada la anastomosis bilioentérica (coledocoyeyunoanastomosis).
  35. 35. Íleo biliar. • 13% de fistulas biliodigestivas. Cálculo mayor de 2.5cm
  36. 36. COLECISTITIS ALITIÁSICA
  37. 37. Corresponde del 2 a 8% de la colecistitis aguda. Derivan de la obstrucción del cístico o de la isquemia vascular. • Mecánica. • Química. • Infecciosa. • Vascular. • Padecimientos sistémicos. Aparece como complicación de padecimientos graves: • Politraumatizados. • Quemados. • Sépticos. • Cirugía mayor. • Sobredosis de fármacos. • Soporte hemodinámico en UCI.
  38. 38. Fisiopatología. • Éxtasis biliar. • Concentración biliar. • Lesión de la mucosa. • Infección. • Obstrucción vascular. Mecanismos según Aurelio Rodríguez: Gangrena y perforación. a) Hipoperfusión vesicular en el shock hipovolémico y séptico. b) Soporte ventilatorio que produce hiperbilirrubinemia , disminución del flujo portal y éxtasis biliar. c) Pacientes tratados con narcóticos que producen éxtasis biliar y estenosis del esfínter de Oddi. d) La inflamación vesicular, las transfusiones y endotoxinas (E. Coli) pueden activar el factor XII de coagulación que ocasionaría lesión y trombosis de los vasos sanguíneos.
  39. 39. Diagnóstico. • Engrosamiento de la pared mas de 4,5mm. • Liquido pericolecístitico es ausencia de ascitis. • Vesícula biliar hidrópica.
  40. 40. Tratamiento. • Descompresión percutánea. • Extirpación de la vesícula. Mortalidad 50-60%
  41. 41. COLECISTITIS ENFISEMATOSA. • Más frecuente en hombres 4 a 1. • Diabéticos. • Medio anaerobio: Colecistitis aséptica. Bacilos formadores de gas. • Clostridium. • E. Coli. • Klebsiella.
  42. 42. Bibliografía • National Institutes of Health Consensus development conference statement on gallstone and laparoscopic cholecystectomy. Am J Surg 2003; 165: 390-398. • Classen M, Demling L Endoskopiche spphinterotomie der papilla vateri und stein extraction aus dem ductus choledochus. Dtsch Med Wochenschr 2004;99. 496. • CIRUGIA PRACTICA. Dr. H. Jhoe Arévalo. Colecistitis Aguda. 108-118.

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