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Expo vertigo

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Expo vertigo

  1. 1. VÉRTIGO Y ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO QUINTO ANO USC
  2. 2. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DEL EQUILIBRIO Aparato vestibular SISTEMA BIOLÓGICO Unidades sensoriales Información visual
  3. 3. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DEL EQUILIBRIO
  4. 4. funciones del sistema vestibular Informar al sistema nervioso central sobre cualquier aceleración o desaceleración angular o lineal. Ayudar en la orientación visual, mediante el control de los músculos oculares Controlar el tono de los músculos esqueléticos para mantener una postura adecuada. Detecta los Mov. De la cabeza y su posición en el espacio
  5. 5. Laberinto óseo Localización: Oído interno Contenido : Endolinfa y rodeado de perilinfa (NA)
  6. 6. Endolinfa Localización: Interior del laberinto óseo Alto contenido en potasio Origen : Estría vascular de la cóclea y células oscuras del laberinto vascular Se reabsorbe en el saco endolinfático
  7. 7. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DEL EQUILIBRIO Art. Basilar y Cerebelosa antero-inferior
  8. 8. Máculas del utrículo y el sáculo
  9. 9. Receptores de las ampulas en CS. La cúpula (sust. Gelatinosa ) Terminaciones nerviosas Cilias Células sensoriales en la cresta ampular
  10. 10. Sistema vestibular central • LOS PA GENERADOS EN LAS CELULAS SENSORIALES DEL APARATO VESTIBULAR PERIFERICO SON CONDUCIDAS HASTA LOS NUCLEOS VESTIBULARES 1. Nucleo vestibular superior 2. Nucleo vestibular lateral 3. Nucleo vestibular medial 4. Nucleo ve3stibular inferior •LOS N. OCULOMOTORES DEL III, IV Y VI •PARTE MOTORA DE LA ME •VIAS CEREBELOSAS •CORTEZA DEL LOB TEMPORAL
  11. 11. SISTEMA VESTIBULAR CENTRAL LA FORMACION RETICULAR EN EL TALLO ES EL CENTRO DE INTEGRACION Y ALMACENAMIENTO DE INFOMACION ADQUIRIDA EN LA INFANCIA ES CONSTANTEMENTE COMPARADA CON LA YA ALMACENADA EL SIST. VESTIBULAR ES COMPLEJO CON MULTIPLES CONEXIONES POR LO TANTO SUCEPTIBLE DE MULTIPLES AFECCIONES LA INTEGRACION DE LOS DOS SIST PERIFERICOS CON EL SNC INFOMRA AL ORGANISMO DE LOS DIFERENTES MOV Y LE PERMITE AL CUERPO AJUSTARSE A NUEVAS SITUACIONES
  12. 12. VERTIGO TERMINO UTILIAZADO PARA DESCRIBIR ALUCINACION, ILUSION DE MOVIMINETOS Y ES ESPECIFICOS DE ENF. VESTIBULAR LA SENSACION MAS COMUN ES DE ROTACION O SENSACION DE MOVIMIENTOS COMO DESPLAZAMIENTOS LINEALES O INCLINACION LATERAL VERTIGO NO ES IGUAL A MAREO
  13. 13. HISTORIA CLINICA DEL PTE CON VERTIGO 1. VERTIGO O MAREO 2. CARACTERISTICAS DEL VERTIGO: EPISODICO/ CAMBIOS DE POSICION/ DURACION 3. FACTORES DESCENCADENANTES: MOVIMIENTOS DE LA CABEZA/ CAMBIOS DE POSICION/ ESTIMULOS VISUALES, SONOROS, PRESION 4. SINTOMAS ASOCIADOS: VISUALES (FOSFENOS, VISION DOBLE O BORROSA) / OTOLOGICOS/ NEUROLOGICOS/ VAGALES 5. ANTECEDENTES: TRAUMATICOS/ FARMACOLOGICOS/ VASCULARES/ TOXICOS/ PSIQUIATRICOS
  14. 14. s. visual s. vegetativos Síntomas Asociados s. psicogenos s. otologicos
  15. 15. SINTOMAS OTOLOGICOS hipoacusia: sintomas mas frecuente el pacientes no es consientes de la perdida; hay que preguntar… ante la sospecha de perdida auditiva localizar sitio de la lesión: conductiva (oido medio) Problema conductivo: “el paciente habla con tono de voz normal” neurosensorial (oido interno) Debido a la relación entre las vías vestibular y coclear; los síntomas auditivos se asocian con frecuencia a problemas vestibulares entre ellos: Problema Neurosensorial: Hipoacusia neurosensorial Paciente habla con voz alta Habilidad de entendimiento en la conversaciondisminuida PERDIDA AUDITIVA SUBITA O PROGRESIVA ???
  16. 16. SINTOMAS OTOLOGICOS ACUFENOS persistentes unilaterales Asociado a hipoacusia neurosensorial: neurinoma acústico ACUFENOS PULSATILES Asociarse a glumos yugular o timpánico OTALGIA Descartar compromiso de la ATM OTORREA Colesteatomas que invaden el laberinto
  17. 17. SINTOMAS NEUROLOGICOS Parestesias hipoestesias ppalmente area del trigemino Alteraciones de la conciencia Problema retrolaberintico (insuficiencia vertebrobasilar) Desequilibrio Sintomatología migrañosa
  18. 18. SINTOMAS VISUALES Vision borrosa diploplia fosfenos Oscilopsia iluminacion de los objetos estacionarios que se mueven hacia un lado y otro. Transitoria vertigo periferico, persistente en lesiones centrales
  19. 19. SINTOMAS VEGETATIVOS NAUSEAS VOMITO DIAFORESIS
  20. 20. SINTOMAS PSICOGENOS EN LAS CRISIS VERTIGINOSAS LA ANGUSTIA SE VA ACUMULANDO LLEVANDO A ESTADOS NEUROTICOS Y DEPRESIVOS LA CONSULTA PSIQUIATRICA SER D GRAN AYUDA EN PTES NEUROTICOS LOS SINTOMAS SON MAS PROLONGADOS EL DX DE VERTIGO PSICOGENO SE DA DESPUES DE REALIZAR ESTUDIO OTONEUROLOGICO Y DESCARTAR PATOLOGIA ORGANICA
  21. 21. FACTORES PRECIPITANTES VERTIGO POR LESIONES VESTIBULARES • EMPEORAN CON CAMBIOS DE POSICION DE LA CABEZA • EN VPPBES INDUCIDO POR UNAS POSICIONES CRITICAS Y CAMBIOS BRUSCOS EN LA CABEZA • CADA VEZ QUE LA PERSONA AUSME LA POSICION CRITICA, • PERSISTENTES EMPEORAN CON EL TIEMPO SE ASOCIAN A SINTOMAS VISUALES Y PARESTESIAS COMPRESION DE LA A. BASILAR TRAUMAS • FISTULAS LABERINTICAS POSTRAUMATICA=HIPOACUSIA Y VERTIGO • TCE= DAÑO EN EL SISTEMA DE OTOLITOS PRODUCE NISTAGMO POSTURAL • TX CERVICAL=DANÑAN LA PROPIOCEPCION EN LIGAMENTOS Y ARTICULACIONES- COMPRESIONES VASCULARES
  22. 22. FACTORES PRECIPITANTES • QUIMICOS COMO ARSENICOS PLPMO MERCURIO TINTAS DE ANILINA( SIST VESTIBULAR) • AMINOGLUCOSIDOS ESTREPTOMICINA- GENTAMICINA) • COMPROMETE LOS LABERINTOS= DESEQUILIBRIO MTOS – QUIMICOS PERSISTENTE –OPSCILOPSIA • DIURETICOS( FUROSEMIDA) OTOTOXICOS • EN MUJERES ES NECESARIO CONSIDERAR SIEMPRE EL USO DE ANTICONCEPTIVOS ANTICONCEPTIVOS
  23. 23. EXAMEN CLINICO GENERAL DETERMINAR ALGUNA ALTERACION ARRTIMIAS HIPOTENSION ORTOSTATICA, ALT TIROIDEAS, HIPERLIPIDEMIAS, AUTOINMUNIDAD EXAMEN OTONEUROLOGICO NO OLVIDAR RELACION ENTRE SIFILIS TERCIARIA Y VERTIGO= ENF MENIERE(VDRL- FTA-ABS), CH, GLICEMIA OIDO, NARIZ Y GARGANTA, PARES CRANEALES FONDO DE OJO,MARCHA FUNCION CEREBELOSA, MVTOS OCULARES,PRUEBAS POICIONALES PRUEBAS CALORICAS
  24. 24. EXAMEN DE OIDO,NARIZ Y GARGANTA DESCARTAR PATOLOGIA DE OIDO NARIZ Y GARGANTA LA CAPSULA OTICA PUEDE EROSIONAR Y PRODUCE UNA FISTULA DEL CANAL SEMICIRCULAR EXTERNO OTOSCOPIA PABELLON AURICULARVESICULAS 0 HERPEZ, CERUMEM IMPACTADO LAVADO DE OIDO PARA MEJOR OTOSCOPIA PERFORACION TIMPANICA EN LA PARS FALCCIDA ASOCIADA A OTORREA FETIDA=COLESTEATOMA SE COMPROBARA CON EL TEST DE LA FISTULA SE COLOCA PRESION POSITIVA MEDIANTE LA NEUMATOSCOPIA Y SI HAY FISTULA LABERINTICA EL TEST SERA POSITIVO E INDUCIRA VERTIGO Y NISTAGMO AGUDEZA AUDITIVA RINNE – WEBER PTE CON SINTOMAS VERTIGINOSOS REQUIERE PRUEBAS ESPECIALIZADAS AYUDA EN DX DIFERENCIAL DE PATOLOGIA COCLEAR Y RETROCOCLEAR
  25. 25. EXAMEN DE LOS PARES CRANEANOS Y FONDO DE OJO PAPILEDEMA =LESION DE FOSA POSTERIOR ALT PARES CRANEANOS = LESION DEL ANGULO PONTOCEREBELOSO O FORAMEN YUGULAR NO REFLEJO CORNEANO
  26. 26. PRUBAS DE MARCHA Y FUNCION CEREBELOSA EXAMEN DE LOS MVTOS OCULARES ORUEBAS POSICIONALES
  27. 27. Nistagmo Movimiento ocular rítmico e involuntario, caracterizado por una desviación lenta de los ojos en determinado sentido, seguida de inmediato por el retorno rápido de los ojos en sentido opuesto. Vertical Rotatorio Horizontal Oblicuo
  28. 28. • Se realizan en el consultorio • Irriga el oído con agua a 20 grados Cº , 100 cc. • Al estimular el oído derecho se observa un nistagmus horizontal izquierdo y viceversa. • Se cuenta el # de nistagmus en 30 segundos. • Normal: 10 a 39 Nistagmus en 30´´ • Lo ideal es realizar una videonistagmografia.
  29. 29. • Signos indicativos de una lesión central son: – Nistagmo sin vértigo – Vértigo y nistagmo persistente durante toda la posición critica, siendo reproducibles. – Vomito sin vértigo
  30. 30. • Estudios complementarios • Resonancia Magnética en caso de: – Lesiones centrales como tumores del Angulo pontocerebeloso, infartos, enf desmielinizantes, malformaciones congénitas… • TAC con contraste en caso de: – Sospecha de hueso temporal como la otoesclerosis laberíntica en colesteatoma o tumores vasculares
  31. 31. • Se dividen en 3 grupos según la sintomatología que presente: 1. Crisis vertiginosa aguda prolongada 2. Crisis de vértigo recurrente 3. Episodios recurrentes de vértigo posicional.
  32. 32. • El vértigo agudo espontaneo es producido por una perdida súbita unilateral de la función vestibular
  33. 33. Se asocia a sensación de lateropulsion que dificulta la marcha y produce Sx vágales intensos. El objetivo es diferenciar si es de origen central o periférica (+ fc). Tener en cuenta todas la patologías o antecedentes del paciente. • Característica de las lesione centrales: – Nistagmus persistente y multidireccional • Características de las lesiones periféricas agudas: – Mejoran en 48-72 H. – El Nistagmus es unidireccional y horizontal, desaparece a las 4872 H.
  34. 34. • Cuando existe perdida súbita, temporal y reversible de la normal actividad tónica del laberinto y de sus conexiones centrales.
  35. 35. • Vértigo de origen vascular: episodios isquémicos transitorios, duran pocos minutos mientras las patologías periféricas laberínticas duran horas. • Si hay presencia de Sx de neurología realizar RM • Se puede acompañar con cefalea o migraña. • Los + FC en este tipo de presentación clínica son los Sd periféricos (Enf. de Meniere vestibular o vestibulopatia recurrente periférica).
  36. 36. La mas frecuente de todas
  37. 37. • Se presenta por una excitación transitoria de las vías vestibulares inducida por cambios posicionales. • Las pruebas posicionales permiten identificar la cauda del vértigo postural. • La etiología mas FC frecuente es el vértigo postural paroxístico benigno causado por partículas flotantes (otoconias) en el canal semicircular posterior o lateral. • El nistagmus inducido es característicamente periférico.
  38. 38. • Diferenciar el vértigo periférico (laberintico) del vértigo causado por una lesión en el SNC. • Se realiza mediante buena historia clínica y examen otoneurologico
  39. 39. a) b) c) d) e) f) g) h) i) j) k) l) Enfermedad de Meniere Vértigo postural paroxístico benigno Dehiscencia del canal semicircular superior Laberintitis viral Laberintitis toxica Laberintitis serosa Laberintitis supurativa aguda Fistula laberíntica Trauma Sífilis Síndrome de Cogan Desequilibrio del envejecimiento: – – – Cupulolitiasis Desequilibrio ampular Desequilibrio macular
  40. 40. • Sd consistente en vértigo episódico, acufenos e hipoacusia fluctuante. • Se caracteriza por periodos de actividad y remisión, duración variable e impredecible. EPIDEMIOLOGIA: Aparece entre la 3ª o 4ta década de la vida. Afecta a ambos sexos. 30 a 50% de los pacientes desarrollan enf bilateral. Incidencia es baja.
  41. 41. SINTOMAS Presión en el oído afectado Vértigo agudo Acufeno intenso Sx vegetativos: nauseas, vómitos, diaforesis Puede presentar caída súbita sin previo aviso, episodio conocido como crisis otoliticas de Tumarkim Duración: varia entre 20 min a 4 horas La evolución de la enfermedad es progresiva Se desconoce la etiología de la enfermedad Respecto a la audición, los pacientes presentan intolerancia a los sonidos intensos y en ocasiones tienen la sensación de percibir tonos diferentes en el oído comprometido.
  42. 42. DIAGNOSTICO • De exclusión y se basa en el cuadro clínico. • Evidencia Audiometría de una hipoacusia neurosensorial coclear. • Alteraciones en la electrococleografía • Signo característico de Hidrops endolinfático • Presencia de hiporreflexia laberintica. • RM de la fosa posterior Según el committee on Hearing and Equilibrium de la Academia Americana de otorrinolaringología la enf de Meniere depende de un Dx esencialmente Clinico: 1. Enfermedad de Meniere Posible • Vértigo episódico sin hipoacusia neurosensorial (HNS)documentada. • HNS fluctuante o persistente sin episodios definidos. 2. Enfermedad de Meniere Probable • Un episodio definido de vértigo • HNS documentada en una ocasión • Tinnitus y plenitud aural 3. Enfermedad de Meniere definitiva • Dos o mas episodios de vertigo > d 20´ • HNS documentada en mas de una ocasión • Tinnitus y plenitud aural
  43. 43. • TRATAMIENTO Manejo conservador Control de enfermedades de base Restringir consumo de cafeina y alcohol Medicamentos flunarizina 5-10mg/dia dehinhidrinota 50-150mg/dia Diazepam 10-20mg/dia IV crisis muy severas Betahistina En pacientes que falla la terapia farmacológica inicial se debe administrar Gentamicina intratimpanica en una dosis semanal de 40mg con permanente monitoreo audiometrico.
  44. 44. Vértigo Postural Paroxístico Benigno (VPPB) • Forma más frecuente de vértigo postural. • Entre los 45 y 65 años • Asociado a :
  45. 45. FISIOPATOLOGIA • El nistagmus posicional inducido es debido a las conexiones excitatorias del canal semicircular posterior y las neuronas oculomotoras.
  46. 46. CUADRO CLINICO • Vértigo ocurre abruptamente, con fcia al acostarse. • Sensación de Vértigo rotacional y desequilibrio es momentánea ( 5 – 10 seg ) • Nauseas y vomito mayor duración. • Sx desencadenados por mov. Bruscos de la cabeza. • Se pueden presentar exacerbaciones espontaneas.
  47. 47. • Para el canal semicircular derecho anormal la fase rápida del nistagmus tiene un componente rotatorio antihorario. • Para el canal semicircular posterior izq. Con canalitiasis, la fase rápida el nistagmus rotatorio es horaria.
  48. 48. TRATAMIENTO
  49. 49. SINDROME DE DEHISCENCIA DEL CANAL SEMICIRCULAR SUPERIOR. • Se caracteriza por Sx vertiginosos inducidos por sonidos intensos ( fenómeno de Tullio) y/o cambios en la presión endocraneana, debido a una dehiscencia osea del canal semicircular superior. • Los ptes presentan un nistagmo vertical rotatorio con componente lento al canal semicircular superior. • Presenta signo de Weber lateralizado al oido afectado.
  50. 50. SINDROME DE DEHISCENCIA DEL CANAL SEMICIRCULAR SUPERIOR. • Audiometría muestra una hipoacusia conductiva en frecuencias graves. • Los timpanogramas son normales y los reflejos estapediales están presentes.
  51. 51. FISIOPATOLOGIA La dehisencia ósea del CSS crea una “tercera ventana móvil” dentro del oido interno, lo que va a interferir con el normal funcionamiento del laberinto y sus ventanas Esta desviación causa un aumento en el rango de descarga del nervio vestibular aferente que inerva el CSS, produciendose un nistagmo vertical-rotatorio. Cuando hay un CSS dehisente, los cambios de presión en el vestíbulo genera un flujo de fluido desde el vestíbulo hacia la dehisencia, generándose la deflexión de la cúpula del CSS. La presión positiva en el conducto auditivo externo, las maniobras de Valsalva con nariz ocluida y el sonido de alta intensidad determinan un movimiento de la endolinfa que produce una deflexión ampulífuga de la Cúpula.
  52. 52. DIAGNOSTICO • Ante la sospecha del SDCSS se confirma mediante TAC de hueso temporal de alta resolución. • En estos ptes el VEMP ( potencial vestibular miogénico evocado) está alterado.
  53. 53. TRATAMIENTO • Aconsejar a estos ptes que eviten estímulos desencadenantes del vértigo. • Si no mejora se recomienda cx. Via abordaje de fosa media el cierre de la dehiscencia con un injerto de facia, musculo y tabla ósea.
  54. 54. LABERINTITIS VIRAL AGUDA • Su cuadro cursa con: Aparición súbita de vértigo intenso, nauseas y vomito cuya duración oscila entre pocos días y de 2 a 3 semanas. • Previo existe un cuadro viral respiratorio • No sx auditivos. • Ptes jovenes. • Se puede presentar en forma Epidemica.
  55. 55. LABERINTITIS VIRAL AGUDA • Se observa una lesión laberíntica destructiva. • Nistagmo espontaneo intenso ( III grado ) por hiporreflexia o arreflexia vestibular en las pruebas caloricas y tendencia a caer del lado afectado. • En ocasiones se debe hospitalizar al pte.
  56. 56. TRATAMIENTO • Sedantes laberinticos como el DEMENHIDRINATO y en supresores vestibulares tipo Diacepam. No mantener la sedación por largos periodos. Se debe insistir al pte una pronta deambulación acompañada, según la tolerancia.
  57. 57. LABERINTITIS TOXICA Vestibulotoxicidad medicamentos. • Quinina producida por
  58. 58. TRATAMIENTO • Preventivo • Descontinuar el agente causal ante su posible ototoxicidad. • Cuando se utilizan drogas potencialmente ototoxicas, los ptes deberan ser evaluados con cuidado, audiologica y vestibularmente.
  59. 59. • . LABERINTITIS SEROSA Se observa después de un procedimiento Inflamación Por trauma o otológico, ej: Estapedectomía. aséptica del infecciones Se puede oído interno. vecinas. asociar a problemas de oido medio El cuadro clinico es tipicamente periferico, sin compromiso auditivo. Episodio completamente reversible y siempre
  60. 60. LABERINTITIS SUPURATIVA AGUDA • Se presenta como secuela de la otomastoiditis crónica supurativa. • Sx de forma súbita: Vértigo intenso, nistagmos, nauseas y vómito. • Nistagmo presenta un componente rápido hacia el oído afectado en las primeras horas, luego la infección progresa cambia de dirección al oído sano.
  61. 61. NEURONITIS VESTIBULAR • Sx agudos vértigo severo y vómito, de varios dias de duración con intervalos de sensación de desequilibrio. • El cuadro clínico empeora con los mov. De la cabeza. • De etiologia desconocida pero se ha observado cambios degenerativos en el ganglio de Scarpa y en el nervio vestibular, relacionado con procesos virales.
  62. 62. NEURONITIS VESTIBULAR • Examenes otoscópico y audiométrico son normales y las pruebas vestibulares muestran respuesta calorica disminuida o ausente del lado comprometido. • El TTO es sx con sedantes laberinticos.
  63. 63. FISTULA LABERINTICA • Otitis Media Cronica supurativa colesteatomatosa podra erosionar el laberinto oseo y producir una fistula laberintica.
  64. 64. CARACTERISTICAS Comienzo Vértigo central Gradual Duración y Evolución Audición Acúfenos Variable, No se altera Ausentes Pero rara vez continuo Mx Adicionales Habitualmente, con otros defectos del tronco encefálico: disartria, ataxia, defectos motores y sensitivos cruzados
  65. 65. CAUSAS INFLAMATORIAS VASCULARES NEOPLASIAS SISTEMICAS -insuficiencia vertebrobasilar -Supratentoriales -infratentoriales -Toxinas(metales, alcohol). -Migraña vertebrobasilar .Cerebelo - Esclerosis múltiple. .Angulo pontocerebeloso (neurinoma del acústico, meningioma) MALFORMACIONES CONGENITAS -Meningitis -Absceso cerebral -Encefalitis Neuronitis vestibular TRAUMATICAS -Síndrome Wallenberg - Trauma Craneoencefalico -Vertigo Posicional Incapacitante -Trombosis de arteria auditiva externa. -Quistes aracnoideos - (Arnold Chiairi).
  66. 66. “Schwannoma vestibular” Meningiomas, colesteatomas primario. Neurofibroma s de V, VII, IX par. Metastasis Lesiones no tumorales (quistes subaracnoideo ).
  67. 67. TUMORES DE FOSA POSTERIOR
  68. 68. NEURINOMA DEL ACUSTICO Siempre descartar ante el vertigo 80-90% de lesiones tumorales Se originan del VII par. Proviene de division vestibular y celulas de Schwann. +en mujeres 35-60 años. (niños y mayores de 70)
  69. 69. Hipoacusia neurosensorial que compromete frecuencias altas. Hipoacusia súbita Tinitus Vertigo, mareos, desequilibrio De creciemiento lento. TODO PACIENTE CON HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL ASIMETRICA SIN CAUSA CLARA, REALIZAR RM CON GADOLINIUM PARA DESCARTAR.
  70. 70. LESIONES VASCULARES MIGRAÑA VERTEBROBASILAR: sindrome migrañoso con vertigo severo. Disartria, ataxia, parestesias, diplopía, alteraciones del campo visual. Ayuda mucho historia familiar de migraña.
  71. 71. INSUFICIENCIA VASCULAR: VERTEBROBASILAR Mayores de 60 años. Puede iniciar con vertigo posicional con transtornos visuales, disfagia, disartria. Hipoacusia neurosensorial simétrica bilateral, con frecuencias altas.
  72. 72. ROBO DE SUBCLAVIA. La arteria presenta oclusión proximal al origen de la vertebral. Puede estar soplo supraclavicular diferencia de presion sistólica en ambos brazos.
  73. 73. Vertigo postural incapacitante Vertigo posicional severo sin hipoacusia. Hay sintomas en cualquier posicion de la cabeza No responde a sedantes laberínticos ni ejercicios posturales. Sintomas como otalgia, tinitus, neuralgia del trigemino, espasmos faciales. Causado por las asas vasculares de la arteria cerebelosa anteroinferior en la fosa posterior que comprime el VII par. En RM se observa compresiones vasculares. Tto: descompresion quirurgica
  74. 74. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Paciente con sintomas vertiginosos agudos (vertigo rotacional, lateropulsion, sintomas vagales) se recomienda: SINTOMAS SEVEROS: SINTOMAS LEVES O MODERADOS: Dimenhidrato 50mg VO 3/dia o asociado a Flunarizina 5-10mg Dia. Dimenhidrato IV con diazepam 10mg lento en 30 min. Solo en fase aguda (2448 horas). Asociar antieméticos con acción central antiserotoninergicos (ondansetron 4-8 mg IV c/8h.
  75. 75. LOS MÁS UTILIZADOS • Anticolinergicos: Atropina(inhibe los núcleos vestibulares).indicados en vertigo agudo. • Antidepresivos: Fluoxetina. Inhibe captura de serotinina en nucleos vestibulares. Indicado si está asociado con depresion y ansiedad. • Betahistina: Bloqueo especifico H3. incrementa liberacion de H1 (vasodilatacion y permeabilidad vascular de oído interno ) en vertigo recurrente y enf. Meniere. • Benzodiazepinas: diazepam, lorazepam. En Vertigo severo asociado con ansiedad e insomnio. • Cinarizina, Flunarizina. Disminucion de excitabilidad vestibular. Modifica neurotransmision en vias vestibulares. En vertigo recurrente y migrañoso. • Nimodipino, Ginkgo biloba: vasodilatarores, calcioantagonistas. En vertigo migrañoso y de la tercera edad.
  76. 76. EJERCICIOS DE REHABILITACION

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