Resumen de VIH

1. VIH

2. Clasificación virus

4. HTLV II: LEUCEMIA DE CÉLULAS PELUDAS

5. infección por vih

6. Definición. Infección por el VIH, que produce principalmente destrucción de linfocitos T CD4, con la consiguiente inmunosupresión, dando chance a la aparición de infecciones oportunistas.

7. La forma de DNA del genoma retrovírico se conoce como PROVIRUS.

8. Transmisión Sangre: Semen: más cantidad durante uretritis y epididimitis (x linfocitos) Flujo vaginal: Vía directa. Leche materna: (no en adulto) Sudor. Lágrimas. Orina. Heces.

9. Riesgo de contagio Receptor anal Semen (prostatitis). Pinchazos: 0.3% Contacto con mucosas: 0.9 %

10. Agente etiológico VIH-1: el más extendido. M – O – N O : outliers (valores extremos, raros) VIH-2: Africa. Gp 120 y 41: reconocimiento del receptor cd-4. Es una infecciózoonótica.

11. Ciclo de replicación Unión de la proteína viral GP-120, a Linfocito CD-4 (macrófagos¨/monocitos, células dendríticas y de Langerhans) Cambia su estructura y se une a sus correceptores: CCR5 y CXCR 4 Fusión de membrana viral y linfocítica por medio de GP – 41. Transcriptasa inversa: ARN a ADN. Integrasa: integra el ADN viral al ADN linfocitario. Producción de nuevos viriones. Proteasa: codificada por el virus. cataliza la escisión del precursor gag-pol para dar lugar al virión maduro

12. sintomas

13. Sindromeretroviral agudo

14. Sindromeretroviral agudo 50-70% de primoinfectados, hasta las 6 primeras semanas. Se parece al de la mononucleosis. Viremia alta, síntomas perduran hasta que viremia se normaliza. Linfocitos cd 4 disminuidos.

17. Linfadenopatia generalizada persistente Ganglios > 1 cm. En 2 o más localizaciones extrainguinales. Por 3 meses. Sin explicación aparente. Obedecen a la intensa hiperplasia folicular, como respuesta a la infección por vih.

18. LA ANOMALÍA HEMATOLÓGICA MÁS FRECUENTE EN VIH ES: ANEMIA FÁRMACOS: ZIDOVUDINA: MACROCITOSIS. Dapsona: a. hemolitica.

20. Angiomatosis bacilar Etiología: Bartonellahenselae (mismo agente que celulitis x arañazo de gato), b. quintana. Se da principalmente en inmunosuprimidos. Proliferación vascular. Features of skin, subcutaneous, mucosal, and osseouslesionscausedbybacillaryangiomatosisincludethefollowing: Raised red orpurplelesions in theskinthatbleedwhentraumatized Similar lesions in the oral mucosa, tongue, oropharynx, nose, penis, oranus Bonepain, frequently in theforearmsorlegs Visceral involvementassociatedwithbacillaryangiomatosismaybeasymptomaticormay cause thefollowingsymptoms: Fever, chills, malaise, nightsweats, anorexia, and weightloss Abdominal pain, nausea, and vomiting (peliosishepatis) Jaundicesecondarytobiliaryobstructioncausedbyexternalcompression of periportallymphnodes Intra-abdominal mass and gastrointestinal bleeding Abdominal cramps, tenesmus, and bloodydiarrhea (colonicbacillaryangiomatosis) Psychiatricsymptoms, such as exacerbation of depressionor new-onsetpsychosis; personalitychanges, includinganxiety and irritability; headache; trigeminal neuralgia; seizures; or back pain (CNS bacillaryangiomatosis) Difficultybreathingsecondarytolaryngealobstruction

23. Estadios clínicos según oms

26. Neumonia por p.carinii Fiebre, tos poco productiva. Dolor retroesternal urente. Rx: Precoz: normal. Tardía: infiltrado intersticial bilateral. (el infiltrado perihiliar denso es infrecuente en SIDA)

27. Infección por c.m.avium Fiebre, pérdida peso, sudorac nocturna. Rx tórax: positiva en 25%: Infiltación bilateral lobulos inferiores. Adenopatías hiliares, mediastínicas. Lesiones endobronquiales. Dolor abdominal, diarrea. Linfadenopatías.

28. Neumonitis intersticiales NI linfática: Niños Gralmente curan solos. Casos graves: CST. NI inespecífica

30. Leucoplasia oral vellosa - veb Hiperplasia epitelial, acantosis e hiperqueratosis.

31. diagnóstico

32. Pruebas detección indirectas Tiempo de formación Ac. Anti VIH: periodo de ventana (2-12wks). ELISA O EIA: Sensibilidad: 99.5%. Especificidad: 10%. Falsos positivos: antígenos clase II, enf. Autoinmunes, hepatopatías, vacunación contra gripe reciente, infecciones víricas agudas. WESTERN BLOT: confirmación. Detecta Ac contra Ag más específicos. (BANDAS) PROTEINAs: P. 24, GP 41, GP 120/160.

33. ELISA Positivo. Negativo. Indeterminado: W-B No bandas: negativo. Bandas de al menos 2 de 3 de las proteinas: p24, gp41, gp 120/160: POSITIVO. Indeterminado: reacción cruzada o fase de ventana.

36. Pruebas detección directa Indicadas cuando WB: INDETERMINADO. Análisis de captación del antígeno p24 P 24 se eleva durante periodo de ventana; luego disminuye. Se eleva durante fases de recuento viral elevado. Util en dx de síndrome retroviral agudo. (no hay anticuerpos aun) PCR de transcriptasa inversa. ADN ramificado. Ac. Nucleico ordenado en serie.

37. pronostico Recuento cd4: para profilaxis principalmente. Recuento viral: para establecer proximidad de SIDA, o disminución en cuenta de CD4. PCR. TR (pcr para transcriptasa inversa) bDNA: adn ramificado.

38. tiempo Infección por VIH (VENTANA) 2-12 SEMANAS PERIODO DE LATENCIA MESES-AÑOS SINTOMÁTICO PRUEBAS DE DETECCIÓN DIRECTA. SÍNTOMAS B SÍNTOMASC Sindromeretroviral agudo ELISA /WB SIDA CD4: 200 ASINTOMÁTICO LINFOCITOS CD 4 50 células/ l al año

39. FASE SINTOMÁTICA < 200 Neumonía x P. carinii TBC miliar/extrapulm < 100 Herpes simple diseminado. Toxoplasmosis. Criptococosis. Criptosporidiosis crónica. Esofagitis x cándida <50 Infeccion diseminada por CMV. COMPLEJO MICOBACTERIUM AVIUM.

40. LINFOCITOS

42. CausaS de infiltrados PULMONARES BACTERIAS ENCAPSULADAS: s. pneumoniae, h.influenzae. P. CARINII. MICOBACTERIAS. MICOSIS. NEUMONITIS INTERSTICIAL INESPEC’IFICA SARCOMA KAPOSI LINFOMA

43. manejo

45. Tto farmacológico: cuándo iniciar? L cd 4 < 350 / ul. Mayor de 50 000/ml de copias de ARN viral. Luego controlar al mes nuevamente, para evaluar tto. Luego cada 3-4 meses. Hacer lo mismo ante cualquier cambio de fármaco.

46. Recomendación Who 2010 cuándo comenzar?

48. <200 CD 4: iniciar tto. Rcto viral > 100 000 copias: iniciar tto. Alto riesgo de SIDA, indep de rcto cd4. Caida de CD 4 > 100 por año: iniciar tto. >350 CD 4: observar. Entre 200 – 350 (275) cd4: alta probabilidad de progreso a SIDA, recomendable iniciar tto.

49. objetivo Menos de 50 copias de virus.

50. Drogas antiretrovirales INNTR: inhibidores no nucleósidos de transcriptasa reversa.

51. Esquemas de primera lineawho 2010 1 NNIRT (NVP or EFV) + 2 NIRT (one of which should be 3TC or FTC and the other AZT or TDF)

52. Esquemas de segunda lineawho 2010

53. Tto en gestantes

56. Tto en coinfectados

59. Monitoreo del tratamiento

62. Efectos secundarios

64. Profilaxis Pneumocistiscarinii TMP/SMX día ó pentamidina aerosol. Dapsona + tmpsmx Linfocitos menor de 200. Fiebre alta más de 2 semanas. Candidiasis orofaríngea. Antecedente de esta infección. Clinda + primaquina hasta Cd4 : >200 x 6 meses.

65. Profilaxis TBC RESISTENCIA A H Mantoux mayor de 5 mm. Contacto con tbc. H(ISONIACIDA) +PIRIDOXINA RIFABUTINA /RIFAMPICINA hasta X 9 meses.

66. Cuidado, otros baar!

67. Las 3 rRR Evitar Rifampicina y Rifabutina en pacientes que toman Ritonavir (IP).

68. Profilaxis toxoplasmosis o Anticuerpos Ig G y Cd4 menor de 100. Enfermedad previa. TMP SMX Pirimetamina,sulfadiacinaacfolinico, dapsona. hasta Aumentar cd 4 mas de 100 x 6 meses.

69. Profilaxis criptococosneoformans, histoplasma, coccidioides. o Enfermedad previa. Fluconazol Itraconazol Anfotericina b hasta

70. Profilaxis cmavium o Cd4 menor de 50. Enfermedad diseminada previamente. Azitro, claritro (macrólidos) Etambutol Rifabutina hasta Aumentar cd 4 mas de 100 x 6 meses.

72. Profilaxis citomegalovirus o Cd menor de 50 Enfermedad de organo terminal previa. Retinitis previa. Foscarnet Ganciclovir Cidofovir Formivirsen Valganciclovir hasta Aumentar cd 4 mas de 100 x 6 meses.

74. Citomegalovirus Puede : congénita, o en adulto. Una vez contagiado: portador asintomático hasta alguna inmunosupresión. (transplante, NM, VIH).

76. CMV en vih Retinitis Neumonitis: Inicio: fiebre prolongada, mg, anorexia, etc. Taquipnea,hipoxia, tos. Rx: infiltrados bilaterales intersticiales o reticulonodulares, en lóbulos inferiores, y q asciende. (casi parecido a infecc, x P. carinii) Digestiva: Ulceras: esófago, estómago, intestino delgado, colon. Puede causar perforación, predispone a colitis ulcerativa. Hepatitis (mas frecuente tras trasplante hepático)

77. Neurológica: Encefalitis. Poliradiculopatía progresiva subaguda. Retinopatía: Primera causa de ceguera en vih. Suprarrenal

78. Dx Aislamiento del virus. Detección de antigenos Detección de DNA del cmv.

79. Otras causas de retinitis en vih Toxoplasmosis Candidiasis Herpes simple.

80. Profilaxis salmonelosis o Enfermedad previa. Cipro hasta

81. Profilaxisrecurrenciasfrecuentes

82. inmunizacion S. NEUMONIAE. HEPATITIS ABC GRIPE

83. Sarcoma de kaposi