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Infarto Agudo de Miocardio

Medicina Interna Harrison 18va edición.

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Infarto Agudo de Miocardio

  1. 1. Oscar Suazo Medicina Interna II
  2. 2. Fuente: Congreso Europeo de Cardiología 2004 – Archivo CLARIN
  3. 3. Prevalencia IAM • En EEUU 650, 000 px presentan IAM nuevo al año. • 450, 000 infarto recurrente al año. • Mortalidad temprana (< 30 días): 30% • + del 50% fallecen antes de llegar al servicio de salud. • Mortalidad post hospitalización ha disminuido cerca 30% en últimos 20 años. • 1 de 25 px fallecen 12 meses siguientes al infarto. • Supervivencia en >75años; ↓ 4 veces en comparación con pacientes jóvenes.
  4. 4. al final se corrobora por la presencia o ausencia de un marcador cardiaco en suero, como CKMB, o la detección de una troponina cardíaca en la sangre.
  5. 5. • Electrocardiograma juega un roll vital en el diagnostico, siendo clave para la toma de decisiones inmediatas; tras dolor precordial agudo. • Permite diferenciar a los px cuya manifestación inicial es la elevación o no del segmento ST.
  6. 6. Segmento ST • Corresponde a la fase 2 de meseta del potencial de acción ventricular. • Es isoeléctrico debido a que todas las células ventriculares se encuentran despolarizadas.
  7. 7. Aspectos fisiopatológicos Participación de la rotura aguda de la placa ateroesclerótica • Por los común STEMI surge de la oclusión repentina de flujo sanguíneo en a. coronarias. • Estenosis de alto grado y evolución lenta generalmente no desencadena STEMI. (Por abundante red colateral).
  8. 8. 1- Se forma una sola capa de plaquetas en la rotura de placa rota. 2- Activación de trombocitos por agonistas (Colagena, ADP, adrenalina, serotonina). 3- Producción y liberación de tromboxano A; ↑ plaquetas y resistencia a fibrinólisis. 4- Alteración en receptores de glucoproteínas IIB/IIIA; > avidez al fibrinógeno. 5- Cascada de coagulación activa; Protombina → Trombina Fibrinogeno → Fibrina.
  9. 9. Dependerá de: • Territorio que riega el vaso afectado. • Oclusión total o parcial de vaso afectado. • Duración de oclusión coronaria. • Aporte de vasos colaterales. • Demanda de O2 por parte de miocardio. • Factores naturales que producen lisis de trombo ocluyente. • Adecuada restauración de flujo sanguíneo en arteria coronaria afectada. 1. Porción inicial de aorta. 2. Art Coronaria izquierda 3. Art descendente anterior 4. Art circunfleja 5. Art Coronaria derecha.
  10. 10. • Tabaquismo • HTA; P/A >140/90mmHg o en tratamiento antihipertensivo. • Bajas concentraciones de HDL (<1mmol/L) • Diabetes • Antecedentes familiares de cardiopatía coronaria. • Edad; Masculino >45 años, Femenino >55 años. • Obesidad; IMC >30kg/m • Sedentarismo • Homocisteína • Factores protrombóticos y proinflamatorios
  11. 11. Cuadro clínico Inicial 50% casos hay un factor desencadenante; ◦ Ejercicio vigoroso, estrés emocional, algún trastorno medico o quirúrgico Puede presentarse a cualquier hora, grupo de pacientes muestra el ataque horas después de despertar. •Dolor profundo y visceral; pesado, constrictivo, opresivo, punzante, quemante. Similar a dolor angina de pecho; pero mas intenso y duradero. Debilidad, Nauseas, vómitos, sudoración, ansiedad y sensación de muerte inminente.
  12. 12. • Dolor similar a patologías como Pericarditis, Embolia pulmonar, disección aortica aguda, costocondritis, y trastornos gastrointestinales. • Diagnostico diferencial. • Dolor no siempre presente en individuos con STEMI sobretodo en px con DM, y se incrementa con la edad.
  13. 13. Signos físicos  Ansiedad e inquietud.  Tratan de aplacar el dolor moviéndose en el lecho, cambiando de postura y estirándose.  Frialdad distal, palidez, sudoración abundante.  Dolor retroesternal > 30min + Diaforesis sugiere STEMI.  Puede presentarse: • Muchos pacientes presentan P/A y Pulso normal en 1ra hora. • 25% de px presenta hiperactividad simpática. • Hasta la mitad de los px presentan signos de hiperactividad parasimpática.
  14. 14. FASES EN LA EVOLUCIÓN DEL IAM Incluye las siguientes etapas cronológicas; • AGUDA: Inicio – 7 días • RECUPERACIÓN/CURACIÓN: 7 – 28 días. • CICATRIZACIÓN: 29 días o mas. • Al evaluar los resultados de los métodos diagnósticos tener en cuenta esta cronología de eventos.
  15. 15. Resultados de laboratorio Incluye exámenes como ECG, marcadores cardiacos en suero, estudios de imagen del corazón, índices específicos de necrosis e inflamación hística.
  16. 16. ELECTROCARDIOGRAMA • Presenta cambios progresivos según aumenta el tiempo de duración del infarto. • Principal alteración ascenso del segmento ST en al menos dos derivaciones contiguas. Fases del ECG en el IAM FASE AGUDA: Ondas T hiper agudas, Elevación del segmento ST. FASE EVOLUTIVA: Ondas Q patológicas (6-9h post oclusión), Inversión de las ondas T, normalización de ST, perdida de onda R (12h post oclusión)
  17. 17. • Tejido necrótico miocárdico después de STEMI libera proteínas llamadas marcadores cardiacos. Mioglobina (Mb = Myb) Troponinas cardiacas (cTnI, cTnT) Creatin – Kinasa (CK = CPK = PK) Creatin – Kinasa Miocardica (CK- MB) Especifica Lactato deshidrogenasa (LDH) Isoenzima LDH1: miocardio Isoenzima LDH2: suero cTnT y cTnI persiste 7 – 10 después STEMI
  18. 18. • Reacción inespecífica ante la lesión del miocardio conlleva a leucocitosis debida PMN; de horas de haber comenzado el dolor hasta 3-7 días. • Valores entre 12,000 – 15,000/pl
  19. 19. ESTUDIOS DE IMAGEN • Ecocardiografía Bidimensional • FÁCIL E INOCUA USO: • CUANDO LOS TRAZOS DE ECG NO SON DIAGNÓSTICOS • EN DETECCIÓN Y CUANTIFICACIÓN DE COMPLICACIONES DEL STEMI (CIV E INSUFICIENCIA MITRAL) • PARA IDENTIFICAR INFARTO DE VENTRÍCULO DERECHO, ANEURISMA VENTRICUAR, DERRAME PERICÁRDICO ENTRE OTROS.
  20. 20. Pronostico del px dependerá de dos tipos de complicaciones generales: 1. Complicaciones en conducción eléctrica del corazón (Arritmias) 2. Complicaciones de tipo mecánico (Falla de Bomba) Muchos de los fallecimientos por STEMI que ocurren fuera del hospital se deben a la aparición repentina de fibrilación ventricular. (1ras 24 horas de sintomatología) *De esta cifra mas del 50% en la 1ra hora.
  21. 21. Atención preHospitalataria 1. Identificar síntomas por parte del px 2. Contar con equipo especializado en urgencias (reanimación, desfibrilación). 3. Transporte expedito al hospital correspondiente 4. Emprender la repercusión
  22. 22. Objetivos: • Control del dolor retroesternal • Identificación rápida de sujetos que son candidatos a la revascularización urgente. • Selección de enfermos con menor riesgo • Evitar dar un Alta inapropiado en paciente con STEMI. Tratamiento en el servicio de Urgencias Acido Acetilsalicilico  Esencial en sospecha de STEMI y SCA.  160 – 325mg inhibe rápidamente la ciclooxigenasa → disminuye finalmente Tromboxano A.  A esta medida debe ser seguida la admón. de 75 a 162mg/día.
  23. 23. Nitroglicerina Sublingual; Tres dosis de 0.4mg en intervalos de 5min. (máx. 3 dosis) • ↓ precarga y mejora aporte de oxigeno al dilatar a. coronarias. • Respuesta favorable inicial y reaparece dolor→ I.V. • Restringir su uso • Hipotension <90mmHg • Uso de sildenafil en ultimas 24 Control de Molestias Morfina • Analgésico utilizado para el dolor provocado por STEMI • IV y repetida cada 5min 2-4mg. • Efectos adverso: Vagotónico: Bradicardia. • Alteraciones hemodinámicas al disminuir impulsos simpáticos.
  24. 24. ESTRATEGIA TERAPÉUTICA  El instrumento básico para la identificación primaria es el ECG.  Si se identifica ↑ segmento ST de 2mm mínimo, en 2 derivaciones precordiales contiguas y de 1mm en 2 extremidades; Pensar en el tx de reperfusión.
  25. 25. Intervención coronaria peKUtánea primaria • Ventaja que se puede aplicar a individuos que muestra contraindicación a fibrinoliticos. Suele preferirse en: • Duda en el diagnostico • Choque cardiógeno • ↑ el peligro de hemorragia • Síntomas persisten 2-3h tras uso de fibrinoliticos. • Alto costo, solo se efectúa en unos cuantos hospitales.
  26. 26. • Administrar en un plazo de 30min tras aparición sintomatológica IAM. • Disminuye riesgo de muerte intrahospitalario 50% si se efectúa en 1ra hora. Activador de plasminógeno histico (TPA) Dosis: Bolo 15mg IV, seguido de 50mg en primeros 30 min, luego 35mg. Estreptocinasa Dosis: 1.5MU IV en 1h. Tenecteplasa TNK Dosis: 0.53mg/kg Reteplasa (rPA) Dosis: 10MU IV durante 2- 3min. Repetir tras 30min misma dosis. Plasminógeno Plasmina Acción lítica de trombos de fibrina
  27. 27. Contraindicaciones en uso de fibrinoliticos • Antecedente de hemorragia vascular cerebral. • Accidente no hemorrágico u otra crisis vascular cerebral en los últimos 12 meses. • HTA > 180/110mmHg. • Sospecha de disección aórtica. • Hemorragia interna activa. Complicación mas frecuente Hemorragia.
  28. 28. Unidad de cuidados coronarios: • Reposo absoluto en primeras 12h. • Dieta liquida 4-12h (riesgo broncoaspiración) • Defecación: Estreñimiento usar reblandecedor de heces: dioctilsulfosuccinato sódico (200 mg/día). • Sedacion: diazepam (5 mg), el oxazepam (15 a 30 mg) o el lorazepam (0.5 a 2 mg) tres o cuatro veces al día. Tratamiento en el servicio Hospitalario
  29. 29. Antitrombóticos: 9 • Heparina no fraccionada (Enoxaparina) • Bolo Inicial 60 U/kg de peso, seguido venoclisis de 12 U/kg/h • Bloqueadores beta adrenérgicos Inhibición de RAAS • ACE disminuyen mortalidad en STEMI, beneficio máximo en enfermos de alto riesgo (ancianos o px con antecedentes de infarto). • Continuar admón. de ACE en sujetos que muestren signos clínicos de ICC. Tratamiento en el servicio Hospitalario
  30. 30. Gracias!

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