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HIGADO GRASO
Dr. Omar H. Flores Molina
DEFINICION
 Esteatosis Hepática no OH (NAFLD)
Síndrome clínico patológico caracterizado por
depósitos lipídicos en los h...
EPIDEMIOLOGIA
 Se estima 25 a 37% de la población USA, 35
% hispanos, 33% caucásicos, 24% negros.
 Esteatohepatitis 2 a ...
EPIDEMIOLOGIA.
FACTORES ASOCIADOS
 Síndrome Metabólico sobre 60%
 Obesidad
○ 30% de esteatosis con IMC>30
○ >80% con IMC...
EPIDEMIOLOGIA.
FACTORES ASOCIADOS
 Nutricional
○ Bypass yeyuno ileal, pérdida rápida de peso,
desnutrición, alimentación ...
MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntomas
 Asintomático 20-47%
 Fatigabilidad 50-73%
 Disconfor HD 25-48%
MANIFESTACIONES CLINICAS
Signos
 Examen normal 40-80%
 Hepatomegalia 25-53%
 Estigmas de DHCr 5-15%
 Edema, ictericia,...
MANIFESTACIONES CLINICAS
Laboratorio:
Habitualmente normal. (88%)
 Leve aumento de transaminasas (ALT)
 AST/ALT (GOT/GPT...
DIAGNOSTICO
 Hallazgo clínico de hígado graso
 NO consumo alcohol (<20 gr./día)
 Imágenes
 Biopsia Hepática
 Ausencia...
DIAGNOSTICO. IMAGENES
 Puede ser la primera manifestación de
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ECOTOMOGRAFIA
 Aumento de la
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comparada con el
bazo
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Diagnóstico. Imágenes
 Resonancia Magnética
Superior a los anteriores, mejor en lesiones
focales
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DIAGNOSTICO. IMAGENES
ECO TAC RM
Sensibilidad ++ +++ +++
Especificidad + +++ ++++
Costo + +++ ++++
DIAGNOSTICO. BIOPSIA
 No necesaria en el Diagnóstico del Hígado
Graso sin hepatitis
 Diagnóstico de Esteatohepatitis
 E...
DIAGNOSTICO. BIOPSIA
 Infiltración grasa  Fibrosis (zona3)
CRITERIOS
DIAGNOSTICOS
 Alta sospecha clínica, imágenes sugerentes y
criterios histológicos
 Consumo mínimo o nulo de al...
HG: Sospecha de hepatitis y fibrosis
 Dixson Hair score
(2 o 3 predice
EHNA)
Hipertensión
ALT-GPT elevada
Resistencia ...
PATOGENIA
 Enfermedad metabólica adquirida por el
depósito de los triglicéridos dentro de los
hepatocitos.
 Causales
Hi...
PATOGENIA
 RESISTENCIA INSULINICA
Aumenta lipólisis periférica
Aumenta ingreso Ac. grasos al hígado
Aumenta síntesis d...
HISTORIA NATURAL
Estadios histológicos
 Hígado graso o esteatosis
 Esteatohepatitis EHNA
 EHNA con fibrosis
 Cirrosis
...
HISTORIA NATURAL
 Hígado graso, esteatosis, buen pronóstico, no
haría inflamación o fibrosis.
 Excepcional evolución de ...
PRONOSTICO ESTEATOHEPATITIS
HOMBRES MUJERES
Muerte Relacionada 10,5 14
Desarrollar Cirrosis 26 30
Desarrollar Hepatoma 4 6...
TRATAMIENTO
 Evitar o corregir los factores
de riesgo
 Baja de peso 10%
Normalización enzimas elevadas
Disminución hep...
TRATAMIENTO
 Dieta
40 a 45% de HC,
preferentemente complejos (con
fibra), 35 a 40% de grasas mono
o poliinsaturadas, 15 ...
Actividad Física
 Ejercicio mejora la sensibilidad a
la insulina, obesidad, dislipidemia,
diabetes
 Dieta y ejercicio no...
TRATAMIENTO
Evitar o corregir los factores de
riesgo
 Diabetes Mellitus
○ Compensar y manejo obesidad
○ Manejo insulinore...
TRATAMIENTO.
INSULINORESISTENCIA
 Metformina
Disminuye la hepatomegalia
Caída de las transaminasas
Regresión histológi...
Fármacos que mejoran la resistencia
insulínica para el hígado graso no alcohólico y
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TRATAMIENTO.
 Orlistat
○Mejoría histológica en un pequeño
estudio
○Baja de peso, sin estudios en HG
 Vitamina E
○Mejoría...
Suplementos antioxidantes para el hígado graso de
causa no alcohólica y/o la esteatohepatitis
Lirussi F Cochrane, 2007
 C...
OTRAS RECOMENDACIONES
COCHRANE 2007
 Ursodeoxicólico
no hay datos suficientes para apoyar o refutar el
uso del ácido par...
Hipolipemiantes
 Estudios preliminares
Probucol
○ Efectivo en disminución de las
transaminasas
Atorvastatina
○ 20% de p...
Cirugía Bariátrica.Metaanalisis
(Mummadi, Hepatology. 2007)
 Histología de HG, en 762 pacientes (con cirugía).
80% de lo...
Conclusiones
 Patología muy prevalente
 Asociada Resistencia a la Insulina
 Excepcionalmente grave (EHNA)
 Terapias en...
Hallazgo casual
ALT
O
Enfermedad hepática
sintomática
Descartar enfermedad hepática
Alternativa o coexistente
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Higado graso

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Higado graso

  1. 1. HIGADO GRASO Dr. Omar H. Flores Molina
  2. 2. DEFINICION  Esteatosis Hepática no OH (NAFLD) Síndrome clínico patológico caracterizado por depósitos lipídicos en los hepatocitos  Esteatohepatitis no OH (EHNA) (NASH) Esteatosis + Inflamación + Fibrosis
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA  Se estima 25 a 37% de la población USA, 35 % hispanos, 33% caucásicos, 24% negros.  Esteatohepatitis 2 a 5% (autopsia, donantes de transplantes) 15 a 20% en obeso mórbido  Cualquier edad, sexo. En USA 24% hombres blancos y 42% mujeres. En Chile 22 y 39% respectivamente
  4. 4. EPIDEMIOLOGIA. FACTORES ASOCIADOS  Síndrome Metabólico sobre 60%  Obesidad ○ 30% de esteatosis con IMC>30 ○ >80% con IMC >35  Diabetes mellitus tipo 2 (28 a 55%)  Dislipidemia (20 a 90%) ○ generalmente TG alto con HDL bajo ○ TG > 200 3v/ hígado graso Eco  Nutrición parenteral total
  5. 5. EPIDEMIOLOGIA. FACTORES ASOCIADOS  Nutricional ○ Bypass yeyuno ileal, pérdida rápida de peso, desnutrición, alimentación parenteral  Fármacos ○ Amiodarona; Bloqueadores canales calcio; Tamoxifeno; esteroides  Tóxicos ○ Hongos, venenos, productos químicos  Infecciosos ○ SIDA, Hepatitis C, sobreproliferación bacteriana
  6. 6. MANIFESTACIONES CLINICAS Síntomas  Asintomático 20-47%  Fatigabilidad 50-73%  Disconfor HD 25-48%
  7. 7. MANIFESTACIONES CLINICAS Signos  Examen normal 40-80%  Hepatomegalia 25-53%  Estigmas de DHCr 5-15%  Edema, ictericia, ascitis < 5%
  8. 8. MANIFESTACIONES CLINICAS Laboratorio: Habitualmente normal. (88%)  Leve aumento de transaminasas (ALT)  AST/ALT (GOT/GPT) <1 (diferente OH)  F. Alcalina hasta 2 veces (<1/3 de los casos)  25 a 50% ferritina elevada  Alteración bilirrubina, albúmina, PT en fases tardías
  9. 9. DIAGNOSTICO  Hallazgo clínico de hígado graso  NO consumo alcohol (<20 gr./día)  Imágenes  Biopsia Hepática  Ausencia de otras enfermedades hepáticas
  10. 10. DIAGNOSTICO. IMAGENES  Puede ser la primera manifestación de esteatosis  Ecotomografía Abdominales el método más usado en el diagnóstico  Eco medianamente sensible, pero poco específica
  11. 11. ECOTOMOGRAFIA  Aumento de la ecogenicidad  Pérdida de nitidez de los márgenes de los vasos  Ecogenicidad mayor que la renal
  12. 12. Tomografía Axial Computarizada  Imagen más contrastada, comparada con el bazo  Mide densidad grasa  Mayor sensibilidad y especificidad (93%)
  13. 13. Diagnóstico. Imágenes  Resonancia Magnética Superior a los anteriores, mejor en lesiones focales  IMÁGENES NO MUESTRAN NINGUNA DIFERENCIA EN EL DIAGNOSTICO ESTEATOSIS Y ESTEATOHEPATITIS
  14. 14. DIAGNOSTICO. IMAGENES ECO TAC RM Sensibilidad ++ +++ +++ Especificidad + +++ ++++ Costo + +++ ++++
  15. 15. DIAGNOSTICO. BIOPSIA  No necesaria en el Diagnóstico del Hígado Graso sin hepatitis  Diagnóstico de Esteatohepatitis  Evaluar fibrosis (pronóstico) y protocolos de investigación.  Tiene riesgos, terapias no diferentes según la biopsia, NO RUTINA  26% de casos con transaminasas elevadas sin inflamación
  16. 16. DIAGNOSTICO. BIOPSIA  Infiltración grasa  Fibrosis (zona3)
  17. 17. CRITERIOS DIAGNOSTICOS  Alta sospecha clínica, imágenes sugerentes y criterios histológicos  Consumo mínimo o nulo de alcohol (<=20gr por día). Frente a macrocitosis, GOT/GPT>1, gama GT sugiere OH  No hay evidencia de otras enfermedades hepáticas (virus C)
  18. 18. HG: Sospecha de hepatitis y fibrosis  Dixson Hair score (2 o 3 predice EHNA) Hipertensión ALT-GPT elevada Resistencia Insulina (HOMA>5)  Ratziu: BAAT score (2 o + predice EHNA) IMC >28 Kg/m2 Edad > 50 años ALT-GPT >2 veces TG >150 mg/dL
  19. 19. PATOGENIA  Enfermedad metabólica adquirida por el depósito de los triglicéridos dentro de los hepatocitos.  Causales Hiperglicemia e Insulinoresistencia Citoquinas inflamatorias Peroxidación de las grasas Receptores canabinoides TNF alpha
  20. 20. PATOGENIA  RESISTENCIA INSULINICA Aumenta lipólisis periférica Aumenta ingreso Ac. grasos al hígado Aumenta síntesis de triglicéridos  Hígado Graso e Insulinoresistencia Efecto beneficioso de fármacos usados en la RI, sobre el HG Obesos y DM2 presentan RI e HG
  21. 21. HISTORIA NATURAL Estadios histológicos  Hígado graso o esteatosis  Esteatohepatitis EHNA  EHNA con fibrosis  Cirrosis  Hepatocarcinoma  Al momento del diagnóstico Esteatohepatitis: 30-40% de pacientes tiene fibrosis avanzada 10-15% tienen cirrosis
  22. 22. HISTORIA NATURAL  Hígado graso, esteatosis, buen pronóstico, no haría inflamación o fibrosis.  Excepcional evolución de esteatosis a esteatohepatitis  Esteatohepatitis presenta aumento progresivo de fibrosis. Eventualmente desarrollar cirrosis
  23. 23. PRONOSTICO ESTEATOHEPATITIS HOMBRES MUJERES Muerte Relacionada 10,5 14 Desarrollar Cirrosis 26 30 Desarrollar Hepatoma 4 6 Transplante 2 3 Costo médico (US$) 28,000 37,000 Younossi ZM, Singer ME Hepatology. 2006
  24. 24. TRATAMIENTO  Evitar o corregir los factores de riesgo  Baja de peso 10% Normalización enzimas elevadas Disminución hepatomegalia Mejoría histológica
  25. 25. TRATAMIENTO  Dieta 40 a 45% de HC, preferentemente complejos (con fibra), 35 a 40% de grasas mono o poliinsaturadas, 15 a 20% de proteínas. Mejoría en 90% índices de HG, aún sin baja de peso
  26. 26. Actividad Física  Ejercicio mejora la sensibilidad a la insulina, obesidad, dislipidemia, diabetes  Dieta y ejercicio no existen estudios prospectivos
  27. 27. TRATAMIENTO Evitar o corregir los factores de riesgo  Diabetes Mellitus ○ Compensar y manejo obesidad ○ Manejo insulinoresistencia  Tratamiento de la Dislipidemia ○ No hay cambios bioquímicos e histológicos con hipolipemiantes  Evitar Tóxicos y Fármacos asociados
  28. 28. TRATAMIENTO. INSULINORESISTENCIA  Metformina Disminuye la hepatomegalia Caída de las transaminasas Regresión histológica dudosa  Pioglitazona Mejoría histológica y bioquímica GRUPOS PEQUEÑOS Y ESCASOS
  29. 29. Fármacos que mejoran la resistencia insulínica para el hígado graso no alcohólico y la esteatohepatitis Angelico F. Cochrane, 2007  Sólo tres ensayos clínicos aleatorios. En ninguno ciego de la evaluación de los resultados.  Metformina Normalización ALT-GPT OR 2,83; IC del 95%: (1,27 a 6,31) versus régimen dietético OR 7,75; IC del 95%: 2,37 a 25,35 versus vitamina E
  30. 30. Fármacos que mejoran la resistencia insulínica para el hígado graso no alcohólico y la esteatohepatitis Angélico F. Cochrane, 2007  Mejoría de la respuesta ecográfica del hígado OR 5,25; (IC del 95%: 1,09 a 25,21). Se observó una mejoría de la infiltración grasa en un número limitado de pacientes a los que se les realizó biopsia hepática.  Pioglitazona (1 estudio) se demostró una mejoría estadísticamente significativa de la histología en la EHNA
  31. 31. Fármacos que mejoran la resistencia insulínica para el hígado graso no alcohólico y la esteatohepatitis Angelico F. Cochrane, 2007  Conclusiones de los autores No hay datos suficientes para apoyar o refutar el uso de los fármacos que mejoran la resistencia a la insulina en los pacientes con HG no OH, aunque la limitada información actual indica que los fármacos que mejoran la resistencia a la insulina tienen un efecto favorable. Es aconsejable realizar grandes ensayos aleatorios en este tema, que incluyan la evaluación cegada de los resultados.
  32. 32. TRATAMIENTO.  Orlistat ○Mejoría histológica en un pequeño estudio ○Baja de peso, sin estudios en HG  Vitamina E ○Mejoría clínica en grupo pediátrico
  33. 33. Suplementos antioxidantes para el hígado graso de causa no alcohólica y/o la esteatohepatitis Lirussi F Cochrane, 2007  Comparado con placebo u otras intervenciones el tratamiento con suplementos antioxidantes mostró una mejoría significativa en los niveles de AST/GOT que no fue clínicamente relevante, pero no sucedió así con los niveles de ALT/GPT.  Conclusiones de los autores No hubo datos suficientes para apoyar o refutar el uso de suplementos antioxidantes en los pacientes con HG. Puede ser aconsejable realizar ensayos clínicos aleatorios prospectivos grandes en este tema.
  34. 34. OTRAS RECOMENDACIONES COCHRANE 2007  Ursodeoxicólico no hay datos suficientes para apoyar o refutar el uso del ácido para los pacientes con hígado graso o EHNO  Probióticos no se identificaron ensayos clínicos. Los datos preliminares de dos estudios piloto no aleatorios indican que son bien tolerados, pueden mejorar las pruebas convencionales de la función hepática y reducir los marcadores de peroxidación de los lípidos.
  35. 35. Hipolipemiantes  Estudios preliminares Probucol ○ Efectivo en disminución de las transaminasas Atorvastatina ○ 20% de pacientes normalizó transaminasas
  36. 36. Cirugía Bariátrica.Metaanalisis (Mummadi, Hepatology. 2007)  Histología de HG, en 762 pacientes (con cirugía). 80% de los pacientes, la esteatosis o esteatohepatitis mejoraron significativamente o resueltos 52% resolución completa.  Histología con de fibrosis, en 268 paciente (con cirugía). 42% de los casos mostraron mejoría 25% seguía siendo el mismo 16% empeoró.
  37. 37. Conclusiones  Patología muy prevalente  Asociada Resistencia a la Insulina  Excepcionalmente grave (EHNA)  Terapias en estudio, con éxito en los cambios de estilo de vida.
  38. 38. Hallazgo casual ALT O Enfermedad hepática sintomática Descartar enfermedad hepática Alternativa o coexistente Abuso de alcohol (>20-30 g/día) Si no Abstinencia Estudio del hígado por imágenes Investigar a aquellos con Factores de riesgo ALT Alta Normal Observación (TTO Fact. Riesgo) Esteatosis en ECO o TAC Evaluar la necesidad de biopsia hepática Biopsia Observación /tratamiento necesidad de confirmación histológica grado/estadio

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