Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.
Sirds labās puses mazspējaintensīvās terapijas nodaļāRīgas Stradiņa universitāteAnestezioloģijas un reanimatoloģijaspulciņ...
Greyson C. R. “Right heart failure in the intensive care unit.”Curr Opin Crit Care 2012; 18(5):424-431.2
• Tēmas aktualitāte: Sirds labās pusesmazspējas neatliekamā aprūpe ir aktuālaproblēma nepietiekamas patofizioloģiskāssapra...
DefinīcijaSirds labās puses mazspēja ir klīnisks sindroms,kas raksturo sirds labā kambara (LK)disfunkcijas dēļ izraisītu n...
IemesliPalielināta LK pēcslodze Samazināta LKkontraktilitātePulmonālā hipertensija Miokarda infarkts (a.coronarisdx)KK sis...
Sirds labās puses mazspējaspatofizioloģija6Creagh-Brown B. C., Griffiths M. JD, Evans T. W. “Bench-to-bedside review: Inha...
• Palielinātu PAP vai LK pēcslodzi var kompensētpalielinot LK saraušanās biežumu, vai mazākāmērā pēc Frenka-Stārlinga mehā...
• Strauja spiediena palielināšanās LK –pakāpeniska, progresējoša LK funkcijaspasliktināšanās.• Hroniski paaugstināts spied...
• Nozīme ir LK un pulmonālo asinsvadusavstarpējai sakarībai – samazināta plaušuartēriju kompliance, palielina pulsējošu sl...
Klīnika• Klīniski – venozā sastrēguma simptomi unpazīmes. Progresīva SLPM var izraisītsistēmisku hipoperfūziju.• Simptomi:...
• Pazīmes:▫ Pārpildītas kakla vēnas;▫ Cianotiskas, aukstas ekstremitātes;▫ Palpatori akna palielināta, jūtīga, ar gludu ma...
Diagnostika1. Palielināts LK diastoliskaisspiediens = CVP (ja nav TS) Pārpildītas jugulārāsvēnas Asinsvadudoplerogrāfija...
2. Attēldiagnostika – būtiska, lai izslēgtu citus↑CVP iemeslus un novērtētu LK izmēru unfunkcijas.• MRI, CT*• Ehokardiogrā...
3. SLP katetarizācija = Swan-Ganz katetrs -invazīva hemodinamikas novērtēšanas metode,kas ļauj:• tieši spriest par CVP un ...
Swan-Ganz katetrs15
16Aizdomas par SLPM pēc anamnēzes unobjektīvās apskatesCVPN ↑Alternatīva ∆: Att∆: = aN EhoKG*Swan-Ganzkatetrs•Limfātiskās ...
Intensīvās terapijas nodaļas uzdevumipie SLPM:• LK funkcijas un pulmonālās asinritesizvērtēšana;• Atgriezenisku iemeslu no...
Ārstēšanas taktika1) Atgriezenisku SLPM iemeslu apzināšana unprimāra novēršana (koronāro artēriju oklūzija,PATE, medikamen...
• Optimāla tilpuma kontroles terapija.Galvenais iemesls nieru hipoperfūzijai ir venozāstāze, līdz ar to samazinot CVP pat ...
3) Saglabājusies klīniski nozīmīga SLPM unsistēmiska hipoperfūzija  inotropiemedikamenti. Dobutamīns 2-3 mkg/kg/min  10...
4) Ja primārais SM iemesls ir palielināta LKpēcslodze, mērķis ir normalizēt plaušuasinsvadu rezistenci. Inhalējams NO2 uz...
5) Alternatīvas metodeso Atriāla septostomija (smaga pulmonālahipertensija) – uzlabojas sirds izsviede, betneuzlabojas skā...
o Resinhronizācija;o Labā kambara mehāniskas palīgierīces(ķirurģiski vai perkutāni) – ja SLPM attīstās pēcLVAD implantācij...
Secinājumi• Sirds labās puses mazspēja izraisa venozosastrēgumu un sistēmisku hipoperfūziju.• Rūpīga objektīva izmeklēšana...
Izmantotā literatūra• Greyson C. R. “Right heart failure in the intensive care unit.” Curr Opin CritCare 2012; 18(5):424-4...
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

Sirds labās puses mazspēja intensīvās terapijas nodaļā

2,141 views

Published on

  • Be the first to comment

Sirds labās puses mazspēja intensīvās terapijas nodaļā

  1. 1. Sirds labās puses mazspējaintensīvās terapijas nodaļāRīgas Stradiņa universitāteAnestezioloģijas un reanimatoloģijaspulciņšMedicīnas fakultātes 6.k., 8.gr. studenteElīna Ripa2012.gada 29.oktobris
  2. 2. Greyson C. R. “Right heart failure in the intensive care unit.”Curr Opin Crit Care 2012; 18(5):424-431.2
  3. 3. • Tēmas aktualitāte: Sirds labās pusesmazspējas neatliekamā aprūpe ir aktuālaproblēma nepietiekamas patofizioloģiskāssapratnes, vadlīniju trūkuma un nedaudzomehānisko ierīču pieejamības dēļ.• Mērķis: Izveidot pārskatu par jaunākām sirdslabās puses mazspējas novērtēšanas unārstēšanas pieejām intensīvās terapijas nodaļā.3
  4. 4. DefinīcijaSirds labās puses mazspēja ir klīnisks sindroms,kas raksturo sirds labā kambara (LK)disfunkcijas dēļ izraisītu nepietiekamuasinsapgādi mazajā asinsrites lokā pie normālacentrālā venozā spiediena (CVP).4
  5. 5. IemesliPalielināta LK pēcslodze Samazināta LKkontraktilitātePulmonālā hipertensija Miokarda infarkts (a.coronarisdx)KK sistoliskā vai diastoliskādisfunkcijaHroniska pulmonāla hipertensijaMS vai MR Akūta pulmonālā hipertensijaKambaru starpsienas defekti SIRS un sepsisHipoksiska plaušu asinsvadusašaurināšanās un plaušu traumasMedikamentu intoksikācijaVenozā tromboemboliskā slimība LK dilatācijas kardiomiopātija5
  6. 6. Sirds labās puses mazspējaspatofizioloģija6Creagh-Brown B. C., Griffiths M. JD, Evans T. W. “Bench-to-bedside review: Inhaled nitric oxidetherapy in adults” Critical Care 2009 13(3):221.
  7. 7. • Palielinātu PAP vai LK pēcslodzi var kompensētpalielinot LK saraušanās biežumu, vai mazākāmērā pēc Frenka-Stārlinga mehānisma.• Līdz ko visi kopmensatorie mehānismi irizsmēluši sevi, samazinās TA un LK saraušanāsfunkcija.• Palielinātais LK beigu sistoliskais spiedienssamazina koronāro perfūziju sistoles laikā,veicinot hemodinamikas kolapsu.7
  8. 8. • Strauja spiediena palielināšanās LK –pakāpeniska, progresējoša LK funkcijaspasliktināšanās.• Hroniski paaugstināts spiediens LK –pakāpeniska LK remodulācija un saraušanāsdisfunkcija.• Ieilgusi paaugstināta plaušu asinsvadu arteriālāplūsma arī veicina progresīvu LK kontraktilitātesdisfunkciju.8
  9. 9. • Nozīme ir LK un pulmonālo asinsvadusavstarpējai sakarībai – samazināta plaušuartēriju kompliance, palielina pulsējošu slodziLK. Savukārt, palielināta plaušu artērijukompliance izraisa LK saraušanās enerģijasizšķērdēšanu.9
  10. 10. Klīnika• Klīniski – venozā sastrēguma simptomi unpazīmes. Progresīva SLPM var izraisītsistēmisku hipoperfūziju.• Simptomi: vājums, elpas trūkums, anoreksija,nelaba dūša – saistīti ar vēnu iestiepumu unšķidruma uzkrāšanos perifēro vēnu drenāžasvietās.10
  11. 11. • Pazīmes:▫ Pārpildītas kakla vēnas;▫ Cianotiskas, aukstas ekstremitātes;▫ Palpatori akna palielināta, jūtīga, ar gludu malu;▫ Perifēra tūska, ascīts, pleiras transudāti;▫ Tahikardija;▫ Nieru funkcijas traucējumi = oligūrija,proteīnūrija;▫ Labo sirds daļu palielināšanās var veicinātfunkcionālu trikuspidālas regurgiācijas attīstību;▫ Sirds auskultācija: S3.11
  12. 12. Diagnostika1. Palielināts LK diastoliskaisspiediens = CVP (ja nav TS) Pārpildītas jugulārāsvēnas Asinsvadudoplerogrāfija• Pulmonālā sastrēgumatrūkums pie ↑CVP norāda uzizolētu SLPM.12
  13. 13. 2. Attēldiagnostika – būtiska, lai izslēgtu citus↑CVP iemeslus un novērtētu LK izmēru unfunkcijas.• MRI, CT*• Ehokardiogrāfija – atzīmēt nozīmīgu LKdilatāciju vai kontraktilo disfunkciju un izslēgtcitus būtiskus ↑CVP iemeslus.13
  14. 14. 3. SLP katetarizācija = Swan-Ganz katetrs -invazīva hemodinamikas novērtēšanas metode,kas ļauj:• tieši spriest par CVP un LK diastolisko spiedienuun netieši par spiedienu kreisājā priekškambarī (=pulmonāro kapilāru ieķīlēšanās spiediens[PAOP]);• noteikt kreisās sirds puses KVS nozīmipulmonālās hipertensijas attīstībā;• noteikt plaušu asinsvadu rezistenci;• izvērtēt terapijas efektivitāti.14
  15. 15. Swan-Ganz katetrs15
  16. 16. 16Aizdomas par SLPM pēc anamnēzes unobjektīvās apskatesCVPN ↑Alternatīva ∆: Att∆: = aN EhoKG*Swan-Ganzkatetrs•Limfātiskās sistēmasvai venozās attecestraucējumi;•Hipoalbuminēmija;•Nieru mazspēja;•Kapilāru noplūdessindroms;•Medikamentublakusefekti.LK funkc.,izmēriIzslēgt citusiemeslus:•Šķ.pārslodze;•Sirdstamponāde;•KK mazspēja;•v.cava sup.tromboze
  17. 17. Intensīvās terapijas nodaļas uzdevumipie SLPM:• LK funkcijas un pulmonālās asinritesizvērtēšana;• Atgriezenisku iemeslu novēršana;• Priekšslodzes un pēcslodzes optimizēšana;• Inotropo medikamentu lietošana.• Labā kambara palīgierīces (RVADs).17
  18. 18. Ārstēšanas taktika1) Atgriezenisku SLPM iemeslu apzināšana unprimāra novēršana (koronāro artēriju oklūzija,PATE, medikamentu intoksikācija, sepse,hipoksija).2) Samazināta LK kontraktilitāte?VAIPalielināta LK pēcslodze?18
  19. 19. • Optimāla tilpuma kontroles terapija.Galvenais iemesls nieru hipoperfūzijai ir venozāstāze, līdz ar to samazinot CVP pat beznozīmīgām izmaiņām sirds izsviedē, varuzlaboties nieru perfūzija. Ultrafiltrācija Diurētiķi – furosemīds 20-40 mg19
  20. 20. 3) Saglabājusies klīniski nozīmīga SLPM unsistēmiska hipoperfūzija  inotropiemedikamenti. Dobutamīns 2-3 mkg/kg/min  10mkg/kg/minPalielina kontraktilitāti, ↓ PVR un SVR Levosimendāns 12mkg/kg/10’  0.1mkg/kg/minUzlabo diastolisko funkciju (↓PVR) un miokardakontraktilitāti bez skābeļa patēriņa pieauguma.• Kontrindicēti: dopamīns, fenilefrīns.20
  21. 21. 4) Ja primārais SM iemesls ir palielināta LKpēcslodze, mērķis ir normalizēt plaušuasinsvadu rezistenci. Inhalējams NO2 uzlabo hemodinamiku (↓PVR un↑MT) un skābekļa pieejamību audiem smagasPATE gadījumā. Sildenafils 0,05 – 0,4 mg/kg i/vHroniskas pulmonāras hipertensijas gadījumā unmākslīgi ventilētiem pacientiem, kuriem SLPM irplaušu slimības dēļ.21
  22. 22. 5) Alternatīvas metodeso Atriāla septostomija (smaga pulmonālahipertensija) – uzlabojas sirds izsviede, betneuzlabojas skābekļa apgāde audiem.o Potts anastomoze ± vienvirziena vārstule(bērniem ar hronisku suprasistēmiskupulmonālo spiedienu).22
  23. 23. o Resinhronizācija;o Labā kambara mehāniskas palīgierīces(ķirurģiski vai perkutāni) – ja SLPM attīstās pēcLVAD implantācijas vai kā vienkambaruterapeitiskā ierīce pie primāras LK kontraktilāsfunkcijas mazspējas.23
  24. 24. Secinājumi• Sirds labās puses mazspēja izraisa venozosastrēgumu un sistēmisku hipoperfūziju.• Rūpīga objektīva izmeklēšana, attēldiagnostikaun invazīva hemodinamikas novērtēšana irbūtiska SLPM atgriezenisku iemeslu atpazīšanaiun novēršanai.• SLPM terapijā izmanto diurētiķus,vazodilatātorus un inotropos medikamentus.• Labā kambara mehāniskās palīgierīces var tiktizmantotas SLPM terapijā.24
  25. 25. Izmantotā literatūra• Greyson C. R. “Right heart failure in the intensive care unit.” Curr Opin CritCare 2012; 18(5):424-431.• Creagh-Brown B. C., Griffiths M. JD, Evans T. W. “Bench-to-bedsidereview: Inhaled nitric oxide therapy in adults” Critical Care 2009 13(3):221.• Greyson C. R. “Pathophysiology of right ventricular failure.” Crit Care Med2008; 36:S57–65.• Lahm T., McCaslin Ch. A., Wozniak T. C., Ghumman W., Fadl Y. Y., ObeidatO.S., Schwab K., Meldrum D. R. “Medical and surgical treatment of acuteright ventricular failure.” J Am Coll Card 2010; 56(18):1435-1446.• Price L. C., Wort S. J., Finney S. J., Marino Ph. S., Brett S. J. “Pulmonaryvascular and right ventricular dysfunction in adult critical care: current andemerging options for management: a systemic literature review.” Crit Care2010; 14:R169.• “Kumar&Clark’s Clinical Medicine” / Editors Parveen Kumar, Michael LClark – 7th ed. –Edinburgh: Saunders Elsevier, 2009.25

×