Lesiones de piel premalignas

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Lesiones de piel premalignas

  1. 1. Sandy berdugo Elena varela Julie vesga Jorge andres rueda Claudia patricia morales
  2. 2. Queratosis actínicas <ul><li>Fue presentada inicialmente por dubreuilh a finales del siglo XIX </li></ul><ul><li>En 1926 freudenthal identifico por primera vez la QA y lo denomino “keratoma senilis” </li></ul><ul><li>1958 pickus creo el termino queratosis actínica </li></ul><ul><li>Tambien se le a denominado: queratosis solares y queratosis seniles </li></ul>
  3. 3. Queratosis actinicas Son neoplasias formadas por proliferación de queratinocitos debida a la exposición prolongada a la radiaciones ultravioleta Piel de la mejilla Degeneración de las fibras de colágeno Elastosis solar Tincion HE Queratosis actínicas significa literalmente (- osis ) con exceso de tejido corneo ( querat ) inducido por los rayos de la luz (aktis ) por lo general luz ultravioleta
  4. 4. EPIDEMIOLOGIA <ul><li>La queratosis representa el tercer motivo </li></ul><ul><li>de consulta mas frecuente a un </li></ul><ul><li>Dermatologo. </li></ul><ul><li>En la poblacion australina es mas </li></ul><ul><li>frecuente QA y NMCNM que en otra parte </li></ul><ul><li>del mundo. </li></ul><ul><li>Hay dos grupos principales de de factores de </li></ul><ul><li>riesgo son: susceptibilidad individual y </li></ul><ul><li>exposicion acumulada. </li></ul>
  5. 5. <ul><li>Susceptibilidad del individuo </li></ul><ul><li>Edad 20-29 es el menor del 10% y 60 a 69 80% </li></ul><ul><li>Sexo </li></ul><ul><li>Fenotipo de piel blanca, ojos claros, cabello rubio o pelirojo </li></ul><ul><li>Exposicion acumulativa a la radiacion ultravioleta </li></ul><ul><li>Camaras solares </li></ul><ul><li>Sexo </li></ul><ul><li>Edad </li></ul><ul><li>Ocupacion </li></ul><ul><li>Actividades recreativas </li></ul><ul><li>residencia </li></ul>
  6. 6. ETIOLOGIA Y PATOLOGIA <ul><li>Los factores genéticos y ambientales pueden participar en el desarrollo de QA pero el factor mas importante es la exposición crónica a la radiación ultravioleta </li></ul><ul><li>La radiación ultravioleta es responsable del desarrollo de QA y finalmente CE mediante dos mecanismos: </li></ul><ul><li>1 ocasiona mutación del DNA celular ocasionan crecimiento celular descontrolado y desarrollo tumoral </li></ul><ul><li>2 Actúa como inmunosupresor e impide el rechazo </li></ul>
  7. 7. MANIFESTACIONES CLINICAS <ul><li>El paciente tipico con QA es ancianos, de piel clara y ojos claros </li></ul><ul><li>Exposicion solar que causa quemaduras y aparicion de efelides mas que de bronceado </li></ul><ul><li>Presentan elastosis solar </li></ul><ul><li>Suelen presentarse en areas corporales como cabeza, cuello, antebrazosy la cara posterior de las manos </li></ul>
  8. 8. <ul><li>QA eritematosa, es a menudo una papula eritematosa plana de 2 a 6 mm, aspera o escamosa se palpa mejor de lo que se observa. </li></ul><ul><li>Con frecuencia se asientan sobre la piel con cambios de color amarillento y arugas cutáneas prominentes, telangiectasias . </li></ul><ul><li>la QA hipertrófica se presenta como una pápula o placa escamosa áspera mas gruesa </li></ul>
  9. 9. DIAGNOSTICO <ul><li>Puede realizarse con precisión mediante examen clínico </li></ul><ul><li>Muy pocas veces se lleva a cabo la confirmación histopatológica de las QA </li></ul><ul><li>El diagnostico diferencial incluye otras lesiones como: queratosis liquenoide benigna, queratosis seborreicas convencionales e irritadas, enfermedad de bowen entre otras ….. </li></ul>
  10. 12. DEFINICION <ul><li>La queratosis arsenical (QAr) es una lesión precancerosa asociada a arsenicismo crónico que pueden dar origen a un espectro de neoplasias malignas, en la que la exposición al agente causal es poco evidente producto de las múltiples formas de este (medicinal, laboral, medioambiental) </li></ul>
  11. 13. HISTORIA Y EPIDEMIOLOGIA <ul><li>El arsénico solía utilizarse en tratamientos contra la psoriasis, el asma y la sífilis (solución de Fowler y Donovan) </li></ul><ul><li>Actualmente se limita al tratamiento de enfermedades tropicales como tripanosomiasis. </li></ul><ul><li>Aun se utiliza en algunos sitios como recreativo y en preparados orgánicos. </li></ul><ul><li>Especial riesgo en profesiones como: la minería, fundición, agricultura, y la fabricación de vidrio. </li></ul><ul><li>El 70% de las personas con arsenicismo crónico presentan neoplasias malignas cutáneas. </li></ul>
  12. 14. ETIOLOGIA Y PATOGENIA <ul><li>El arsénico puede ser orgánico e inorgánico </li></ul><ul><li>Puede ser metaloide, tetravalente y trivalente </li></ul><ul><li>Su toxicidad depende de la acumulación, metabolismo y eliminación </li></ul><ul><li>La hepatopatía previa es un factor de riesgo (porque el arsénico se metaboliza y detoxifica mediante metilación en el hígado) </li></ul><ul><li>El arsénico reacciona a grupos sulfhidrilos de las proteínas, afecta enzimas esenciales y provoca ruptura e intercambio cromosómico además de mutaciones como el p53. </li></ul>
  13. 15. CLINICA <ul><li>Pápulas puntiformes -Pápulas queratósicas amarillas </li></ul><ul><li>Aparece en zonas de constante presión y trauma (eminencia tenar, caras laterales y posteriores de manos y dedos)palmas y plantas </li></ul><ul><li>Puede aparecer en genitales, parpados, tronco y extremidades. </li></ul><ul><li>Se asocia a enfermedad de Bowen, Carcinoma espinocelular y Carcinoma Basocelular por exposición prolongada de 9 a 30 y hasta 40 años </li></ul>
  14. 16. <ul><li>Son descritas como lesiones múltiples , en su mayoría superficiales de común evolución nodular difusas con hiperpigmentación en areas que soportan grandes presiones y zonas hipopigmentadas en forma de “gotas de lluvia” que pueden ser dolorosas, sangrar formar fisuras e incluso ulcerarse. </li></ul><ul><li>Tambien suelen presentarse casos de alopecia y vasculopatias perifericas “pies negros”. </li></ul>
  15. 17. HISTOPATOLOGIA <ul><li>Vacuolización marcada de celulas epiteliales y formación de cuernos corneos pero por lo demás las neoplasias malignas son similares a la forma no relacionada con el arsénico. </li></ul>
  16. 18. DIAGNÓSTICO Y DIFERENCIAL <ul><li>Debe considerarse si se observan queratosis multiples en palmas y plantas u otras areas no expuestas al sol con lesiones de enfermedad de Bowen, carcinoma espinocelular y basocelular </li></ul><ul><li>DIFERENCIAL: Queratodermia punteada diseminada, enfermedad de Darier , Callos y verrugas vulgares </li></ul>
  17. 20. <ul><li>Papulosis bowenoide </li></ul><ul><li>epidermodisplasia verruciforme </li></ul>
  18. 21. PAPULOSIS BOWENOIDE <ul><li>CLÍNICAMENTE: presencia de pápulas de color marrón rojizo y violáceo y placas verrugosas pigmentadas localizados en genitales principalmente. </li></ul><ul><li>HISTOPATOLÓGICAMENTE: alteraciones semejantes a las observadas en CEC in situ </li></ul>
  19. 22. <ul><li>Se le ha relacionado con muchos tipos de VPH </li></ul><ul><li>16 – 18 – 31 = el 16 es el tipo mas frecuente </li></ul><ul><li>16 – 18 = mas oncogénicos. </li></ul><ul><li>Frecuente en varones y mujeres con vida sexual activa </li></ul>
  20. 23. <ul><li>DX diferencial: condilomas acuminados, puede confundirse (queratosis seborreica y nevus melanocítico) </li></ul><ul><li>HISTOPATOLOGIA: carece de atipia epidérmica de espesor completo. </li></ul><ul><li>EVOLUCION: desde involución espontanea – transformación en enf. de bowen y CEC invasor </li></ul>
  21. 24. EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME <ul><li>Enfermedad genética con herencia autonómica recesiva que se manifiesta en la infancia </li></ul><ul><li>CLÍNICA: pápulas planas diseminadas semejante a verrugas. </li></ul><ul><li>HISTOPATOLÓGICAMENTE: hiperqueratosis, hipergranulosis, acantosis, queratinocitos presentan vacuolas (H.E= gris azulado claro) </li></ul><ul><li>Finalmente se observan alteraciones de CEC in situ </li></ul>
  22. 25. <ul><li>Tipo de carcinoma espino celular in situ que puede evolucionar a CEC invasor. </li></ul><ul><li>LOCALIZACION: piel, mucosas </li></ul><ul><li>EPIDEMIOLOGIA: se presenta en adultos a cualquier edad, mayormente en pacientes mayores de 60 años. </li></ul><ul><li>Cualquier área cutánea, con áreas expuestas ( cabeza, cuello, piernas)o no al sol. </li></ul><ul><li>Lesiones únicas, por lo Gral. 10-20% son múltiples </li></ul>
  23. 26. ETIOLOGIA <ul><li>Exposición solar </li></ul><ul><li>arsénico </li></ul><ul><li>radiaciones ionizantes. </li></ul><ul><li>Inmunosupresión </li></ul><ul><li>Ciertos tipos de VPH (16) </li></ul><ul><li>Rara en personas con pigmentación oscura </li></ul><ul><li>Sometidos a tratamientos con PUVA </li></ul>
  24. 27. Manifestaciones clínicas <ul><li>Placa rosada, delgada, eritematosa, aislada de crecimiento lento, bordes irregulares, bien delimitados, cubierta por una escama o una costra. </li></ul><ul><li>Variantes clínicas de EB: </li></ul><ul><li>EB intertriginosa= placa de dermatitis resuman te y eritematosa </li></ul><ul><li>EB que afecta la región peri ungular= placa delgada eritemaescamosa </li></ul><ul><li>EB de las mucosas= pápulas y placas verrugosas o polipoides, placa eritematosa de aspecto aterciopelado </li></ul>
  25. 28. HISTOPAOLOGIA <ul><li>La epidermis presenta atipia en todo su espesor, la MB permanece intacta, queratinización de células con citoplasma eosinofilo, redondeados, grandes. </li></ul><ul><li>Paraqueratosis, hiperqueratosis, acantosis con desorganización de la estructura epidérmica. </li></ul><ul><li>Queratinocitos atípicos, hipecromáticos, pleomórficos, vacuoladas, citoplasma pálido </li></ul>
  26. 29. <ul><li>Subtipos histopatológicos: </li></ul><ul><li>EB psoriasiforme= muestra paraqueratosis, acantosis marcada </li></ul><ul><li>EB atrófica= adelgazamiento de la epidermis, atipia, falta de maduración del espesor de la epidermis </li></ul><ul><li>EB acantolítica= acantólisis marcada en la epidermis </li></ul><ul><li>EB epidermolitica= hiperqueratosis epidermoliticca, fenómeno de Borst- Jadassohn </li></ul>
  27. 30. <ul><li>DX diferencial: se confunde con CBC superficial, parches de dermatitis, psoriasis, liquen plano, queratosis seborreica. </li></ul><ul><li>Lesiones EB mas hiperqueratósicas o verrugosas son difícil de diferenciar con verrugas virales </li></ul>
  28. 31. PRONOSTICO Y TRATAMIENTO <ul><li>Riesgo de progresar EB a CEC = 5% </li></ul><ul><li>Una vez, EB evoluciona a CEC invasor, 33% realiza metástasis excepto quien se somete a tto. </li></ul><ul><li>La EB que afecta la región valvular en las mujeres se ha asociado a riesgo de cáncer uterino, cervical y vaginal </li></ul><ul><li>TTO= Escisión, cirugía, micrografía de Mohs, electro disecación y curetaje, quimioterapia tópica, modificadores de la rta inmunitaria tópicos, tto con laser, radioterapias </li></ul><ul><li>Tto depende del tamaño, localización de la EB, edad y capac .de cicatrización </li></ul>
  29. 33. eritroplaquia <ul><li>Macula o placa roja localizada en mucosa (frecuentemente bucal) </li></ul><ul><li>Causada por factores inflamatorios , vasculares o traumáticos. </li></ul><ul><li>Suele mostrar signos de carcinoma espino celular in situ o áreas focales de invasión del mismo. </li></ul><ul><li>Lesión infrecuente </li></ul><ul><li>Lesión que puede malignizarse o no. </li></ul><ul><li>Suele observarse en hombres con antecedentes de consumo de tabaco o alcohol. </li></ul>
  30. 34. <ul><li>Manifestaciones clínicas </li></ul><ul><li>Cara lateral e inferior de la lengua, piso de la boca y paladar blando son los lugares mas afectados de la boca. </li></ul><ul><li>Macula o placa eritematosa asintomática, superficie lisa y de color homogéneo, mide menos de 1,5 cm de diámetro, bien delimitada de la mucosa rosada adyacente </li></ul><ul><li>Se asocia a leucoplaquia </li></ul><ul><li>Histopatología y diagnostico </li></ul><ul><li>El examen histopatológico muestra usualmente signos de CEC in situ o áreas de invasión focal. </li></ul><ul><li>Azul de toluidina útil para el diagnostico </li></ul><ul><li>Técnica de Mashberg y Samit </li></ul>
  31. 35. <ul><li>Pronostico y tratamiento </li></ul><ul><li>Progresión: 26% </li></ul><ul><li>bebedores y fumadores: 80% </li></ul><ul><li>Cirugía micrográfica de Mohs </li></ul><ul><li>Ablación de laser </li></ul><ul><li>Criocirugía </li></ul><ul><li>Electrocoagulación </li></ul><ul><li>Diagnostico diferencial </li></ul><ul><li>El diagnostico se hace por descarte </li></ul><ul><li>Traumatismos mecánicos agudos y crónicos. </li></ul><ul><li>Lesiones térmicas o químicas </li></ul><ul><li>Candidiasis </li></ul><ul><li>Liquen plano </li></ul><ul><li>Dermatitis alérgica o por contacto crónica </li></ul><ul><li>Hemorragias submucosas </li></ul>
  32. 36. leucoplaquia Lesión fija, Predominantemente blanca de la mucosa. Se observa en mucosa bucal y anogenital Lesiones benignas y otras se transformaran en malignas Asociado a consumo de alcohol y tabaco Puede afectar personas de cualquier edad.
  33. 37. <ul><li>Manifestaciones clínicas </li></ul><ul><li>Cuando se asocia a carcinogénesis suele presentarse en el varón anciano (50-70 años) </li></ul><ul><li>Antecedentes de alcohol y cigarrillo </li></ul><ul><li>Localizadas en el piso de la boca, cara lateral e inferior de la lengua y paladar blando. Riesgo mas elevado de transformarse en malignas o pre malignas. (40%) </li></ul><ul><li>Placa blanca, asimétrica, asintomática. Al frotarla no se desprende con facilidad, superficie áspera o granulosa o bien suave y lisa. </li></ul><ul><li>Si la lesión adicionalmente va acompañada de eritema se denomina ERITROLEUCOPLAQUIA que es de peor pronostico ya que hay un riesgo mas elevado de que haya lesión pre maligna o maligna. </li></ul><ul><li>Histopatología </li></ul><ul><li>hiperqueratosis </li></ul><ul><li>Acantosis </li></ul><ul><li>Atrofia epitelial </li></ul><ul><li>Inflamación crónica </li></ul><ul><li>Áreas focales de candidiasis </li></ul>
  34. 38. <ul><li>Diagnostico y diagnostico diferencial </li></ul><ul><li>Debe realizarse biopsia </li></ul><ul><li>Deben evaluarse en forma minuciosa, Extirparse por completo independientemente del diagnostico histopatológico </li></ul><ul><li>Otros diagnósticos que pueden manifestarse así son el nevo en esponja blanco bucal, liquen plano, candidiasis, sífilis, liquen escleroso, leucoedema, queratosis de los fumadores, enfermedad de darier. </li></ul><ul><li>Pronostico y tratamiento </li></ul><ul><li>Pronostico muy bueno </li></ul><ul><li>Riesgo de progresión es de 4% </li></ul><ul><li>El tratamiento depende de la localización </li></ul><ul><li>Extirpación por completo o seguimiento en caso que sea en regiones como paladar duro y mucosa gingival </li></ul>

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