Fiebre reumática

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Causas tratamiento y síntomas de esta enfermedad

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Fiebre reumática

  1. 1. Presentado por: Lilian Andrea Claros Benavides Programa de Ingeniería BiomédicaUNIVERSIDAD MANUELA BELTRÁN Fisiopatología
  2. 2. Fiebre Reumática  (Generalidades) Enfermedad inflamatoria,  Complicación Tardía afecta: Aguda o sub-aguda, CORAZÓN No supurativa,  2da fase  CRÓNICA Valvulopatías Cardíacas Sistémica del tejido conectivo Recurrente  secuela deInfección faríngea porEstreptococosβ- hemolítico del grupo A2 o 3 semanas deFaringoamigdalitis aguda
  3. 3. FIEBRE REUMATICA  Antecedentes HISTORICOS Guillaume de Baillou (“Ballonius”) (1538-1616)  Definió la Artritis Aguda„‟Reumatismo Articular Agudo‟‟ Thomas Sydenham (1624-1689)  Distinguió la Corea, de la gota. Raymond Vieussens (1641-1715)  Publicó descripción anatomo- patológica de la Estenosis Mitral y la Insuficiencia Aórtica. William Charles Wells (1812)  Asociación entre Fiebre Reumática y Carditis y describió a los Nódulos Subcutáneos. Morgagni (1761) Italia  Describe deformidades de las válvulas cardiacas, de necropsias de pacientes con antecedentes de reumatismo articular agudo. Laennec (1819) estetoscopio  Descripción clínica cardiopatía reumática. Jean Baptista Bouillard (1836) y Walter B. Cheadle (1889)  Publicaron estudios extensos acerca de la Carditis y la Artritis Reumática.
  4. 4. Ludwig Aschoff (1904)  Describió la lesión miocardica especifica. J.K. Fowler  Señaló la asociación entre inflamación de garganta yFiebre Reumática. Rebecca Lancefield  Introdujo la clasificación de los grupos de Estreptococos beta-hemolíticos. Coburn y Moore (1931)  Demostraron que las recurrencias de la FRpodrían prevenirse mediante la medicación anti-estreptocóccica continuaT.D. Jones (1944)  Establece los lineamientos clínicos para el diagnósticode la Fiebre ReumáticaMassel y Wannamaker (fines 40‟s)  Demostraron que el tratamiento conpenicilina prevenía los primeros ataques de fiebre reumática.
  5. 5. PATOGENIA:Huésped: Solo el 0,5 al 3% de faringitis estreptocócica no tratada  Desarrolla FR Incidencia del 50%  tras faringitis estreptocócica en los pacientes que han tenido un episodio previo de FR Patarroyo y Col  Desarrollaron un halo antígeno de la célula β (883), presente en 70-75% en pacientes con FR Zabriskie y Col  Describieron dos anticuerpos monoclonales contra las célula β de los pacientes con FR La susceptibilidad a la FR se ha asociado con una alta incidencia de determinados antígenos Hacinamiento, desnutrición y deficiencia socioeconómicas  FR
  6. 6. últimos 25 años en los EE.UU
  7. 7. Estreptococo Del griego Streptos  se dobla o retuerce con facilidad. Bacteria Gram positiva Pertenecen al filo Firmicutes y al grupo de las bacterias ácido lácticas. Son Anaeróbios Facultativos y Catalasa negativos Algunos crecen solamente en ambientes CO2
  8. 8. Clasificación : Importante para la identificación clínicaReacción Hemolítica  Crecimiento de estreptococosen agar con sangre de oveja
  9. 9. Streptococcus pyogenes (S. pyogenes)Origina enfermedades supurativas y no supurativasCausa más frecuente de faringitis bacterianaAtribuyen  enfermedades mortales provocadas  Bacteria NecrosanteCepas  cocos esféricos ,1 y 2 mm diámetroCadenas cortas  muestras clínicasCadenas de mayor longitud  medios de cultivoCrecimiento óptimo  medio de agar sangre enriquecidoInhibición  concentración elevada de glucosa24 horas de incubación  colonias blancas zonas β-hemólisis
  10. 10. S. pyogenes bacteria 900x ROSENBACH 1884
  11. 11. Estreptococos β-hemolíticos S. pyogenes (grupo A),pequeñas colonias con un amplio halo de hemolisis
  12. 12. EPIDEMIOLOGÍA: Colonización asintomática  tracto respiratorio superior Colonización transitoria de la piel Supervivencia  superficies secas (períodos prolongados) Transmisión  persona a persona por respiración (faringitis) heridas de la piel  contacto directo individuo infectado fómite, artrópodo vector MAYOR RIESGO - niños de 5 a 15 años (faringitis) - pacientes infecciones extensas de tejidos blandos y bacteriemia (síndrome del shock tóxico estreptococias) - niños de 2 y 5 años con mala higiene (pioderma) - niños pequeños y ancianos con infecciones respiratorias o cutáneas preexistentes
  13. 13. Enfermedades por Streptococcus pyogenes : (resúmen clínico)Infecciones supurativas Faringitis: faringe enrojecida con presencia frecuente de exudados Escarlatina: Exantema eritematoso difuso del tórax hacia extremidades Pioderma: infección cutánea vesículas que avanzan a pústulas (no sistémico) Erisipela: infección cutánea con dolor, inflamación, adenopatía y síntomas sistémicos Celulitis: infección cutánea que afecta a los tejidos subcutáneos Fascitis necrosante: infección profunda en piel, destruye capa muscular y tejido adiposo Síndrome del shock tóxico estreptococia: infección multiorgánica con indicios de fascitis Otras enfermedades: septicemia puerperal, la linfangitis y la neumonía
  14. 14. A B DC
  15. 15. Fascitis necrosante Síndrome del shock tóxicoFaringitis septicemia puerperal
  16. 16. Enfermedades por Streptococcus pyogenes : (resúmen clínico)Infecciones no supurativas Fiebre Reumática: alteraciones inflamatorias del corazón (pancarditis), articulaciones (artralgias , artritis) vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos Glomerulonefritis Aguda: inflamación aguda de los glomérulos renales edema, hipertensión, hematuria y proteinuria
  17. 17. ANATOMIA PATOLOGICA La lesión histopatológica FR  Proceso inflamatorio difuso mesénquima carácter exudativo-proliferativo  afecta el corazón, articulaciones, tejido celular subcutáneo, piel y vasos sanguineos.ENFERMEDAD REUMATICA CRONICA (OMS)Lesión Cardíaca  Consecuencia de ataques de FR Se caracteriza por: Afectación de las válvulas cardíacas, en especial de la mitral, con menor frecuencia de la aórtica, Lesión miocárdica  Lesión histológica cardíaca es el Nódulo de Aschoff. Evolutiva y dinámica , Ovoidea o fusiforme, Centro avascular Material fibrinoide o necrótico, Envuelto por células gigantes. Abundante citoplasma basófilo y granuloso, Núcleos circulares Membranas coloreadas, Nucléolo hipercromático
  18. 18. Criterios de Jones modificados (AHA, 1956)
  19. 19. CARDITIS: Manifestación más importante de la FR  30%Afecta el miocardio, endocardio y pericardio, de manera aislada o global. Pericarditis Miocarditis Endocarditis La afección de la Válvula Pulmonar es extremadamente rara. Soplos de insuficiencia mitral o aórtica. La inflamación, edema y engrosamiento de las valvas, desarrollo de formaciones verrucosas, provoca insuficiencia mitral precoz en la evolución de la enfermedad.MERITEMA MARGINADO:- Manifestación menos frecuente  3%.- Localizada  tronco, zonas proximales extremidades, nunca en la cara.- No es patognomónico de FRA  puede aparecer en la septicemia estafilococia, Reacciones medicamentosas, Enfermos con glomérulo nefritis.
  20. 20. MERITEMA MARGINADOCARDITIS
  21. 21. POLIARTRITIS: Frecuencia  75%- Migratoria  Articulaciones, síntomas y signos de enfermedad febril aguda.- Regresión sin secuelas.- Excelente respuesta a los Salicilatos (Test de respuesta a la aspirina)- Diagnóstico diferente otras artropatías  Leucosis aguda, Lupus eritematoso sistémico, Endocarditis infecciosa.COREA DE SYDENHAM: Tardía Frecuencia  21%- Diagnóstico diferente cuadros Coreoatetósicos  Movimientos coreicos del hipoparatiroidismo, Encefalitis, Enfermedad degenerativa de Wilson, Corea de HuntingtonNODULOS SUBCUTANEOS: Freciancia  5%- Localización  Tendones extensores manos y pies, Tendones flexores muñecas, Codos bordes de la rótula, Cuero cabelludo, Escápula y Apófisis espinosas de las vertebras.- No constituyen una manifestación aislada CR.
  22. 22. COREA DE SYDENHAMPOLIARTRITIS NODULOS SUBCUTANEOS
  23. 23. PREVENCION PRIMARIA DE LA FIEBRE REUMATICA- Identificación y tratamiento adecuado de la Faringitis Estreptococo β-hemolítico del grupo A y condiciones asociadas  Otitis, Mastoiditis y Sinusitis.- El 20% de las infecciones del tracto respiratorio superior detectadas clínicamente que ocurren entre los 5 y 15 años  Producidas por bacterias y de ellas sólo el 20% produce síntomas  ¾ asintomática ¼ sintomática.PREVENCION PRIMARIA- Segunda droga de elección: Eritromicina VO en pacientes alérgicos Penicilina- Eritromicina: 20-40 mg/d, 2-4 veces/día, durante 10 días. Máximo 1 gr/día.- Ethylcucinato de Eritromicina: 40 mg/d, 2-4 veces durante 10 días.
  24. 24. PREVENCION PRIMARIA- Menores de 27 kg: Penicilina G Benzatinica (600.000) unids, intramuscular.- Mayores de 27 kg: Penicilina G Benzatinica (1.200.000) unids, IM dósis única- Niños: Penicilina V, 250 mg 2-3 veces/día VO por 10 días.- Mayores de 12 años y adultos: 500 mg VO c/6 h, por 10 días- Segunda droga de elección: Eritromicina VO en pacientes alérgicos Penicilina- Eritromicina: 20-40 mg/d, 2-4 veces/día, durante 10 días. Máximo 1 gr/día.- Ethylcucinato de Eritromicina: 40 mg/d, 2-4 veces durante 10 días.
  25. 25. BIBLIOGRAFIA Patríck R. MURRAY, PhD. Microbiología médica. Edit El Sevier HUMAR Vinay. PatologiaEstrucctural y Funcional Periodico fiebre Reumáticahttp://www.facmed.unam.mx/deptos/salud/periodico/fiebre/index.htmlArticulo FRhttp://pathmicro.med.sc.edu/spanish/chapter12.htm Microbiologiahttp://www.mvzunipaz.edu.co/documentos/biblioteca/libros/microbiologia/Microbiologia%20medica%20Murray.pdfWikipediahttp://es.wikipedia.org/wiki/Streptococcus_pyogenesLibro salud públicahttp://www.facmed.unam.mx/deptos/salud/imgs/PSCV.pdf

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