Farmacología

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farmacología de los vasoconstrictores

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Farmacología

  1. 1. BAUTISTA MARQUEZ SUSANA RODRIGUEZ GUTIERREZ CRISTHIAN RODRIGUEZ JUAREZ TERESA SANDOVAL SANTIAGO OMAR TREJO PADILLA MARIANA
  2. 2. <ul><li>Todos los anestésicos locales, inyectables desde el punto de vista clínico poseen cierto grado de actividad vasodilatadora. </li></ul><ul><li>Varían de grado grande (Procaína) a mínimo (Prilocaína-mepivacaína) </li></ul><ul><li>Varían en función de lugar de inyección, y de la respuesta de cada paciente. </li></ul>
  3. 3. <ul><li>Los vasos sanguíneos donde es inyectado el anestésico se dilatan, con lo que aumenta la perfusión de la zona de inyección y aparecen las reacciones: </li></ul><ul><li>Aumento en la velocidad de absorción del anestésico, hacia sistema cardiovascular, eliminándolo a su vez del lugar de administración. </li></ul><ul><li>Concentraciones plasmática mayores del anestésico, con un incremento del riesgo de toxicidad del fármaco. </li></ul><ul><li>Disminución de la profundidad anestésica y de la duración de acción por que el anestésico se difunde con mayor rapidez. </li></ul>
  4. 4. <ul><li>Los vasoconstrictores son fármacos que contraen los vasos sanguíneos y, por tanto, controlan la perfusión tisular . </li></ul><ul><li>Se añaden a las soluciones anestésicas para contrarrestar los efectos vasodilatadores. </li></ul>
  5. 5. <ul><li>Son aditivos importantes por las siguientes razones: </li></ul><ul><ul><li>Al contraer los vasos sanguíneos reducen el flujo sanguíneo. </li></ul></ul><ul><ul><li>Enlentecen la absorción del anestésico hacia el sistema cardiovascular, con lo que las concentraciones plasmáticas del anestésico son menores; lo que minimiza el riesgo de toxicidad. </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumentan la cantidad de anestésico que permanece en y alrededor del nervio durante periodos mas prolongados. </li></ul></ul><ul><ul><li>Los vasoconstrictores disminuyen la hemorragia en el lugar de administración (procedimientos quirúrgicos). </li></ul></ul>
  6. 6. <ul><li>Los vasoconstrictores que suelen emplearse junto con los anestésicos tienen una estructura química idéntica o similar a los mediadores del sistema nervioso simpático : </li></ul><ul><li>epinefrina y norepinefrina . </li></ul>
  7. 7. <ul><li>Los fármacos se dividen en: </li></ul><ul><ul><li>Adrenérgicos </li></ul></ul><ul><li>Debido a su similitud con los mediadores del sistema nervioso simpático , los efectos de los vasoconstrictores que se emplean junto con los anestésicos, simulan la respuesta de los nervios adrenérgicos a la estimulación. </li></ul><ul><ul><li>Simpaticomiméticos </li></ul></ul><ul><li>Los simpaticomiméticos pueden clasificarse también en según su estructura química y su mecanismo de acción. </li></ul>
  8. 8. Estructura química <ul><li>La clasificación de los fármacos simpaticomiméticos según su estructura química está relacionada con la presencia o la ausencia de un núcleo catecol (orto-di-hidroxi-benceno) </li></ul>
  9. 9. <ul><li>Los fármacos simpaticomiméticos que presentan un grupo hidroxilo (OH) sustituyendo 3-4 del anillo aromático, se denominan catecoles . </li></ul><ul><li>Si además contienen un grupo amino (NH 2 ) unido a la cadena lateral alifática, se denominan catecolaminas . </li></ul><ul><li>Los vasoconstrictores que no poseen grupos OH en 3-4 del anillo aromático, no son catecoles sino aminas. </li></ul>Catecolaminas No catecolaminas Epinefrina Anfetamina Norepinefrina Metanfetamina Corbadrina Efedrina Isoprenalina Mefentermina Dopamina Hidroxianfetamina Metaraminol Metroxamina Fenilefrina
  10. 10. <ul><li>MECANISMO DE ACCIÓN </li></ul><ul><li>Existen tres categorías de aminas simpaticomiméticas: </li></ul><ul><li>-FÁRMACOS DE ACCIÓN DIRECTA: Ejercen su acción directamente sobre los receptores adrenérgicos. </li></ul><ul><li>- FÁRMACOS DE ACCIÓN INDIRECTA: Actúan liberando norepinefrina de las terminaciones nerviosas andrenérgicas. </li></ul><ul><li>FÁRMACOS DE ACCIÓN MIXTA: Actúan tanto de forma directa como indirecta. </li></ul>
  11. 11. <ul><li>Liberación de catecolaminas: </li></ul><ul><li>Otros fármacos como la tiramina y la anfetamina actúan indirectamente en terminaciones nerviosas adrenérgicas así como una acción directa sobre los receptores alfa y beta. </li></ul><ul><li>Las dosis repetidas de estos fármacos se muestran menos eficaces que las dosis anteriores debido al consumo de los depósitos de epinefrina. Éste fenómeno se denomina taquiflaxia y no se aprecia con los fármacos que actúan de forma directa sobre los receptores adrenérgicos </li></ul>
  12. 12. <ul><li>Dilución de los vasoconstrictores </li></ul><ul><li>Suele expresarse como una proporción. </li></ul><ul><ul><li>Ej.: </li></ul></ul><ul><ul><li>Una concentración de 1:1.000 significa que existe 1 gramo o (1.000 mg) de soluto (fármaco) en 1.000 ml de solución. </li></ul></ul><ul><ul><li>Por tanto una dilución 1:1.000 contiene 1.000 mg en 1.000 ml o 1,0 mg/ml de solución ( 1.000  g/ml) </li></ul></ul><ul><ul><li>Los vasoconstrictores que se utilizan en las soluciones anestésicas locales dentales están diluidas a 1:1000 y debe diluirse aún más. </li></ul></ul>
  13. 13. FARMACOLOGÍA DE FÁRMACOS ESPECÍFICOS Las propiedades farmacológicas de las aminas simpaticomiméticas de uso más frecuente utilizadas como vasoconstrictores en las soluciones de anestésicos locales son: EPINEFRINA Es el más empleado y representa el mejor ejemplo de un fármaco que imita la actividad de una descarga simpática. ESTRUCTURA QUÍMICA Como sal ácida es hidrosoluble. Las soluciones un poco ácidas son relativamente estables si se protegen del aire. El deterioro (mediante la oxidación) se acelera por calor y por presencia de iones metálicos pesados. A las soluciones de epinefrina se les suele añadir bisulfito sódico para retrasar su deterioro. La caducidad de un cartucho de anestésico local con vasoconstrictor es en cierto modo más corta (18 meses) que la de uno que no contiene vasoconstrictor (36 meses).
  14. 14. ORIGEN La Epinefrina está disponible de forma sintética, y se obtiene a partir de la médula suprarrenal de animales (aproximadamente el 80% de las secreciones medulares suprarrenales es epinefrina). MECANISMO DE ACCIÓN Actúa directamente tanto sobre los receptores adrenérgicos α como los β ; predominan los efectos β . EFECTOS SISTÉMICOS Miocardio: Estimula los receptores β 1 del miocardio. Células de marcapasos: La epinefrina estimula los receptores β 1 y aumenta la irritabilidad de las células de marcapasos, lo que incrementa la incidencia de arritmias. Son frecuentes la taquicardia ventricular y las contracciones ventriculares prematuras. Arterias coronarias : La epinefrina dilata las arterias coronarias aumentando el flujo sanguíneo coronario.
  15. 15. <ul><li>Presión arterial: La presión arterial sistólica se encuentra incrementada . </li></ul><ul><li>La presión arterial diastólica está disminuida cuando se administran dosis bajas, debido a la mayor sensibilidad de epinefrina de los receptores β 2 que de los receptores α en los vasos que irrigan los músculos esqueléticos. La presión arterial diastólica aumenta cuando se administran dosis de epinefrina mayores como consecuencia de la contracción de los vasos que irrigan los músculos esqueléticos a través de la estimulación de los receptores α . </li></ul><ul><li>Dinámica cardiovascular: El efecto global de la epinefrina sobre el corazón y el sistema cardiovascular es una estimulación directa: </li></ul><ul><li>Aumento de la presiones arteriales sistólica y diastólica </li></ul><ul><li>Aumento del gasto cardíaco </li></ul><ul><li>Aumento del volumen sistólico </li></ul><ul><li>Aumento de la frecuencia cardíaca </li></ul><ul><li>Aumento de la fuerza de contracción </li></ul><ul><li>Aumento del consumo de oxígeno miocárdico </li></ul><ul><li>Estas acciones producen una disminución global de la eficiencia cardíaca. </li></ul>
  16. 16. Vasculatura: El efecto principal de la epinefrina se produce en las arteriolas más pequeñas y en los esfínteres precapilares. La irrigación cutánea, de las mucosas y de los riñones, contiene sobre todo receptores α . La epinefrina contrae dichos vasos. Dosis bajas de epinefrina producen dilatación de dichos vasos como consecuencia del efecto sobre los receptores β 2. Estos receptores son más sensibles a la epinefrina que los receptores α . Dosis mayores producen vasoconstricción porque se estimulan los receptores α . Hemostasia: La epinefrina se utiliza con frecuencia como vasoconstrictor para conseguir hemostasia durante los procedimientos quirúrgicos. Sistema respiratorio: La epinefrina es un dilatador potente del músculo liso de los bronquiolos, y el fármaco de elección para el tratamiento de los episodios asmáticos agudos (broncoespasmo). Sistema nervioso central: Sus efectos estimulantes sobre el SNC aparecen cuando se administra una dosis excesiva.
  17. 17. Metabolismo: La epinefrina aumenta el consumo de oxígeno en todos los tejidos. A través de su efecto β estimula la glucogenólisis en el hígado y músculo esquelético, lo que produce una elevación de glucemia con concentraciones plasmáticas de epinefrina de 150-200pg/ml. Finalización del efecto y eliminación: El efecto de la epinefrina concluye sobre todo por su recaptación en los nervios adrenérgicos. La epinefrina que se escapa de la recaptación se inactiva rápidamente en la sangre por enzimas como catecol-O-metiltransferasa y monoaminooxidasa ambas presentes en el hígado. Solo una pequeña cantidad (aproximadamente el 1%) de epinefrina se excreta por la orina sin metabolizar. Efectos adversos y sobredosis: Consisten en miedo y ansiedad, tensión, inquietud, temblor, debilidad, mareos, dificultad respiratoria entre otras. Las reacciones de sobredosis (tóxica) suele ser breve.
  18. 18. <ul><li>Aplicaciones clínicas: </li></ul><ul><li>Tratamiento de las reacciones alérgicas agudas </li></ul><ul><li>Tratamiento de broncoespasmo </li></ul><ul><li>Como vasoconstrictor para la hemostasia </li></ul><ul><li>Como vasoconstrictor en los anestésicos locales para profundizar la anestesia. </li></ul><ul><li>Como vasoconstrictor en los anestésicos locales para incrementar la duración de la anestesia. </li></ul><ul><li>Disponibilidad en odontología: La epinefrina es el vasoconstrictor más potente y más utilizado en la odontología está disponible en las disoluciones y los fármacos siguientes: </li></ul>
  19. 19. Dosis máxima: Se debe usar la solución menos concentrada capaz de controlar el dolor y la eficacia. La lidocaína está disponible con dos disoluciones de epinefrina , 1:50.000 y 1:100.000. En la siguiente tabla se muestran las dosis máximas recomendadas de epinefrina, son valores conservadores , pero que proporcionan al dentista volúmenes adecuados para conseguir una anestesia aceptable.
  20. 20. NOREPINEFRINA ( LEVARTERENOL ) ESTRUCTURA QUÍMICA La norepinefrina (en forma de bitartrato) en los cartuchos dentales es relativamente estable en soluciones ácidas, y se deteriora al exponerse ala luz y al aire. La caducidad de un cartucho con bitartrato de norepinefrina es de 18 meses. Para retrasar el deterioro del cartucho es frecuente añadir bisulfito de acetona. ORIGEN Está disponible tanto en forma sintética como natural. La forma natural constituye aproximadamente el 20% de la producción de catecolaminas de la médula suprarrenal. Se sintetiza y se almacena en las terminales nerviosas adrenérgicas posganglionares. En forma levógira es 40 veces más potente.
  21. 21. MECANISMO DE ACCIÓN Los efectos de la norepinefrina se producen casi en forma exclusiva sobre los receptores α (90%). Asimismo ejerce acciones β sobre el corazón (10% ) y es cuatro veces menos potente que la epinefrina. EFECTOS SISTÉMICOS Miocardio: Tiene un efecto inotrópico positivo sobre del miocardio a través de una estimulación β 1 . Células de marcapasos: Estimula a las células de marcapasos y aumenta su irritabilidad, lo que provoca una incidencia mayor de las arritmias cardíacas (efecto β 1 ). Arterias coronarias : Incrementa el flujo sanguíneo coronario mediante su efecto vasodilatador. Presión arterial: Aumenta tanto la presión arterial sistólica como la diastólica, pero el incremento es mayor en la sistólica. Esto se produce a través de su efecto estimulante de los receptores α , lo que produce vasoconstricción.
  22. 22. <ul><li>Dinámica cardiovascular: El efecto global de la norepinefrina sobre el corazón y el sistema cardiovascular el siguiente: </li></ul><ul><li>Aumento de presión arterial sistólica </li></ul><ul><li>Aumento de presión arterial diastólica </li></ul><ul><li>Aumento de frecuencia cardíaca </li></ul><ul><li>Aumento de volumen sistólico </li></ul><ul><li>Vasculatura: A través de la estimulación α , produce una vasoconstricción de los vasos cutáneos. Esto conduce a un aumento de la resistencia periférica total y de las presiones arteriales sistólica y diastólica. </li></ul><ul><li>Sistema respiratorio: La norepinefrina no relaja la musculatura lisa bronquial , produce vasoconstricción, desde el punto de vista clínico, no es eficaz para el tratamiento del broncoespasmo. </li></ul><ul><li>Sistema nervioso central: No tiene efectos estimulantes sobre el SNC. </li></ul>
  23. 23. Metabolismo: La norepinefrina incrementa el metabolismo basal, así mismo produce una elevación de glucemia pero en menor medida que la epinefrina. Finalización del efecto y eliminación: El efecto de la norepinefrina concluye sobre todo por su recaptación en las terminaciones nerviosas adrenérgicos. Efectos adversos y sobredosis: Producen una elevación notables de las presiones arteriales sistólica y diastólica con un aumento de hemorragia, cefalea, entre otros. La inyección extravascular de la norepinefrina en los tejidos puede causar necrosis y descamación debido a la estimulación α excesiva. Está debe evitarse con fines vasoconstrictores (ej. hemostasia) y en especial sobre el paladar. La norepinefrina nunca debería usarse con anestésicos locales.
  24. 24. Aplicaciones clínicas: Se emplea como vasoconstrictor en anestésicos locales y para el control de la hipotensión. Disponibilidad en odontología: La norepinefrina ya no está disponible en EE.UU, para las soluciones de anestésicos locales empleadas en odontología. Dosis máxima: Cuando se utiliza sólo debería aplicarse para el control del dolor. Las recomendaciones recientes de la International Federation of Dental Anesthesiology Societies sugieren que está debería de eliminarse como vasoconstrictor en los anestésicos locales dentales.
  25. 25. CORBADRINA ( LEVONORDEFRINA ) ESTRUCTURA QUÍMICA La corbadrina es soluble el las soluciones ácidas diluidas. Para poder retrasar su deterioro se le suele diluir bisulfito sódico. La caducidad de un cartucho de corbadrina con bisulfito sódico es de 18 meses. ORIGEN La corbadrina, un vasoconstrictor sintético, se prepara mediante la solución de nordefrina en sus isómeros ópticamente activos. La forma dextrógira es casi inerte.
  26. 26. MECANISMO DE ACCIÓN Parece que actúa a través de la estimulación directa de los receptores α (75%) con cierto grado de actividad β (25%), pero en menor medida que la epinefrina. Tiene un 15% de la potencia de la epinefrina. EFECTOS SISTÉMICOS Produce menos estimulación cardíaca y del SNC que la epinefrina. Miocardio: Tiene los mismos efectos que la epinefrina, pero en menor intensidad. Células de marcapasos: Tiene los mismos efectos que la epinefrina, pero en menor intensidad. Arterias coronarias : Tiene los mismos efectos que la epinefrina, pero en menor intensidad. Frecuencia cardíaca: Tiene los mismos efectos que la epinefrina, pero en menor intensidad. Vasculatura: Tiene los mismos efectos que la epinefrina, pero en menor intensidad. Sistema respiratorio: Produce cierto grado de broncodilatación, pero en mucha menor medida que la epinefrina.
  27. 27. Sistema nervioso central: Tiene los mismos efectos que la epinefrina, pero en menor intensidad. Metabolismo: Tiene los mismos efectos que la epinefrina, pero en menor intensidad. Finalización del efecto y eliminación: La corbadrina, se elimina a través de la acción COMT y la MAO. Efectos adversos y sobredosis: Tiene los mismos efectos que la epinefrina, pero en menor intensidad. En dosis altas pueden aparecer efectos adversos como hipertensión, taquicardia ventricular. Aplicaciones clínicas: Se utiliza como vasoconstrictor en anestésicos. Disponibilidad en odontología: Se puede obtener con mepivacaína en una dilución 1:20.000. Dosis máxima: Cuando La eficiencia con vasoconstrictor de corbadrina es una sexta parte (15%) de la epinefrina; por lo tanto este fármaco se utiliza en concentraciones más altas (1:20.000) Para todos los pacientes, la dosis máxima debe ser de 1 mg por consulta; 20 ml de una dilución 1:20.000 (11 cartuchos).
  28. 28. CLORHIDRATO DE FENILEFRINA ESTRUCTURA QUÍMICA Es bastante hidrosoluble. Se trata de un vasoconstrictor más estable y débil de los utilizados en odontología. ORIGEN Es una amina simpaticomimética.
  29. 29. MECANISMO DE ACCIÓN Produce una estimulación directa de los receptores α (95%) aunque su efecto es menor que la epinefrina su duración es mayor. Ejerce una acción nula o escasa sobre los receptores β del corazón. Su potencia es un 5% de la potencia epinefrina. EFECTOS SISTÉMICOS Miocardio: Sus efectos cronotrópico e inotrópico cardíacos son escasos. Células de marcapasos: Tiene un efecto escaso. Arterias coronarias : Aumenta su flujo sanguíneo por vasodilatación. Sistema respiratorio: Los bronquios dilatados, pero menos que con la epinefrina. La fenilefrina no es eficaz para tratar el broncoespasmo. Vasculatura: Tiene los mismos efectos que la epinefrina, pero en menor intensidad. Sistema nervioso central : Tiene un efecto mínimo sobre la actividad del SNC. Metabolismo: Cierto incremento del índice metabolismo. Otros efectos (p.ej. glucogenólisis) son similares a los producidos por la epinefrina.
  30. 30. Finalización del efecto y eliminación: La fenilefrina sufre hidroxilación a la epinefrina, y acto seguido oxidación a la metanefrina. Después de eso se elimina de la misma forma que la epinefrina. Efectos adversos y sobredosis: Los efectos sobre el SNC son mínimos con la fenilefrina. Tras la sobredosis se ha observado cefaleas y arritmias ventriculares . La administración crónica produce taquifilaxia. Aplicaciones clínicas: Se utiliza como vasoconstrictor en anestésicos locales. Disponibilidad en odontología: Se emplea con la procaína al 4% en una dilución 1:2.500 (ya no está disponible en cartuchos dentales). Dosis máxima: Es un vasoconstrictor excelente, con escasos efectos adversos de sus importancia.
  31. 31. FELIPRESINA ESTRUCTURA QUÍMICA ORIGEN Es una amina simpaticomimética que se considera un vasoconstrictor. MECANISMO DE ACCIÓN Actúa como estimulador directo del músculo liso vascular. Su efecto parece ser más intenso sobre la microcirculación venosa que sobre la arteriolar. Miocardio: Carece de efectos directos. Células de marcapasos: La felipresina no es arritmógena, a diferencia de las aminas simpaticomiméticas (p .ej., epinefrina y norepinefrina). Arterias coronarias : Cuando se administra a dosis elevadas (superiores a las terapéuticas) puede alterar su flujo sanguíneo coronario.
  32. 32. Vasculatura: A dosis altas (superiores terapéuticas), la vasoconstricción cutánea inducida por felipresina puede causar palidez facial. Sistema nervioso central : Ningún efedcto sobre la transmisión neriviosa adrenérgica. Efectos adversos y sobredosis: en los tejidos en los que se deposita la fenilefrina toleran el fármaco, la irritación es mínima. Dosis máxima: No se recomienda cuando se necesite hemostasia, pues predominan sus efectos venosos más que los arteriales.
  33. 33. ELECCIÓN DEL VASOCONSTRICTOR <ul><li>Para la duración de un procedimiento dental </li></ul><ul><li>necesidad de hemostasia durante y después del procedimiento </li></ul><ul><li>Situación medica del paciente. </li></ul>

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