Primer trabajo patologia i

4,779 views

Published on

patologia veterinaria liz perez perez

Published in: Education
0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
4,779
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
5
Actions
Shares
0
Downloads
68
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Primer trabajo patologia i

  1. 1. UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS<br />FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS<br />ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA<br />2244090226060<br />DISTURBIOS DEL CRECIMEINTO (Hipertrofia, Hiperplasia, Metaplasia).<br />REGRESION CELULAR (Atrofia, Hipoplasia, Aplasia, Disgenesia, Distrofia, Displasia, Neoplasia).<br />ALUMNAS: Ahuanari Huaya, Jocabeth<br />Celis Vásquez, Emily Pamela<br />Cueto Galarza, Ana Paula<br />Pérez Pérez, Liz<br />DOCENTE: M.V. Fernando Tapia Cano<br />CURSO: Patología Veterinaria I<br />CICLO: V<br /> PUCALLPA - 2011<br />DISTURBIOS DEL CRECIMIENTO CELULAR<br />Las células normalmente existen y cumplen sus funciones dentro de un estrecho rango de condiciones fisicoquímicas. El pH, la concentración de electrolitos y muchos otros factores que estarían controlados por la célula la que mantiene estas funciones para su supervivencia y el logro de sus funciones esto es lo que se denomina homeostasis. Cuando ocurren alteraciones de la homeostasis resultan daños y alteraciones morfológicas y funcionales de las células. <br />En ocasiones estas mismas células logran una adaptación, es decir se acomodan a las nuevas condiciones metabólicas y funcionales. Un buen ejemplo es el trabajo muscular cuando se genera un aumento de tamaño físico. En ocasiones ocurren dentro de la adaptación celular cambios sutiles o marcados. <br />Cuando los cambios son marcados se puede producir la muerte celular o necrosis. En general las células adaptadas pueden aumentar o disminuir su contenido en organelos específicos.<br />I.- HIPERTROFIA<br />Se denomina cuando las células aumentan su volumen por un trabajo aumentado o por demandas funcionales crecidas. Aumentan su tamaño y por ende su poder de trabajo cada una de las células del órgano hipertrofiado. <br />El mejor ejemplo lo da el músculo estriado, igualmente ocurre en el corazón donde la hipertrofia cardíaca es frecuente por aumento en su demanda de trabajo sea por lesiones valvulares, por ejercicio forzado de la víscera o por alteraciones pulmonares donde la bomba cardíaca debe latir intensamente para realizar aumentar la circulación para la hematosis.<br />2724151085215Hipertrofia es el nombre con que se designa un aumento del tamaño de un órgano cuando se debe al aumento correlativo en el tamaño de las células que lo forman; de esta manera, el órgano hipertrofiado tiene células mayores, y no nuevas. Se distingue de la hiperplasia, caso en el que un órgano crece por aumento del número de células, no por un mayor tamaño de éstas.<br />Fig. 01. Células normales (A), hipertrofia (B), hiperplasia (C) y (D) de combinación.<br />1.1.TIPOS DE HIPERTROFIA<br />1.1.1.SEGÚN LA DURACIÓN: Se distinguen dos tipos de hipertrofia: <br />1.1.1.1.LA HIPERTROFIA TRANSITORIA O AGUDA, que es la hinchazón del músculo después del entrenamiento, por lo que es pasajera y dura poco, y <br />1.1.1.2.LA HIPERTROFIA CRÓNICA, que se divide a su vez en sarcoplásmica y miofibrilar. <br />En la hipertrofia sarcoplásmica, el músculo aumenta el sarcoplasma, que es la sustancia semifluida que está entre las miofibrillas (por lo que el tamaño del músculo se ve aumentado y el efecto es duradero); este tipo de hipertrofia no aumenta el nivel de fuerza. <br />En la hipertrofia miofibrilar, aumentan tanto el tamaño como el número de las miofibrillas que componen el tejido muscular, ya que, al romperse en el entrenamiento, para evitar roturas posteriores multiplican su número y aumentan su tamaño, por lo que se produce un efecto notable en el aumento tanto del tamaño como de la fuerza del músculo.<br />Este crecimiento de las células se debe a una intensificación de la síntesis de sus componentes estructurales; ésta, como no va acompañada de división, da lugar a un aumento de tamaño.<br />Los núcleos de las células hipertrofiadas pueden contener mayor cantidad de ADN que las células normales.<br />1.1.2.POR SU CAUSA<br />Existen dos tipos de hipertrofia: la fisiológica y la patológica.<br />También se conoce como hipertrofia al proceso de desarrollo muscular mediante el cual un atleta utiliza distintas técnicas para el aumento del tejido muscular que se basa en entrenamiento físico intenso, contracciones musculares repetitivas, una dieta enfocada a la recuperación de las fibras dañadas y en algunos casos uso de esteroides anabólicos como la boldenona, nandrolona, y análogos de la testosterona.<br />-1333515240<br />Fig. 02. Hipertrofia miofibrilar y sarcoplásmica <br />II.- HIPERPLASIA<br />Es el aumento el número de células en un órgano, la hiperplasia que también causa un aumento de volumen de todo el órgano afectado. Este fenómeno ocurre solamente en aquellos órganos capaces de tener divisiones mitóticas en sus células. <br />En la hiperplasia el aumento de tamaño de un órgano o de un tejido, es debido a que sus células han aumentado en número. Puede producirse en los tejidos cuyas células se pueden multiplicar. Ocurre en forma fisiológica en las glándulas mamarias durante la lactancia, la hiperplasia del endometrio en el ciclo estral, la FSH hace crecer el endometrio y los estrógenos ováricos, hacia la mitad del ciclo la progesterona detiene este crecimiento.<br />La hiperplasia puede ser: fisiológica o patológica.<br />2.1.HIPERPLASIA FISIOLÓGICA: Ocurre en respuesta a un aumento elevado de un estímulo normal como una hormona, una regeneración o una respuesta compensatoria. La glándula mamaria por estímulos hormonales durante la preñez y la lactancia. <br />La corteza adrenal sufre una hiperplasia cuando aumentan los niveles de ACTH. El riñón aumenta de tamaño con hiperplasia y con hipertrofia cuando falta o está muy alterado su órgano par. El hígado cuando ha perdido una gran cantidad de hepatocitos sufre una importante hiperplasia regenerativa.<br />2.2.HIPERPLASIA PATOLÓGICA: Ocurre cuando hay una estimulación crónica o excesiva lo que ocurre en el bocio coloidal donde hay una excesiva hiperplasia generada por deficiencias de oligoelementos en la dieta como es el yodo. La hiperplasia del endometrio por una secreción prolongada de progesterona. En las bronquitis crónicas hay una hiperplasia del epitelio bronquial. <br />Otro ejemplo ocurre en el epitelio biliar del conejo infestado con Eimeria stiedae que lo estimula fuertemente. En general la hiperplasia es un fenómeno ordenado y quieto cuya excepción la constituye la llamada hiperplasia nodular que se presenta en el hígado y en páncreas de perros con varios nódulos de tamaño variable de células maduras, es decir, bien diferenciadas. <br />A veces es bastante difícil diferenciarla de una neoplasia o tumor benigno. Esto lleva a una discusión referida a su diferenciación con un tumor. La hiperplasia responde a un estimulante causal el que al ausentarse permite que la lesión no progrese, Bueno el estímulo que genera lesiones hiperplásticas, en especial, hiperplasias nodulares, es desconocido lo que, en ocasiones, hace imposible distinguir nódulos hiperplásticos de tumores o neoplasias benignas. Desde el punto de vista patogenético pueden distinguirse dos grandes grupos de hiperplasias: las secundarias a una hipertrofia, en sentido estricto, y las primarias.<br />2.3.LAS HIPERPLASIAS SECUNDARIAS: mencionadas se explican por un desequilibrio trófico producido en la célula cuando la razón entre volumen y superficie pasa un valor crítico. En efecto, a medida que aumenta el radio de una célula, el volumen crece proporcionalmente a la tercera potencia, mientras la superficie lo hace proporcionalmente a la segunda potencia del radio. <br />Así, aunque aumente la superficie capilar alrededor de una célula hipertrófica, se puede llegar a un volumen de masa protoplasmática demasiado grande en relación con dicha superficie, de la que depende el trofismo celular. En estas condiciones, las células hipertróficas, aun las fibras del miocardio, se dividen, es decir, se produce una hiperplasia secundaria a la hipertrofia en sentido estricto.<br />2.4.HIPERPLASIAS PRIMARIAS: generalmente se deben a factores endocrinos, como la del endometrio, próstata y glándula tiroides. A veces se producen después una hipertrofia en sentido estricto.<br />III.- METAPLASIA<br />Se llama metaplasia al cambio de un epitelio maduro por otro maduro que puede tener un parentesco próximo o remoto. Los fenómenos de metaplasia son completamente normales en los tejidos embrionarios que tienden naturalmente a diversificar, madurar y especializar sus células. <br />También tienen lugar a partir de células madre, tanto embrionarias como de los individuos adultos. En ciertas ocasiones la metaplasia implica una regresión en la especialización o maduración de las células hacia formas más primitivas para más tarde madurar hacia otra clase de células. Esto puede ocurrir como una respuesta fisiológica a cierto tipo de cambios o bien formar parte de los fenómenos que suelen acompañar a las neoplasias. La metaplasia es una respuesta de adaptación en el cual un tejido maduro y netamente diferenciado es reemplazado por otro tejido maduro pero del mismo origen embrionario sea epitelial o mesenquimático.<br />Ejemplos: El epitelio respiratorio de la tráquea, bronquios y bronquíolos puede ser reemplazado por un epitelio escamoso estratificado lo que significa pérdidas de mucus específico, de cilios y por lo tanto, de la limpieza y eliminación de partículas del aire inspirado. En el mesenquima, el tejido fibroso puede ser reemplazado por cartílago o por hueso. En estos casos el cambio no sería una respuesta adaptativa y su etiologia es desconocida.<br />Se denomina así a la transformación o reemplazo de un tejido adulto en otro de la misma clase. Por ejemplo, la metaplasia pavimentosa o escamosa del epitelio respiratorio de los bronquios en fumadores o en bronquios que drenan cavernas tuberculosas; metaplasia pavimentosa del cuello uterino; metaplasia pavimentosa del mesotelio; metaplasia pavimentosa del urotelio en la litiasis; metaplasia intestinal de la mucosa gástrica en la gastritis crónica; metaplasia gástrica en la mucosa del esófago («esófago de Barrett»); metaplasia glandular en epitelio de la vejiga; metaplasia ósea en cartílagos de la laringe; metaplasia ósea en cicatrices («hueso de jinete» en el espesor de los músculos aductores).<br />3.1.CAUSAS DE LA METAPLASIA<br />Irritación. Ejemplos: la litiasis en la metaplasia pavimentosa del urotelio. El reflujo de jugo gástrico ácido en la metaplasia glandular del esófago. <br />Sustancias químicas. Ejemplos: metaplasia bronquial en los fumadores; la administración de nitrosamina en animales de experimentación determina la diferenciación de las células acinares pancreáticas hacia hepatocitos. El exceso de vitamina A en la dieta produce metaplasia mucosa del epitelio pavimentoso de la bolsa de la mejilla del hámster. <br />Estrógenos: un exceso de estrógenos produce metaplasia pavimentosa del epitelio cilíndrico del endocérvix y de la próstata. <br />Déficit de vitamina A: Produce metaplasia pavimentosa en epitelios de la nariz, bronquios, epitelios secretores de glándulas lacrimales y salivales. <br />3.2.PATOGENIA DE LA METAPLASIA<br />Lo habitual es que la metaplasia se realice a partir de una célula indiferenciada o poco diferenciada, capaz de multiplicarse: a partir de ella se generan células con diferente diferenciación. Por ejemplo, en la mucosa del endocérvix, el proceso de la metaplasia pavimentosa tiene las siguientes fases (figura 5.7):<br />Aparición de células subcilíndricas («células de reserva»): células cuboideas situadas en una capa por debajo de las células cilíndricas. (Se ha sugerido que estas células subcilíndricas, que normalmente no se observan con microscopía de luz, son las que dan origen a la regeneración ortológica de las células cilíndricas) <br />Hiperplasia de células subcilíndricas: por debajo de las células cilíndricas se observan varias capas de células cuboideas anaplásticas. <br />Metaplasia pavimentosa inmadura o incompleta: se desprenden las células cilíndricas y queda un epitelio anaplástico de varias capas, pero sin estratificación y sin diferenciación hacia células escamosas. <br />El epitelio madura y se estratifica: las capas superiores están formadas por células progresivamente aplanadas con núcleos progresivamente picnóticos.<br />342905080<br />Fig. 03. Esquemas de las fases de la metaplasia escamosa del epitelio cilíndrico simple del cuello uterino.<br />A) Epitelio cilíndrico normal<br />B) Hiperplasia de células subcilíndricas<br />C) Metaplasia escamosa inmadura<br />D) Metaplasia escamosa madura<br />La metaplasia en que un tejido maduro se transforma directamente en otro debido a la transformación de sus células maduras en otras células maduras distintas, es probablemente excepcional. <br />En algunos casos uno puede explicarse la metaplasia como proceso adaptativo (hacia epitelio pavimentoso más resistente) ante condiciones ambientales irritativas, aunque con detrimento de las funciones específicas del epitelio reemplazado. En otras, por ejemplo en la metaplasia glandular de la vejiga («cistitis glandular») no aparece claro que se trate de un mecanismo adaptativo.<br />La metaplasia es teóricamente reversible si cambian las condiciones que la producen<br />REGRESION CELULAR<br />I.- ATROFIA<br />Se denomina atrofia cuando un órgano reduce su masa sea por disminución del número de sus células o por reducción del tamaño de cada una de sus células. Es una adaptación que a menudo resulta en una reducción del trabajo, a veces hay pérdidas de estímulos hormonales, una reducción de la irrigación sanguínea, una nutrición poco adecuada. Por ejemplo cuando los músculos están denervados o tienen una deficiente cantidad de sangre o ejecutan poco trabajo se atrofian. Las células atrofiadas no están muertas o muy alteradas. Ellas han reducido su actividad para compensar su medio de sustitución.<br />Son células adaptadas y bajo condiciones normales y con un entrenamiento apropiado pueden recuperar sus formas y actividades normales. Sabemos que un tratamiento con drogas que inhiben la producción y la liberación de ACTH por la adenohipófisis las adrenales no son estimuladas y se atrofian. La atrofia finalmente puede resultar en la muerte de células, y otras veces se puede presentar el fenómeno denominado "apoptosis"<br />La palabra atrofia consiste en una disminución importante del tamaño de la célula y del órgano del que forma parte, debido a la pérdida de masa celular. Las células atróficas muestran una disminución de la función pero no están muertas. <br />Con respecto a lo anterior se puede precisar que un perfecto metabolismo celular no depende únicamente de un aporte eficaz de sustancias nutritivas, sino que también de una correcta utilización de éstas; esto es solamente posible cuando las células viven en un ambiente idóneo para su estructura morfológica y funcional. <br />La estructuración morfológica de la célula está condicionada por el ambiente en que vive, es por eso que las múltiples formas de las células de nuestro organismo responden a la adaptación de la materia viva a condiciones externas bien definidas, la diferenciación celular representa la exteriorización de una adaptación latente, acumulada a través de millones de generaciones.<br />Todas las modificaciones de carácter morfológico de las células, pueden afectar a células aisladas o grupos de ellas, por consiguiente la modificación de un tejido completo. Todos los estímulos que pueden actuar sobre una célula son en realidad estímulos funcionales: cuando éstos exceden los límites fisiológicos, pueden lesionar a la célula hasta anular los procesos vitales, o bien, provocar notables modificaciones regresivas.<br />Tras las anteriores reseñas se puede inferir que la atrofia es la expresión morfológica de una involución funcional y estructural de una célula, o de un tejido. Se trata de una deficiencia adquirida, lo que implica una preexistencia de normalidad celular e hísitica, y que, por esa razón debe diferenciarse de la hipoplasia, de la aplasia y de la agenesia. <br />Por su parte la atrofia debe distinguirse de un mal que conlleve la reducción estructural de un órgano, o parte de éste a causa de un proceso destructivo necrótico, en cuyo caso hay una muerte de células masiva; como es el caso de las enfermedades antes mencionadas. Como ya se mencionó, la atrofia de un tejido u órgano se interpreta como la reducción morfológica y funcional de las unidades celulares constitutivas, tanto en número como en volumen.<br />1.1.CARACTERISTICAS DE LA ATROFIA<br />Atrofia es la disminución del tamaño de un órgano por pérdida de masa protoplasmática. Cabe precisar:<br />En la atrofia a diferencia de la hipoplasia, en que la pequeñez del órgano se debe a una detención del desarrollo sin que el órgano alcance el tamaño normal, en la atrofia se trata de una reducción de tamaño adquirida, es decir, después que el órgano normalmente desarrollado alcanzó el tamaño normal. <br />La atrofia puede darse en diversos niveles de organización: en células aisladas, tejidos y órganos. Un ejemplo de atrofia de órganos es la del cerebro; las superficies cortical y ependimaria tienden a acercarse entre sí, los surcos se ensanchan y las circunvoluciones se adelgazan (especialmente en los lóbulos frontales), el sistema ventricular se dilata y el espacio perivascular se amplía (perceptible a veces en forma de cribas). La pérdida de masa protoplasmática referida al organismo entero se llama emaciación, marasmo o caquexia. Emaciación significa simplemente adelgazamiento morboso; marasmo y caquexia denotan una consunción extrema, supuestamente reversible en el marasmo e irreversible en la caquexia;<br />141541515875<br />Fig. 04. Atrofia cerebral: surcos ensanchados,<br />circunvoluciones adelgazadas y dilatación de ventrículos.<br />c) en la atrofia, la pérdida de masa protoplasmática afecta principalmente al parénquima de los órganos, por eso en los órganos atróficos el estroma suele ser prominente y parecer aumentado, como se observa típicamente en el bazo. Algo similar ocurre en el corazón atrófico, en que los vasos, menos afectados que el miocardio, parecen demasiado grandes y las arterias coronarias se hacen flexuosas. Esta desproporción entre el tamaño de los vasos y el del órgano puede servir para distinguir una atrofia de una hipoplasia, como en el caso del riñón; <br />d) la pérdida de masa protoplasmática en la atrofia se produce lentamente a través de un proceso de desequilibrio entre anabolismo y catabolismo, en particular no se trata de una pérdida de masa protoplasmática por necrosis, lo que representa en verdad una pseudoatrofia. Ejemplos de pseudoatrofias son la llamada atrofia amarilla aguda del hígado y la atrofia roja subaguda del hígado, en que la pérdida de masa protoplasmática se debe a una necrosis masiva; otro ejemplo es la llamada atrofia granular de la corteza cerebral, en que se producen pequeñas depresiones debidas a necrosis electiva de neuronas y microinfartos; <br />e) no todas las atrofias son patológicas: existen ortoatrofias y patoatrofias. La ortoatrofia se ve en las gónadas, útero y trompas después de la vida fértil y en general en diversos órganos dentro de los procesos involutivos de la senectud, así, en el bazo, en el timo, en las arterias y en diversos órganos; el corazón es uno se los pocos órganos que no sufre atrofia senil. La ortoatrofia suele acompañarse de aumento de fibras colágenas, así, en la mucosa tubaria, en el miometrio y en los vasos. En las arterias disminuyen las fibras musculares y elásticas, lo que se aprecia en la aorta en una disminución de la elasticidad. <br />1.2.PATOGENIA DE LA ATROFIA<br />La estructura celular normal, aparentemente estática, es sin embargo expresión de un equilibrio dinámico entre anabolismo y catabolismo, procesos que se refieren fundamentalmente a proteínas: proteosíntesis y proteolisis. En el músculo esquelético, por ejemplo, se desintegran y sintetizan alrededor de 75 gramos de proteínas al día. La vida media de las proteínas en el organismo es proporcional a la pequeñez de la molécula y al grado de basicidad, e inversamente proporcional al peso molecular.<br />Desde este punto de vista se distinguen clásicamente dos formas patogenéticas de atrofia: la atrofia hipoplástica, por inhibición del anabolismo, y la atrofia reabsortiva, por aceleración del catabolismo. Ejemplo de la primera es la atrofia muscular por inanición, ejemplo de la segunda es la atrofia muscular por desuso.<br />La pérdida de masa protoplasmática puede deberse a una disminución del tamaño de las células, lo que constituye una atrofia simple, o a una disminución del número de las células, lo que constituye una atrofia numérica. Ambos tipos pueden coexistir. <br />15240-1819275Fig. 05. Atrofia simple. A la izquierda túbulos renales normales; a la derecha, atrofia simple del epitelio tubular<br />No está aclarado el proceso por el que se produce una disminución del número de células en la atrofia numérica. Al parecer, en algunos casos mueren células atróficas sin dejar rastros (apoptosis). Por ejemplo, esto sucede en algunas enfermedades del sistema nervioso central como la esclerosis lateral amiotrófica y en enfermedades similares en los niños llamadas genéricamente atrofia muscular espinal. <br />Estas se caracterizan por una atrofia numérica de las neuronas de las astas anteriores de la médula espinal. Las neuronas restantes muestran signos de atrofia y alteraciones degenerativas inespecíficas. En otros casos, como en los tejidos lábiles, la atrofia numérica parece deberse principalmente a una inhibición de la regeneración de las células que se van destruyendo normalmente. En general, la atrofia numérica es más frecuente en tejidos lábiles; la atrofia simple, en los tejidos estables.<br />En algunos órganos, especialmente el corazón e hígado, la atrofia simple suele acompañarse de una acumulación de lipofuscina, lo que se manifiesta macroscópicamente en un tinte pardo obscuro. Esta condición se llama atrofia fusca. La atrofia simple también puede acompañarse de otras alteraciones paratróficas, como infiltración grasosa, degeneración vacuolar, condensación de la substancia de Nissl y otras más. En este caso puede hablarse de una atrofia degenerativa. La atrofia neuronal simple suele ser de este tipo.<br />1.3.CAUSAS DE LA ATROFIA<br />Clásicamente se distinguen cuatro formas de atrofia según la causa: la por inanición, por presión, por desuso y por denervación.<br />La atrofia por inanición corresponde en términos más generales a una atrofia por falta de aporte nutritivo a las células. Patogénicamente se trata de una atrofia por disminución de la proteosíntesis. Ejemplo típico es la atrofia de los órganos desnutridos. También a esta forma pertenece la atrofia por isquemia.<br />La atrofia por presión es frecuente en el riñón en casos de obstrucción de las vías urinarias inferiores y también en la compresión de órganos por masas tumorales, quísticas o aneurismáticas. En esta forma de atrofia al parecer también juega un papel la isquemia determinada por compresión de vasos. Probablemente se produce también por disminución de la proteosíntesis.<br />La atrofia por desuso o inactividad es frecuente en los pacientes que están largo tiempo en reposo, al que son particularmente sensibles la musculatura esquelética y los huesos. La atrofia de los huesos se manifiesta en una osteoporosis. En la atrofia por desuso se produce una aceleración de la proteólisis.<br />La atrofia por denervación está bien documentada en la musculatura esquelética tanto en la sección de un nervio, por ejemplo en casos de traumatismo, como en lesiones irreversibles de los cuerpos neuronales, por ejemplo en poliomielitis. En estos casos no tiene lugar el estímulo nervioso del músculo a través de la motoneurona inferior, estímulo con el cual se mantiene aun en reposo el debido tono muscular. <br />Los patólogos clásicos hablan de un estímulo trófico, sin embargo, actualmente el carácter de ese estímulo no se concibe tanto en la mantención de un trofismo como en la mantención de una actividad. En este sentido, la atrofia por denervación representaría más bien una forma particular de atrofia por inactividad. De hecho en ella se ha comprobado una aceleración de la proteolisis al igual que en la atrofia por desuso.<br />Por último, también pueden distinguirse una atrofia endocrina. En este caso la acción de una hormona estimulante de una glándula endocrina también consiste en un estímulo de la actividad glandular y, en este sentido, la atrofia endocrina representaría otro caso particular de la atrofia por inactividad. <br />En la atrofia endocrina hay ejemplos de ortoatrofia como la del endometrio después de la menopausia, y de patoatrofias, como la atrofia del endometrio en la enfermedad de Addison. La osteoporosis senil es una forma de atrofia ósea de patogenia mixta: atrofia por inactividad y atrofia endocrina.<br />1.4.TIPOS DE ATROFIAS<br />En el aspecto microscópico se pueden destacar tres tipos de atrofia: atrofia simple, atrofia numérica y atrofia degenerativa.<br />La atrofia simple, es una disminución del volumen de los componentes musculares que conlleva al encogimiento o empequeñecimiento del tejido y del órgano. Es la atrofia más frecuente y afecta a las células más diferenciadas. Se puede observar en el transcurso del ayuno prolongado en casi todos los tejidos del organismo y principalmente en el tejido muscular.<br />La atrofia numérica, disminución del número de la células; normalmente afecta a tejidos de elementos lábiles.<br />En la atrofia degenerativa, se pueden ver grandes alteraciones al citoplasma y al núcleo celular de las células del tejido y del órgano. Este proceso puede llevar a que se produzca una necrosis.<br />En todos los casos de atrofia, el citoplasma es el que se ve más afectado, casi siempre hay una reducción cuantitativa de éste, hasta el punto de que, observando los tejidos atróficos al microscopio, puede distinguirse una discreta densificación celular, provocada por la reducción uniforme del volumen celular.<br />Estas modificaciones van acompañadas de profundas alteraciones citoplasmáticas: enturbamiento, presencia de gránulos de pigmento (pigmentaciones de desgaste) y disminución numérica de algunos orgánulos, como las mitocondrias.<br />1.5.PSEUDOHIPERTROFIA<br />En algunos casos cuando las células específicas de un órgano entran en un estado de atrofia, va acompañado por un aumento de volumen de los tejidos intersticiales, por lo que en vez de existir una reducción en el volumen global, se presenta un aumento (pseudohipertrofia).<br />En los músculos paralizados por una lesión del sistema nervioso se puede observar, a veces, un cuadro de pseudohipertrofia, debido al aumento de tejido adiposo interpuesto entre los haces musculares atróficos. Los músculos se ven robustos y engrosados, pero en realidad están desprovistos de fuerza y son pastosos a la palpación. En el bocio endémico puede existir también un caso de pseudohipertrofia.<br />1.6.ATROFIAS NO PATOLÓGICAS<br />No se puede considerar a todas las atrofias como patologías del organismo en el cual se dan: en algunos casos existe una disminución de volumen y número de células de un tejido o de un órgano, marcando aquello un cuadro atrófico, produciendo la desaparición de las partes afectadas; en este caso se ha efectuado una adaptación funcional. Como se indicó en un principio, la estructuración morfológica y funcional de las células están estrechamente relacionadas con el ambiente en el que viven, por lo que si las células dejan de prestar una utilidad al organismo, estas son eliminadas.<br />Un ejemplo de involución fisiológica es el que proporciona el timo, pues poco a poco comienza a reducirse hasta desaparecer completamente al final de la pubertad, dejando un residuo fibroso, sin rastros de tejido linfoide funcional. También en la vejez se asiste a una atrofia de todos los tejidos del organismo, siendo más frecuente en las células estables y perennes (células nerviosas y musculares), en cambio son poco evidentes en células lábiles que requieren de una renovación continua, es decir, en células de vida más o menos corta.<br />Otro ejemplo de atrofia no patológica, es la involución fisiológica que se presenta en los renacuajos. En sus primeros estadios de desarrollo, una cola larga que sirve para propulsarse por medios acuáticos, sin embargo en la última fase de su crecimiento, cuando ya es adulto, ésta se reduce y desaparece completamente, pues no presenta mayor utilidad en el individuo cuando emprende una vida terrestre o semi-acuática.<br />La Atrofia también puede presentarse en casos indirectos como durante y después del tratamiento de una fractura ya que el musculo no tuvo movilidad lo que conlleva a la disminución de nutrientes y de volumen de este.<br />1.7.ATROFIAS PATOLÓGICAS<br />Según las causas que las producen se pueden presentar de la siguiente forma:<br />Atrofia de carencia alimentaria<br />Atrofia de insuficiencia circulatoria<br />Atrofia por factores físicos<br />Atrofias funcionales<br />La insuficiencia nutricional conlleva a una pérdida global de peso en el organismo, debido a una atrofia generalizada de todas las células funcionales y específicas. En este caso, se observa una disminución de número, pero sobre todo de volumen de las células, tanto que llegan a destruir su propio material constitutivo, además de los de reserva, para poder saciar las necesidades del metabolismo energético, como la incapacidad de sintetizar materiales para luego regenerar el propio citoplasma.<br />La pérdida no es proporcionalmente igual en todos los órganos: de hecho en un acto de autodefensa, el organismo intenta proteger a los elementos que más se verían afectados por un fenómeno atrófico como el anterior, en menoscabo de aquellos en los cuales no existen funciones vitales importantes y cuya función no estaría tan alterada por un proceso atrófico; por eso puede haber mayor pérdida de peso en el hígado e intestino, pero menor o nula en el cerebro y corazón.<br />Este tipo de atrofia, además de ser producido por una carencia alimentaria, también puede ser causada por enfermedades que afecten el mecanismo metabólico del organismo, o sea, por una insuficiencia digestiva o lentificación del metabolismo.<br />Hay casos en los que una insuficiencia circulatoria provocada por una trombosis de una rama arterial o por una compresión de una arteria, o por una ligadura quirúrgica de un vaso, puede conducir a la atrofia de los tejidos de la zona irrigada por la arteria lesionada, sin embargo esto se recupera si el flujo de sangre es restituido con prontitud. Se puede decir que esto se debe a que dejan de llegar nutrientes aportados por la sangre, por consiguiente las células deben comenzar a utilizar sus materiales de reserva y más adelante sus elementos constitutivos.<br />La atrofia muscular ocasionada por una enfermedad y no por inactividad es generalmente de uno o dos tipos: la ocasionada por daño a los nervios que inervan los músculos y la que resulta por enfermedades propiamente musculares.<br />Pueden existir atrofias producidas por sustancias químicas tóxicas (plomo, yodo, fósforo, arsénico, etc.) o por toxinas microbianas. Hay una disminución de las funciones de las células, tornándolas inactivas generando así un proceso atrófico.<br />II.- HIPOPLASIA<br />La hipoplasia, es el nombre que recibe el desarrollo incompleto o detenido de un órgano o parte de este. <br />Aunque el término no es usado siempre con precisión, se refiere exactamente al número de células inadecuado o por debajo de lo normal. <br />La hipoplasia es similar a la aplasia, pero menos grave. Es lo contrario de la hiperplasia (demasiadas células).<br />Cualquier tejido u órgano puede ser hipoplástico. Es común para referirse a problemas médicos de órganos poco desarrollados como:<br />Mamas durante la pubertad.<br />Testículos <br />Ovarios, digénesis gonadal<br />El timo <br />Los labios mayores <br />El cerebelo, por la mutación genética de Reelin<br />Dientes, por patologías orales como la Hipoplasia de Turner<br />Cámaras cardíacas en el síndrome del corazón izquierdo hipoplástico y el del corazón derecho hipoplástico<br />Nervios ópticos en hipoplasia nerviosa severa<br />El hueso sacro en la agénesis sacral<br />Músculos faciales en la hipoplasia del músculo depresor del labio inferior<br />Pulgares en el nacimiento<br />Pulmones, a menudo como resultado de oligoamnios durante la gestación o la existencia de una herniadiafragmática congénita<br />III.- APLASIA<br />Aplasia es el desarrollo incompleto o defectuoso. Ejemplo: diente que no se ha desarrollado normalmente en toda su formación y contenido de tejidos. <br />3.1.APLASIA MEDULAR<br />El término aplasia medular designa la desaparición de los precursores hematopoyéticos y su sustitución por células grasas, con la consiguiente pancitopenia: anemia, granulocitopenia y trombocitopenia. <br />La insuficiencia medular cuantitativa es la aplasia medular. <br />3.1.1.INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA:<br />La incidencia así como la distribución por edad y sexo varían notablemente de un país a otro. La afección no muestra predominio sexual y puede aparecer a cualquier edad. <br />3.1.2.ETIOLOGÍA:<br />En la mayoría de las ocasiones esta relación etiológica no se puede establecer con firmeza, sino sólo sospechar con mayor o menor verosimilitud. <br />Es idiopática o sin causa conocida en más del 50% de los casos.<br />3.1.3.CAUSAS:<br />Radiaciones ionizantes. (peróxidos y radicales libres que atacan el DNA, sobre todo de los tejidos con gran actividad mitótica, entre ellos la médula ósea).<br />Medicamentos: citostáticos (su efecto se ejerce directamente sobre el DNA son alquilantes o en alguna fase de la síntesis). Los restantes medicamentos pueden provocar aplasia medular sobre todo por un mecanismo idiosincrásico. Aunque algunos (p. ej., cloramfenicol, fenilbutazona o sales de oro) son capaces de causar depresiones medulares dependientes de la dosis, el desarrollo de una auténtica aplasia es producto de un mecanismo de idiosincrasia. Otros grupos de fármacos que probablemente son responsables de algunos casos de aplasia son sales de oro, anticonvulsionantes, sulfamidas, tirostáticos y d-penicilamina.<br />Benceno y otros tóxicos industriales. Benceno la exposición a este tóxico se puede producir en industrias de variada naturaleza (pinturas, barnices, colas, caucho, tintas, piel y zapatos, lavado en seco, entre otros), pero también por uso doméstico indiscriminado (como disolvente). <br />Otras causas: Trastornos inmunológicos, el embarazo y la anorexia mental. <br />Infecciones víricas: hepatitis B y C, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, HIV y parvovirus.<br />Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN): el 25% de los pacientes con HPN pueden evolucionar hacia una aplasia y el 5-10% de los aplásicos adquieren durante la reconstitución hematopoyética una clona de HPN.<br />3.1.4.PATOGENIA. <br />Reconocer tres mecanismos principales: a) lesión de la célula pluripotencial (stem cell); b) defecto de la estroma, y c) desarrollo de un defecto clonal en la célula pluripotencial. La gran mayoría de las aplasias adquiridas se deben probablemente a la lesión de la célula pluripotencial por los agentes etiológicos especificados.<br />3.1.5.CUADRO CLÍNICO. <br />El comienzo suele ser insidioso. Los síntomas son consecuencia de la pancitopenia. El síndrome anémico, traducción de la hipoxia tisular, suele ser bien tolerado debido a que el paciente se adapta con cierta facilidad a la disminución lentamente progresiva de la concentración hemoglobínica. La trombocitopenia se manifiesta habitualmente por diátesis hemorrágica cutaneomucosa (equimosis, gingivorragias, epistaxis) y, en ocasiones, por hemorragias retinianas con el consiguiente trastorno visual. Son menos frecuentes las manifestaciones debidas a la granulocitopenia: úlceras mucosas o infecciones bacterianas. En la mayoría de los casos la pancitopenia y su traducción clínica se instauran simultáneamente. <br />La exploración física permite comprobar la anemia (palidez cutaneomucosa), la diátesis hemorrágica y, raras veces, las úlceras granulocitopénicas. La aplasia medular no cursa con visceromegalias. Debe desconfiarse del diagnóstico ante una esplenomegalia palpable.<br />IV.- DISGENESIA<br />La Disgenesia, (Del griego dys, indicación de la dificultad y génesis, generación), es un término opuesto a la eugenesia, y es utilizado por algunos científicos actuales para caracterizar la selección de variables genéticas negativas.<br />Es la formación anormal o defectuosa de un órgano o parte del mismo, sobre todo durante el desarrollo embrionario:<br />Disgenesia cerebral: degeneración cerebral. Se presenta en varias enfermedades como el síndrome de Bosley-Salih-Alorainy o el síndrome de Walker –Warburg.<br />Disgenesia epifísica: Es una condición en la cual los centros epifiseos se encuentran irregularmente dispuestos o fragmentados.<br />Disgenesia reticular: Es la forma mas grave de insuficiencia combinada, una enfermedad congénita de carácter autosómico recesivo producida por una ausencia de células madre hematopoyéticas con la consiguiente ausencia de granulocitos, macrófagos y linfocitos.<br />Disgenesia Gonadal: Varios sindromes con defectos en el desarrollo gonadal, como las gónadas rayadas y los testiculos disgenéticos. El espectro de las anomalias gonadales y sexuales se refleja en las variaciones de los cromosomas sexuales, como se puede ver en los cariotipos de la monosomía 45,X (SINDROME DE TURNER), 46,XX (disgenesia gonadal 46 xx), 46,XY (disgenesia gonadal 46 xy)y mosaicismo del cromosoma sexual disgenesia gonadal mixta). Sus fenotipos varían de mujer, pasando por ambíguo, hasta hombre.Este concepto incluye la agenesia gonadal.<br />La disgenesia se utiliza para indicar una reducción en la presión de la selección natural en el hombre actual. El hombre primitivo vivía en un ambiente hostil y poco confortable, conviviendo de cerca con la posibilidad de la extinción, hecho que se traducía en una selección natural extremadamente rigurosa, que mantenía una baja frecuencia de genes nocivos y promovía una adaptación cada vez más precisa a su ambiente. Con el desarrollo de diferentes tecnologías (desde la confección de abrigos hasta trasplante de órganos) el humano pasó a adaptar el ambiente a sus preferencias en lugar de adaptarse biológicamente a él. <br />El resultado fue una distensión de la selección natural y un aumento de la variabilidad genética, ya que muchos genotipos inviables en tiempos primitivos ahora tienen posibilidades de supervivencia y reproducción (por ejemplo, miopes y diabéticos hubieran tenido poca probabilidad de supervivencia hace 50000 años). Esto hace que esas características aumenten su frecuencia fenotípica.<br />Si bien algunos consideran a estas características como defectos que se acumulan en la humanidad (llegando a argumentar que dicha acumulación podría causar en el mediano plazo la extinción de la especie), también pueden ser interpretados como características que simplemente se adaptan a un nuevo medio con disponibilidad de tecnología.<br />V.- DISTROFIA O DEGENERACIÓN CELULAR<br />La célula normal posee características conocidas que resumiremos en pocas líneas. <br />La membrana celular controla la entrada y la salida, especialmente de fluidos. Además, posee receptores específicos para substancias químicas necesarias para el funcionamiento celular. <br />Las mitocondrias son organelos donde se desarrolla el metabolismo aerobio de los glúcidos que son la principal fuente de energía. La glicolisis tiene lugar fuera de las mitocondrias pero dentro del citoplasma. <br />El retículo endoplásmico es el punto de producción y almacenamiento de proteínas. El retículo endoplásmico rugoso (RER) posee ribosomas adheridos que no los tiene el retículo endoplásmico liso (REL).<br />Los ribosomas pueden encontrarse libres en el citoplasma celular y sintetizar proteínas para el propio uso de la célula, mientras que las que se elaboran en el RER son para la exportación. En el REL se realiza la descomposición metabólica y la formación de nuevos compuestos. <br />El aparato de Golgi produce y protege los productos de secreción elaborados por la célula. Los lisosomas contienen enzimas para digerir elementos extraños o innecesarios, para descomponer las estructuras celulares o aquellas partículas incorporadas a la célula. <br />Los microtúbulos controlarían los movimientos celulares, algunas propiedades de la superficie de la célula y algunos aspectos de la mitosis. <br />El núcleo contiene DNA en la cromatina y RNA en el nucléolo, ambos controlan la estructura y la función básica de la célula y determinan las de los organelos. <br />Muchas células tienen otras estructuras como cilios, microvellocidades para cumplir trabajos específicos.<br />Las distrofias o degeneraciones o lesiones degenerativas llevan el sufijo osis . Por ejemplo hepatosis, nefrosis indican degeneraciones celulares en hígado y riñón, respectivamente. Una célula con funciones alteradas en forma temporal es distrófica, otras con lesiones más graves llegan a la muerte celular o necrosis.<br />Las lesiones degenerativas pueden retornar a la normalidad. Son células enfermas y aun vivas. Las causas de degeneraciones celulares son numerosas e inespecíficas: lesiones mecánicas como traumatismos, isquemia, bacterias, virus, parásitos, citotoxicidad de tipo inmune, transtornos metabólicos.<br />Los radicales libres reaccionan con todas las macromoléculas celulares, generando retrocruzamientos y desnaturalización del ADN, de enzimas, peroxidaciones de organelos y degradación metabólica. Son peligrosísimos y deben ser neutralizados. Se forman por la reducción completa de oxígeno, de donde resultan estos cuerpos intermediarios como los aniones superóxidos, el peróxido de hidrógeno, los radicales hidroxilo.<br />La vitamina E, poderoso antioxidante, es protectora de las membranas lipídicas celulares por lo que sucarencia provoca distrofias y hasta necrosis o muerte celular.<br />5.1.CLASIFICACIÓN DE LAS DISTROFIAS<br />Degeneraciones celulares: tumefacción turbia, degeneración vacuolar o hidrópica y degeneración walleriana.<br />Distrofias lipídicas: infiltración grasa, liposis , lipoidosis, colesterolemias.<br />Distrofias glicogénicas: infiltración glicogénica, distrofia glicogénica, glicogenosis.<br />Distrofias proteicas: hipoproteinemias, hiperproteinemias, hialinosis, degeneración fibrinoide, amiloidosis<br />5.1.1.TUMEFACCIÓN TURBIA O DEGENERACIÓN PARENQUIMATOSA. Es una forma inespecífica ya que son muchos los factores que la provocan. Es reversible, cuando cesa la causa la célula se recupera. El núcleo no ha sido lesionado.<br />El citoplasma está finamente granuloso, de un color rosado pálido con la tinción H y E. Hay un aumento de volumen celular y por ende, de todo el órgano afectado, hígado, riñón, etc. Las mitocondrias están tumefactas pues han captado agua y otros líquidos. El retículo endoplásmico con vesículas o fragmentado. Los núcleos no están alterados. <br />Macroscópicamente, los órganos afectados están pálidos, turgentes; al hacer un corte en ellos sobresale el tejido por la incisión. Las primeras fases de la autolisis cadavérica presentan similares características morfológicas por lo que se requiere un gran esfuerzo interpretativo de otras lesiones para hacer una diferenciación histopatológica.<br />5.1.2.DEGENERACIÓN HIDRÓPICA O VACUOLAR. Las mitocondrias captan más agua formando verdaderas vacuolas. Es una segunda fase de la lesión anterior que llega a un denominado punto de no retorno en el cual se suman a estos cambios estructurales los de tipo bioquímicos. Las vacuolas se juntan o coalescen empujando al núcleo que al ser alterado puede provocar la necrosis o muerte celular. Las causas son las mismas de la tumefacción turbia pero con más intensidad y con más permanencia y perseverancia.<br />La degeneración vacuolar en los epitelios en algunas enfermedades virales infecciosas como la fiebre aftosa afecta a los epitelios donde las vacuolas al unirse dan origen a las aftas.<br />En el hígado en cuadros infecciosos agudos o tóxicos, hay aumento de tamaño, consistencia blanda, aspecto de cocido. Aparecen vacuolas en los hepatocitos de las zonas centrolobulillares e intermedias.<br />En el miocardio hay un aumento de tamaño, color claro, aspecto de cocido.<br />El tejido nervioso desarrolla una lesión llamada encefalopatía espongiforme con vacuolización de neuronas de la médula oblonga. Es el llamado scrapie de los ovinos, también ocurre en bovinos, (vacas locas) visones y en el hombre con el sindrome de Creutzfeld Jakob provocados por priones.<br />5.1.3.DISTROFIAS LIPÍDICAS<br />Los lípidos o grasas constituyen un grupo de substancias químicamente muy heterogéneas que son solubles en éter, cloroformo, benzol y xilol, son insolubles en agua.<br />Para los patólogos son importantes los lípidos neutros, los lípidos polares y los ácidos grasos. Son lípidos neutros los triglicéridos, el colesterol, las hormonas esteroidales y las vitaminas liposolubles. Lípidos polares: glucolípidos, fosfolípidos y ácidos biliares.<br />Los triglicéridos son una reserva energética, tienen también una función mecánica, de protección y de aislación. Los ácidos grasos son otra fuente de energía. Los fosfolípidos, glicolípidos y el colesterol forman parte de la membrana celular. En los rumiantes los ácidos grasos de peso molecular bajo tienen su origen en la transformación de la celulosa por la microflora y la microfauna ruminal.<br />En los mamíferos la mayor parte de los lípidos provienen de la ingesta. En el estómago los lípidos son emulsionados y en el intestino se degradan para luego ser absorbidos. Los fosfolípidos se degradan mediante las fosfolipasas, las fosfatasas pancreáticas y la fosfodiesterasa intestinal y son transformados en ácidos grasos. Los triglicéridos son atacados por las lipasas pancreáticas y convertidas en ácidos grasos y glicerina o beta− monoglicéridos. Los ésteres del colesterol pasan a colesterol por acción de la colesterolasa pancreática.<br />El colesterol es absorbido como tal. Los ácidos grasos sufren una resíntesis por los enterocitos dando origen a triglicéridos que unidos a proteinas son los quilomicrones (lipoproteinas de bajo peso molecular que, por vía linfática llegan a la sangre circulatoria. <br />Son trasportados al tejido adiposo, corazón, riñón, hígado y al tejido conectivo. En el tejido adiposo se almacenan en forma de triglicéridos. En ocasiones, se produce aquí una<br />lipolisis dando origen a ácidos grasos libres que emigran a la musculatura y al hígado. En el hígado los quilomicrones son desdoblados en ácidos grasos y en glicerina, esta última pasa a la glucosa. <br />Este mecanismo hepático es muy activo. Luego los ácidos grasos son esterificados en el retículo endoplásmico liso y pasan a triglicéruidos, se almacenan como liposomas o sufren una beta−oxidación en las mitocondrias y pasan a acetilcoenzima A. Los triglicéridos de los liposomas pueden unirse a proteinas en el retículo endoplásmico granular por la acción de directa de factores lipotrópicos como la colina y la metionina y el oxígeno formándosa las lipoproteinas a las cuales se les une un componente hidrocarbonado en el complejo de Golgi y son enviadas al torrente circulatorio.<br />Todos los lípidos, donde sea estén localizados, intervienen en el metabolismo lipídico.<br />Para realizar estudios histopatológicos de grasas es necesario usar tinciones específicas como la del rojo sudan que las tiñe de rojo−anaranjado, el sudán negro y el ácido ósmico que dan un color negro, otras son las tinciones de rojo escarlata, Orlot, azul nilo. Con el microscopio electrónico de transmisión: se ven vacuolas esféricas vacías adielectrónicas con delicadas membranas electrodensas.<br />Se entiende por distrofia grasa la acumulación anormal de lípidos en células que la poseen lo que genera en ellas cambios importantes, a veces irreversibles que pueden incluso provocar la muerte celular o necrosis.<br />Infiltración grasa es el acúmulo de grasa en forma fisiológica que no provoca daños celulares y es siempre reversible. Pero si el proceso persiste el acúmulo exagerado puede convertirse en una distrofia. Puede ser considerado un estado nutricional caracterizado por la acumulación de grasas neutras (triglicéridos) en la célula sin que ésta se dañe. Cuando hay hiperlipemias nutricionales por aumento de lípidos o hidratos de carbono se produce un aumento de depósitos grasos en forma generalalizada, es la obesidad. <br />La obesidad tiene importancia en la explotación animal sometida manipulaciones zootécnicas. En los animales de compañía perros, gatos, etc.), esta condición es generadora de patologías como transtornos gonadales, hipertiroidismo y enfermedad de Cushing. La obesidad se debe al acúmulo de grasas neutras en los depósitos grasos y está íntimamente relacionada con la ingesta de gran cantidad de calorías. La grasa neutra se deposita en los adipocitos y en las células reticulares de la cavidad abdominal, surco coronario y tejido conectivo subdérmico. Además en el tejido intersticial del corazón (lipomatosis cordis) o en la musculatura esquelética (lipomatosis intersticial ).<br />En los órganos la infiltración grasa se observa en el corazón, musculatura esquelética, riñón e hígado El hígado graso está aumentado de tamaño, friable con una superficie amarillenta, al corte es brillante y untuosa.<br />Distrofias lipídicas, pueden ser de dos tipos, las liposis o distrofias de las grasas neutras y las lipoidosis, de los lipoides. Las liposis o esteatosis se presentan en hígado, riñón y corazón.<br />Esteatosis hepática: Ocurre cuando hay un desequilibrio del metabolismo lipídico en caso de diabetes mellitus, tóxicos como fósforo, tetracloruro de mercurio, lupinosis, otras fitotoxinas, cetosis, hipoxia y en la toxemia de la preñez en ovinos. En la escasa cantidad o falta de alimentos.<br />Esteatosis renal: Se presenta en bovinos, por toxinas anóxicas o bacterianas, también en la diabetes mellitus, en las cetosis y en la pielonefritis.<br />La esteatosis cardíaca: en infecciones como en la fiebre aftosa, puede ser focal o difusa. Hay bandas amarillentas, friables con numerosas gotas de grasa en ambos poros nucleares.<br />Las lipoidosis: ocurren por depósitos de lipoides como los gangliósidos, la esfingomielina, los glucocerebrósidos, el colesterol, la mielina y los sulfátidos.<br />5.1.4.DISTROFIAS GLICOGÉNICAS: El glicógeno se encuentra en forma fisiológica en todas las células especialmente en el hepatocito, miocitos y epitelio renal debido a su s requerimientos energéticos. El glicógeno es un polímero de la alfa−O−glucosa.<br />Los hidratos de carbono ingeridos en los alimentos son absorbidos en la mucosa intestinal previa intervención de la alfa−amilasa bucal y de la 1−6−glucosidasa intestinal dando maltosa, isomaltosa y glucosa. Del intestino llaga al hígado vía portal y al resto de los órganos y tejidos donde es polimerizado y guardado en forma de glicógeno. La glucolisis deja glucosa en circulación. La glicogénesis sintetiza glicógeno a partir de hidratos de carbono y por la neoglucogénesis a partir de proteinas.<br />La cantidad de glicógeno almacenado en las células no siempre es la misma, está sometido a un ritmo por lo que las enzimas responsables del metabolismo del glicógeno manifiestan amplias oscilaciones circadianas de sus niveles, lo que, lógicamente, se refleja en la cantidad de glicógeno almacenado en el hígado y circulante en la sangre. La acrofase del contenido de glicógeno ocurre hacia la mitad del período de oscuridad en especies de hábitos nocturnos, coincidiendo con el máximo de glicógeno−sintetasa y el mínimo de la glicógeno−fosforilasa. <br />En las especies diurnas este comportamiento se ve desplazado 12 horas. Este hidrato de carbono se presenta en perros con diabetes mellitus, en rumiantes viejos y en algunas células neoplásicas.<br />Las distrofias glicogénicas tienen una etiología multifactorial que se podrían resumir en factores dietéticos y otros hormonales. Las formas dietéticas suelen ser pasajeras como en el aporte masivo de hidratos de carbono en el cebamiento o engorda de animales de consumo, en la musculatura de caballos de trabajo después de un período de reposo en la mioglobinuria paroxística o enfermedad del día lunes. <br />En la anemia y en la hipoxia hay un aumento de glicógeno en los hepatocitos y en los músculos, debido a que es necesaria una gran cantidad de oxígeno para la glicogenolisis. En las vacas de gran producción lechera se presenta, a veces, un desequilibrio entre la glucosa disponible y las necesidades metabólicas y se produce el sindrome de acetonemia.<br />Los glicocorticoides, STH, tiroxina, adrenalina y noradrenalina aumentan la neoglicogénesis y glicolisis lo que aumenta la glicemia. En casos de deficit de insulina se produce una hiperglicemia.<br />En las caquexias y en algunos procesos infecciosos como en la enterotoxemia de los corderos hay una pérdida total del glicógeno<br />5.1.5.DISTROFIAS PROTEICAS: Las llamadas disproteinemias pueden ser por defecto o hipoproteinemias o por exceso o hiperproteinemias.<br />Las hipoproteinemias son raras de encontrar en animales por su tipo de alimentación, menos en los herbívoros. Se describen en los sindromes de mala absorción por alteraciones estructurales del aparato digestivo o de sus glándulas anexas. Hipoproteinemias secundarias cursan con edemas subutáneos o cavitarios de tipo hipooncótico, atrofias musculares, inhibición de la secreción de glándulas exocrinas, disminución de síntesis de anticuerpos, disminución de la hematopoyesis y de toda función que requiera un componente proteico.<br />Las hiperproteinemias son más frecuentes. Ejemplos: en las glomérulonefritis agudas pasa proteina a la orina,en los túbulos se producen degeneraciones como tumefacción turbia y vacuolar con presencia de cilindros proteicos en el lumen de los canalículos. En la próstata, pulmón y glándula mamaria hay estructuras concéntricas o cuerpos amiláceos de la próstata y de la glándula mamaria. <br />En el tejido muscular estriado, un proceso degenerativo celular llamado enfermedad del músculo blanco producido por la carencia de vitamina E y de selenio en corderos, terneros y cerdos lechones. <br />Los músculos aparecen de color blanco o con vetas claras, hialinas como carne de pescado por homogenización de las miofibrillas que han sufrido una necrosis llamada de Zenker.<br />5.1.6.DEGENERACIÓN HIALINA O HIALINOSIS<br />Se forma como una substancia a base de restos celulares y depósitos de proteinas plasmáticas con apariencia homogénea, brillante, sin estructura y eosinofílica. El término hialina describe suaspecto físico y no su constitución. La hialina se tiñe de rojo con la técnica de van Gieson cuando está en una alta concentración y de amarillo cuando la concentración es baja. <br />La hialinosis se presenta en tejidos seniles (válvulas cardíacas, tendones, ligamentos) por condensación del colágeno, en los perros viejos en la duramadre, en las caquexias, en las cicatrices crónicas y en la pared de las arterias musculares en la peste porcina clásica.<br />5.1.7.DEGENERACIÓN FIBRINOIDE<br />La substancia fibrinoide es la desnaturalización de las fibras conectivas, restos celulares y depósitos de fibrinógeno coagulado lo que resulta en una substancia eosinofílica y PAS positiva. Se presenta por acción de virus, o de rickettsias o de micoplasmas o por reacciones antígeno−anticuerpo (enfermedades reumatoides, mal rojo del cerdo o erisipela porcina) Se presenta en arterias de mediano calibre donde el complejo antígeno−anticuerpo provoca un daño endotelial y de la túnica media muscular. <br />El complejo A−A provoca leucotaxis de neutrófilos y muerte de los miocitos. Entonces, hay salida de proteinas plasmáticas que se unen con el colágeno y a la substancia fundamental de la túnica media formando la substancia fibrinoide. Se presenta en la arteritis viral equina, enfermedad que no ha sido diagnosticada en Chile.<br />5.1.8.DEGENERACIÓN AMILOIDE O AMILOIDOSIS<br />La substancia amiloide es un material extracelular, una glicoproteina fibrilar, homogénea, insoluble en agua, en alcohol, en éter, en ácidos diluidos. Se tiñe con colorantes ácidos. La amiliodosis es el depósito de esta substancia en diferentes territorios de la economía o localizados. <br />Los depósitos amiloides se deben a fenómenos inmunológicos por inmunoglobulinas circulantes o por complejos A−A que se han degradado en los lisosomas de macrófagos (principalmente en el hígado y bazo), en las hiperglobulinemias, por alteraciones primarias del metabolismo proteico; el amiloide sería un componente normal del organismo que por un transtorno inmunitario da lugar a una aumento de su producción. <br />La substancia amiloide se clasifica de dos maneras según igual número de criterios:<br />De acuerdo a su patogenia:<br />Amiloidosis primaria sin proceso predecesor conocido, forma nódulos en el mesodérmico<br />Amiliodosis secundaria en infecciones crónicas: hígado, bazo, riñón, adrenales. Seudoneoplasias, nodulillos en faringe, ojo, vejiga, uretra.<br />Heredofamiliar.<br />De acuerdo a su localización histológica:<br />Peri−reticular en membranas basales, especialmente de vasos sanguíneos.<br />Peri−colágena en lugares donde hay colágeno.<br />La amiloidosis se presenta en las enfermedades infecciosas crónicas como la tuberculosis, la pielonefritis crónica, en las paraplegias con úlceras de decúbito, en la lepra del hombre. <br />En los estados autoinmunitarios como en la artritis reumatoide (poliartritis crónica). En neoplasias como el mieloma simple o múltiple, la linfogranulomatosis maligna, En la vejez en las placas seniles cerebrales, en la amiloidosis cardíaca, en la amiloidosis de los islotes de Langerhans.<br />VI.- DISPLASIA<br />La Displasia, es una anormalidad en el aspecto de las células debido a los disturbios en el proceso de la maduración de las mismas. Las células displásicas han experimentado proliferación y alteraciones atípicas que afectan a su tamaño, forma y organización. <br />Esto puede ser indicativo de que se encuentran en una fase de evolución temprana hacia la transformación en una neoplasia. Por lo tanto la displasia es un cambio pre-neoplásico o precanceroso.<br />Este crecimiento anormal se restringe a la capa epitelial, no invadiendo el tejido más profundo. Aunque la displasia puede regresar espontáneamente, es posible extirparla mediante cirugía, métodos químicos, el calor quemante láser, o aplicación de frio (crioterapia).<br />Estos cambios pueden ser reversibles, y al desaparecer la causa inductora, el epitelio puede volver a la normalidad. Los cambios displásicos de los tejidos están considerados como precursores del cáncer.<br />6.1.TIPOS DE DISPLASIA<br />La forma más conocida de displasia son las lesiones precursoras del cáncer de cuello de utero. Esta lesión es originada por una infección con el VPH (virus del papiloma humano). La displasia cervical es casi siempre insospechada por la mujer. <br />Es descubierta generalmente por un examen de investigación (prueba de Papanicolaou). El propósito de esta prueba es diagnosticar la enfermedad temprano, mientras que sigue estando en la fase de la displasia es fácil de curar.<br />Otro ejemplo de displasia sería la relacionada con el epitelio de la laringe. Según su grado de alejamiento de un tejido normal se las divide según la clasificación Smurra M. en leve, moderada, intensa o severa.<br />6.2.OTROS USOS DEL TÉRMINO DISPLASIA<br />También se utiliza el término displasia para expresar la anomalía en el desarrollo de un órgano. Dependiendo del órgano afectado puede hablarse de displasia broncopulmonar, displasia dental, displasia congénita de cadera, displasia facial, displasia tímica, etc. Estas anomalías no tienen relación alguna con el cáncer ni son alteraciones premalignas.<br />Displasia arritmogénica. Afecta al corazón.<br />Displasia broncopulmonar.<br />Displasia congénita de cadera o subluxación de cadera, es la dislocación, subluxación o luxación de la cadera al nacer o en los primeros meses de vida. La displasia es una anomalía en la cavidad que recibe al hueso femoral. Es por lo tanto una anomalía en el cotilo femoral (lugar de la cadera donde se produce la articulación del fémur en la cavidad de los huesos pélvicos).<br />Displasias ectodérmicas. Son un conjunto de enfermedades de origen genético en las que se afecta el desarrollo del ectodermo en el embrión. Las manifestaciones afectan a piel, glándulas sudoríparas, pelo, uñas y dientes.<br />Displasia epifisaria múltiple. Enfermedad genética que afecta el crecimiento y remodelación del hueso<br />Displasia fibrosa poliostótica. Rara enfermedad de origen genético que afecta a los huesos y la piel.<br />Displasia renal multiquística. Aparición de múltiples quistes de diversos tamaños durante el desarrollo fetal del riñón.<br />6.3.DISPLASIA DE CADERA EN EL PERRO<br />La displasia de cadera, es una grave enfermedad de las extremidades posteriores que afecta, desgraciadamente con demasiada frecuencia, a muchas razas de perros grandes o gigantes.<br />La no congruencia o adaptación entre cabeza y acetábulo origina una mayor laxitud de la articulación con una movilidad anormal. En un 90% de los casos se ven afectadas a la vez ambas caderas pudiendo ser mayor la gravedad en una que en otra. <br />Esta enfermedad es conocida en los perros desde hace más de 60 años y continúa siendo muy polémica con infinidad de trabajos publicados y con opiniones contrapuestas.<br />6.3.1.COMO SE MANIFIESTA.<br />Generalmente los propietarios de un cachorro con displasia, consultan al veterinario por las dificultades que presenta el cachorro para pararse o el tambaleo de las patas traseras al caminar. <br />Estos animales generalmente presentan caderas anchas, cuadradas, son cachorros bastante sedentarios, algunos comen sentados, pueden ser agresivos o demasiado “buenos”.<br />Algunos cachorros no manifiestan síntomas y llegan a la edad adulta conviviendo bastante bien con la afección pero son los portadores genéticos y los posibles transmisores a sus crías. <br />Los hallazgos clínicos incluyen: intolerancia al ejercicio, rengueras, se incrementa la dificultad para saltar o para echarse, dolor a la palpación o al pararse, sonidos de chasquido en movimientos forzados o en el andar, atrofias musculares, a veces incremento de la agresión debido al dolor, restricción de los movimientos de la cadera, dificultades para correr o saltar , etc. <br />6.3.2.COMO SE DIAGNOSTICA.<br />Se diagnostica a través de una radiografía que se toma con el animal anestesiado, para que relaje sus músculos y ligamentos, en posición ventro-dorsal, con los miembros extendidos, paralelos, con las rótulas bien posicionadas. <br />Es muy importante que la radiografía muestre perfecta simetría de los distintos componentes de la cadera para su posterior evaluación. Una cadera asimétrica puede llevar a errores de diagnóstico. Puede hacer pensar en un grado mayor o enmascarar las incongruencias.<br />Una articulación normal muestra las cabezas femorales bien formadas ubicadas profundamente en las cavidades acetabulares. Las superficies de contacto son congruentes y paralelas.<br />596265102870<br />Fig. 06. Cadera de un perro normal.<br />6.3.3.PREVENCIÓN. Además de lo que ya comentamos de evitar la obesidad en los cachorros, el crecimiento demasiado rápido y los ejercicios violentos, el punto principal es la eliminación de reproductores displásicos. <br />La displasia de cadera es una enfermedad fuertemente hereditaria y, si bien es muy difícil erradicarla, debemos intentar reducir considerablemente el porcentaje de incidencia. <br />Antes de reproducir un animal de una raza propensa deberemos realizar las oportunas radiografías evitando tener descendencia si es de los grupos C, D o E. Para seleccionar los sementales de un criadero deberían informarse de la clasificación de displasia de los ascendientes e incluso, si ya los ha tenido, de los descendientes.<br /> 6.3.4.CUÁLES SON LAS RAZAS MÁS AFECTADAS.<br /> El Pastor Alemán, el Rottweiler y el Labrador Retriever son las razas que mayor comúnmente son llevadas al veterinario por problemas de cadera, tal vez por ser las más numerosas del país. En alrededor de un 20% de los ejemplares la DC esta presente. <br />Sin embargo, la mayor incidencia esta presente en el San Bernardo donde casi el 50% de los ejemplares están afectados. Otras razas con alta incidencia son el Mastín Napolitano, Golden Retriever, Kuvasz , Pastores Ingleses, y Pastor de Berna. <br />Menos frecuentemente son afectados el Gran Danés, Collies, Boxer, Setter Irlandés, Bretón, Cocker Spaniel, Ovejero Belga y Dálmatas. Es rara en el Doberman, Samoyedo y Siberiano y prácticamente nula en Galgos.<br />358140156845<br />Fig. 07. Cadera de un perro con displasia.<br />6.3.5.DIAGNÓSTICO. <br />El diagnóstico de la displasia de cadera se realiza siempre mediante una radiografía del animal. <br />Existen una serie de signos clínicos que nos pueden hacer sospechar de displasia como son las cojeras más o menos graves, dolor a la palpación, dificultad al levantarse, andar con los talones más juntos de lo normal, animales prácticamente inválidos, etc. pero nunca son diagnósticos. <br />VII.- NEOPLASIA<br />Se entiende por neoplasia a una proliferación celular como una masa anormal de tejido cuyo crecimiento sobrepasa el crecer natural y que no está coordinado ya que persiste en su comportamiento después que han pasado el o los estímulos que provocaron los cambios. <br />Resumiendo; Se presenta: <br />Un exceso del crecimiento celular <br />Una falta de respuesta a los mecanismos de control y <br />Una no dependencia a la presencia del estímulo inicial.<br />Las neoplasias pueden originarse a partir de células mesenquimáticas, o de epiteliales, de ambas o sea mixtas, y además a partir de células teratológicas.<br />La conducta de las neoplasias puede ser catalogada de benigna o de maligna. A esta última pertenecen los carcinomas (de origen epitelial) y los sarcomas (de origen mesenquimático).<br />Se dice “carcinoma in situ” para indicar atipias celulares sin que haya invasión al tejido adyacente pues los cambios están, solamente, en el epitelio. Se trata de carcinomas incipientes o en estado inicial. Ejemplo: el carcinoma “in situ” del cuello uterino en la mujer.Se denomina “displasia” a este crecimiento anormal que es una forma proliferativa de crecimiento más una pérdida de la diferenciación normal junto con “atipias” celuilares. Hay un pleomorfismo y un hipercromatismo juntos las atipias celulares. Una displasia no es todavía una neoplasia verdadera y por lo tanto, es reversible si la causa que la ha provocado deja de acturar. En los caballos es relativamente frecuente una displasia del prepucio debida a una irritación por el esperma.<br />Cuadro 01: características comunes de las neoplasias<br />CARACTERISTICAS GENERALES DE LAS NEOPLASIASBENIGNASMALIGNASDIFERENCIACIÓNBien diferenciadas,Generalmente, poco diferenciadas, semejantes al tejido de origenINVASIVIDADCircunscritasInvaden tejidos vecinos y o vasosCRECIMIENTOLento.A menudo, rápido.INDICE MITÓTICOSemejantes al tejido de origenA menudo, alto.METÁSTASISNunca.A veces.<br />Se utiliza el término de ANAPLASIA para indicar la falta de diferenciación o sea la dificultad para diferenciar o caracterizar la célula tumoral. Esta es la característica más importante de malignidad.<br />Las células anaplásicas muestran un pleomorfismo con núcleos grandes, hipercromáticos o vesiculares. Tienen una forma anormal con uno o más nucléolos prominentes. La relación núcleo/citoplasma es anormal. Estas células crecen en forma no diferenciada, desordenada y muy alejada de la arquitectura normal.<br />DIFERENCIACION FUNCIONAL. Los neoplasmas bien diferenciados pueden retener las características funcionales del tejido de origen. Los tumores benignos de glándulas pueden secretar mucus y los de glándulas endocrinas, hormonas. <br />Algunos tumores malignos pueden retener alguna capacidad funcional lo que permite reconocerlos. Ejemplo: algunos melanosarcomas que producen melanina; adenocarcinomas de la tiroides que producen coloide; osteosarcomas que se transforman en tejido osteoide.<br />EL ESTROMA DE LAS NEOPLASIAS<br />El estroma o tejido de soporte de los tumores es importante para la sobrevivencia de las células tumorales ya que lleva la irrigación sanguínea. Algunos tumores malignos son poco vascularizados y presentan áreas necróticas debidas a la isquemia. Los carcinomas, generalmente, tienen un tejido conectivo de densidad variable. Este estroma no es neoplásico pero crece y sirve para nutrir a las células tumorales. Existen otros carcinomas que presentan una abundante proliferación del estroma por lo que se les ha llamado “carcinomas cirrosos”, como las nubes cirrus, son firmes a la palpación. Ejemplo: los carcinomas gástricos e intestinales.<br />EL CRECIMIENTO TUMORAL<br />Se dice que un tumor benigno tiene un crecimiento lento, en cambio el maligno es rápido en crecer. Esto no es totalmente verdadero. El crecimiento de un tumor, al igual que cualquier tejido normal, está dado por la duración del ciclo mitótico, la proporción de células en mitosis y la cantidad de células que se pierden. Se decía que las células neoplásicas se dividían en un ritmo más rápido que lo normal pero, sabemos que las células epiteliales del yeyuno crecen más rápidamente que las de cualquier tumor maligno. Frecuentemente, el ciclo mitótico de las células de una neoplasia es más lento o de más larga duración que el de las células de donde deriva.<br />Las células precursoras de la médula ósea del hombre tienen un ciclo mitótico de 18 horas; en esta misma especie, las células neoplásicas de la leucemia aguda mieloblástica este ciclo es de 80 horas y en la leucemia crónica mielógena es de 120 horas.<br />En los neoplasmas bien diferenciados o benignos hay tal cantidad de células incapaces de dividirse por lo que crecen lentamente.<br />Los neoplasmas poco diferenciados o malignos, generalmente, tienen una gran cantidad de células en crecimiento por lo que crecen de una forma acelerada. En algunas neoplasias las mitosis demoran 2 a 3 veces más que en los tejidos normales, A veces, hay un alto índice de mitosis sin que se produzca un aumento en la tasa de crecimiento celular.<br />La cantidad de células que se pierden en las neoplasias, sea por necrosis o por exfoliación, es el factor más importante para determinar la tasa total de crecimiento. Hay tumores en que la pérdida por necrosis es tan alta que casi llega al 100%. <br />La necrosis puede producirse por múltiples causas como: diferenciación y vejez celular, anormalidades cromosómicas, alteraciones bioquímicas, isquemia, nutrición inadecuada, ataque inmunitario, etc. En todo caso la isquemia es lo más importante en esta muerte de células tumorales. Las células que están más lejos que 100 a 150 milimicras de un vaso pequeño sufren necrosis. Además, el tejido neoplásico en áreas de isquemia tiene muy pocas células en mitosis.<br />Los tumores tienen una variedad de esquemas de irrigación.: unos poseen una forma periférica con penetración de vasos y otros una forma central. Los que tienen irrigación periférica presentan necrosis central y los que poseen una irrigación central tienen necrosis diseminadas.La ubicación de los tumores y el crecimiento es importante. En la rata son más rápidos en crecer los tumores subcutáneos de la porción anterior del cuerpo quizás por una mejor irrigación que la que tienen los tejidos subcutáneos de la porción posterior.<br />DISEMINACION TUMORAL. INVASION Y METASTASIS<br />Los tumores benignos no son invasores, están localizados, demarcados claramente por el tejido que los rodea y forman una cápsula de tejido conectivo. Crecen por expansión.<br />Los tumores malignos son invasivos o se infiltran localmente, se extienden y provocan destrucción del tejido que los rodea. Además, los tumores malignos producen metástasis o diseminación a distancia. Los adenocarcinomas mamarios de la perra producen tumores secundarios en los ganglios linfáticos inguinales superficiales y a los ganglios mamarios.<br />Algunos tumores son “invasivos locales” y no se alejan mucho de su sitio de origen. Ejemplos clásicos: el neurofibroma y el hemangiopericitoma, ambos de la piel del perro. Esto es importante para el cirujano que no debe dejar células neoplásicas al hacer la escisión tumoral. <br />Otra manera de presentarse las metástasis es por vía hemática en vénulas y capilares. Al parecer las arterias son más resistentes a la penetración de las células neoplásicas. La vía portal lleva células tumorales del intestino al hígado. Muchos tumores de origen celular sanguíneo dan metástasis pulmonares debido al amplio lecho capilar de esos órganos. Cuando hay osteosarcomas en los huesos largos se deben examinar los pulmones.<br />Las metástasis por exfoliación e implantación ocurren en las cavidades serosas cono ser en el caso del carcinoma gástrico e intestinal, en los adenocarcinomas ováricos de la perra. La implantación iatrógena por accidentes en una ablación tumoral es otra forma de implantación.<br />PATOGÉNESIS DE LAS NEOPLASIAS<br />Las neoplasias afectan a todas las especies. La mayoría se relacionan con el envejecimiento por lo que son más frecuentes en perros y gatos, animales regalones que llegan a viejos.<br />Control del crecimiento celular normal: en los cultivos celulares “in vitro”, las células tienden a formar monocapas. El crecimiento cesa cuando se alcanza una cierta densidad lo que se conoce como “inhibición densidad-dependiente o inhibición por contacto”.<br />Las células malignas crecen sin ninguna pauta establecida (“al lote”), se apilan en capas múltiples, están fuera del control de crecimiento; crecen hasta que se terminan los nutrientes del medio. Este mismo fenómeno ocurre, experimentalmente, con células normales tratadas con carcinógenos en el proceso llamado de “transformación neoplásica”.<br />FACTORES DE CRECIMIENTO o “growing factors” (GFs). Se trata de polipéptidos semejantes a hormonas pero que actúan localmente. Los GFs están en muchos tipos de tejidos, adultos, embrionarios y en células de cultivo. Se conocen muchos receptores para los GFs, incluso hay células que poseen receptores para más de un GF.<br />El factor de crecimiento epidérmico (E G F) es un polipéptido pequeño que se aisló, por vez primera, en la glándula submaxilar del ratón, pero que está en muchos tejidos. Es mitogénico para una gran variedad de células de cultivo, epiteliales y mesenquimáticas. En algunos sistemas actúa sinérgicamente con un factor derivado de las plaquetas y/o con la insulina. Este EGF actúa en la diferenciación en algunas células “in vivo”.<br />El receptor para el EGF está presente en muchas células, es una proteina transmembranosa con un dominio intracelular que actúa como una kinasa-tirosin proteina. El oncógeno v-erb-B posee un receptor homólogo al receptor EGF; se cree que es una activación del receptor y un estimulante para la proliferación celular. La interacción de los factores de crecimiento con sus receptores puede modular una variedad de factores celulares incluyendo a la transcripción genética. Esta actividad modulada por kinasas específicas de tirosina que forman parte del complejo receptor, kinasa-proteina-C o quinasas de calcio activado. Cualquiera anormalidad de estas va a alterar la proliferación celular. Muchos productos oncógenos son análogos de los componentes de este sistema.<br />PROPIEDADES DE LAS CELULAS NEOPLASICAS<br />Las células neoplásicas tienen:<br />a) una disminucuón del control densidad-dependiente que gobierna el crecimiento y la “inhibición de contacto” de los cultivos celulares in vitro.<br />b) cambios bioquímicos.<br />c) cambios en la antigenidad.<br />d) cambios en el cariotipo.<br />e) cambios en la superficie celular y<br />f) cambios en la membrana basal.<br />Las mitosis pierden la habilidad de llevar la modulación celular. Hay, además, alteraciones enzimáticas en la superficie con un aumento de las proteasas y glicosidasas lo que tendría una importancia patogenética. Se puede presentar un aumento de la aglutinidad en estas células. Otra falla es la de no establecer contactos funcionales entre las células a través de ligazones cito-esqueléticas transmembranosas con alteraciones de la síntesis del DNA. Pueden ocurrir ausencia de enzimas normales y aparición de anormalidades que son más marcadas en las neoplasias malignas. <br />Varias células anaplásicas tienden a revertir el metabolismo energético-glicolítico incluso en presencia de oxígeno. Esta última es una característica general de las células de rápida división. Las células malignas tienen cariotipos anormales como alteraciones en el número de cromosomas o en su morfología. Las anormalidades cariotípicas varían de un tumor a otro, son más severas en los tumores anaplásicos o malignos. En el perro el TVT (tumor venéreo transmisible) tiene un número anormal de 59 cromosomas (lo normal, como sabemos, es de 78).<br />ETIOLOGÍA DE LA NEOPLASIA<br />En la mayoría de los casos, la causa es desconocida. Se conocen, solamente, algunas causas predisponentes como los carcinógenos, vale decir, substancias o agentes que provocan en individuos expuestos a ellos una incidencia de neoplasias mayor que la que se observa en aquellos que no han estado expuestos (controles). Los carcinógenos pueden ser químicos, físicos o virales. <br />Carcinógenos químicos: hidrocarburos policíclicos, colorantes azo, enzimas aromáticas, nitrosaminas. Algunos son sintéticos, otros están en el ambiente natural o contaminado. Ejemplo: las aflotoxinas de hongos Aspergillus flavus que son hepatotóxicas y generan neoplasias hepáticas en aves, pescados, primates y roedores. En realidad, los cancerígenos químicos son pro-cancerígenos y deben sufrir alteraciones por el metabolismo celular para transformarse en carcinógenos verdaderos. Son ejemplos de esto las aflatoxinas y los hidrocarburos poli-cíclicos que deben ser metabolizados hasta llegar a ser epoxidos que son cancerígenos verdaderos. Esto explica la especificidad de especie y de órganos de ciertos cancerígenos El hígado es el “órgano blanco” donde apuntan sus disparos los carcinógenos contra su rol de metabolizar toxinas. <br />A menudo, la vejiga urinaria es afectada por numerosos cancerígenos que son eliminados ellos o sus metabolitos por el tracto urinario. Algunos compuestos químicos son carcinógenos completos y pueden desarrollar neoplasmas con una sola dosis. Otros requieren la interacción de otros componentes llamados co-cancerígenos o promotores.<br />Sales inorgánicas carcinogenéticas: en el hombre el niquel y el berilio. En perros atados con fijaciones metálicas durante largos períodos se pueden desarrollar osteosarcomas; se podría explicar que la actividad electrolítica produciría diferencias, aunque leves, en la composición de los componentes que llevan a una relativa alta concentración de iones metálicos los que podrían, en algún momento, actuar como cancerígenos.<br />Hormonas. Una continua estimulación hormonal produciría neoplasmas, Experimentalmente, al implantar tejido ovárico en el bazo en animales ovarioectomizados, el implante se vuelve neoplásico. Esto se explica por el hecho de que los estrógenos producidos no se destruirían en el hígado. Además, no se generaría el estímulo de un “feed back” hacia la hipófisis.<br />En perras, una estimulación con progesterona de la glándula mamaria provoca tumores mamarios. Los adenomas múltiples de las glándulas perianales o circum-anales de los perros viejos son inducidos por la testosterona, por lo que la castración o gonadectomía ayuda, en gran forma, a reducir la recurrencia o la vuelta a presentarse.<br />El estado de presentación del carcinógeno tiene importancia, por ejemplo algunos plásticos en forma de láminas implantadas en los tejidos provocan sarcomas, pero si están molidos o en láminas delgadas y perforadas no generan o inducen la presentación de neoplasias.<br />Radiaciones. Se sabe que la radiación ultravioleta (UV), los rayos X o Roentgen, las radiaciones de materiales radioactivos pueden causar neoplasias. En nuestros animales el mejor ejemplo es la aparición de carcinomas de células escamosas provocadas por radiaciones UV en bovinos cari-blancos como los de raza Hereford.<br />MECANISMOS DE LA CARCINOGENESIS.<br />Existen numerosas teorías pero no hay acuerdos sobre los mecanismos biológicos que actuarían por influencia de los carcinógenos químicos. Se puede asegurar que los cambios en las células son progresivos a medida que se les aplican o reciben dosis repetidas y constantes. La carcinogénesis es un proceso crónico,que requiere largos períodos, a veces, más de la mitad de la vida del animal. Hay carcinógenos promotores y carcinógenos iniciadores. <br />En general, hay una o más lesiones a nivel molecular, las llamadas “inducciones” y posteriormente la proliferación celular. La naturaleza de estas lesiones es, hoy en día, DESCONOCIDA.<br />La mayoría de los “iniciadores” se unen al DNA que es el más importante aunque también lo hacen con el RNA y algunas proteinas. Pero para que esta lesión se fije debe estar involucrado el DNA. Los llamados “co-cancerígenos” son simples aditivos del “iniciador”.<br />La “promoción” es mucho más compleja; sus mecanismos varían según los diferentes promotores. La promoción puede diferenciarse en dos etapas cuando se aplica experimentalmente en la piel. La primera etapa hay presencia de ésteres phorbol derivados del aceite de croton usado como promotor. (El aceite de croton se obtiene de la semilla del Croton tiglium, planta de la India Oriental, es un compuesto viscoso, irritante, acre, vesicante, se usa para provocar tumores en forma experimental). Para que se produzca un estado tumoral cutáneo se necesita solamente una exposición con iniciador y varias o múltiples exposiciones con el promotor.<br />En el estado uno hay un rápido cambio en la diferenciación celular inducida por el iniciador. En el estado dos se genera una proliferación selectiva de células lo que resulta en una hiperplasia.<br />PROGRESION DE LA NEOPLASIA Y LATENCIA TUMORAL<br />PROGRESION TUMORAL. Se denomina a una serie de cambios discretos en una población celular alterada durante los primeros eventos de la iniciación neoplásica. Gradualmente, hay más y más anaplasia y se van haciendo más y más malignos en su comportamiento. El cariotipo se va haciendo más y más anormal con el tiempo.<br />LATENCIA TUMORAL. Son los cambios característicos que, en un principio, son inaparentes. En contacto con los promotores se comienza y se progresa hacia una evidente neoplasia. Esta latencia se presenta en tumores experimentales como en el tejido mamario murino. Un tumor latente o durmiente tiene células que, a veces, se expresan después de un período más o menos largo después de la escisión.<br />Hay cuatro teorías que tratan de explicar la acción de los cancerígenos. a) Teoría de la delección o inactivación de una enzima clave para el crecimiento. b) Alteración directa del DNA que determina la transcripción en el DNA. c) Activación de virus oncogénicos latentes y d) Ayuda en la selección de clones de células iniciadas.<br />Un carcinógeno químico puede inducir distintos tipos de tumores en los órganos, lo que depende de la especie animal, de la dosis, de la vía de administración y desde luego, del compuesto químico.<br />VIRUS ONCOGÉNICOS <br />Los virus que inducen neoplasias son variados. Nombraremos los que hrobados a la fecha. Sin embargo, son muchos los autores que expresan que los virus estarían presentes en el desarrollo y persistencia tumoral. <br />Tanto los virus DNA como los RNA pueden causar neoplasia. Los virus oncogénicos DNA como los adenovirus, los herpesvirus, papovavirus y poxivirus. Los papovirus son los papilomavirus en perros, bovinos, hombres, y probablemente en caballos. Los poxvirus provocan el fibroma de Shope en conejos. Y los Yaba virusocitomas Rhesus. Los virus herpes son los más importantes de los DNA, provocan adenocarcinomas en ranas, y neoplasias linfoides malignas en conejos, cobayos, primates no-humanos y pollos.<br />LEUCOSIS AVIAR, LEUCOSIS LINFOIDE, LINFOSARCOMA AVI1AR<br />Se presentan tumores sólidos en la bursa de Fabricio, hígado, bazo, riñón, gónadas, corazón, médula ósea. Además, hay una emaciación muscular.<br />El virus se replica en el tracto reproductor de la hembra, la transmisión es vertical por el huevo. Pueden ser infectados gran cantidad de pollos pero pocos presentan tumores. La transformación neoplásica comienza en la bursa (la bursectomía impide la presentación de la enfermedad). Afecta a linfocitos B, se producen grandes cantidades de IgM.<br />La leucosis linfoide aviar es una malignidad clonal dependiente del sistema linfoide bursal. La transformación ocurre en la bursa 4 a 8 semanas post infección. Los tumores demoran en crecer; se presenta mortalidad despùés de las 14 semanas de edad pero es más frecuente alrededor del tiempo de la maduración sexual.<br />Al microscopio se ven células grandes, uniformes, de tipo linfoide, con figuras mitóticvas. No están afectados los nervios perisféricos. Hay formas nodulares y difusas (en el hígado se denomina “big liver disease” a esta difusa forma de hepatomegalia tumoral.<br />ENFERMEDAD DE MAREK<br />El pollo es el huésped natural, el pavo es experimental. Afecta a los linfocitos T. Tiene una transmisión horizontal. Aparece a las 6 semanas de edad. La mortalidad máxima ocurre entre las 10 a 20 semanas de edad. Signos: depresión y muerte. A veces hay parálisis pasajeras y ataxia. Lesiones: engrosamiento de los nervios periféricos, vago, plexo braquial, ciáticos, pierden su estriación y están sarmentosos. Se trata de una polineuritis junto a una linfosarcomatosis neural. <br />Se presentan tumores nodulares o difusos en: hígado, bazo, pulmón, corazón, riñón, músculo, estómago muscular, gónadas. La bursa está atrófica con infiltración interfolicular. Infiltración linfocitaria del iris con deformación de la pupila. Al microscopio vemos una población celular mixta de pequeños y grandes linfocitos, más plasmazellen y linfocitos anaplásicos grandes. En realidad, se trata de tumores mixtos con células anaplásicas y células inflamnatorias <br />PANLEUCOPENIA FELINA<br />Sinonimia: Enteritis infecciosa felina, distemper felino. Enfermedad altamente contagiosa, fatal, viral. Es más severa en animales pequeños. En gatos vacunados no se presenta pero sí en los no-vacunados y en gatos silvestres. El virus es un Parvovirus FPV que afecta a gatos, raccoon , coatí, visón, kinkajou.<br />El raccoon (Procyon lotor) es un carnívoro de color gris con una cola gruesa con franjas negra, vive en los árboles y se alimenta de pequeños animales, de nueces y de frutas. El kikanjou es un felino silvestre que se encuentra en el norte de México.<br />El virus es semejante al de la enteritis viral del visón y también al del parvovirus canino. Se ubica en las células que crecen rápidamente como las de la médula ósea, epitelio intestinal y en animales muy jóvenes, en el cerebelo y en la retina. En gatas preñadas atraviesa la placenta y lesiona al concepto que puede sufrir momificaciones, abortos, muerte “in utero” y muerte neonatal. <br />En los animales neonatos genera lesiones destructivas en el cerebelo lo que, a veces, se traduce en una hipoplasia que cursa con ataxia, incoordinación muscular, temblores. Esto último es de escasa ocurrencia ya que, generalmente, la hembra proporciona anticuerpos (inmunidad pasiva) con su leche calostral. Se encuentran partículas virales en forma abundante en las secreciones y en excreciones especialmente en la fase aguda y hasta 6 semanas post recuperación.<br />El virus de la PPL es resistente y en condiciones favorables puede persistir hasta un año. Se transmite por fomites. El período de incubación es de 5 a 7 días.<br />La signología clínica comienza con una diarrea con deshidratación intensa que persiste aunque el animal continúe bebiendo y con fiebre alta de 40 a 42° C. Hay una depresión intensa con dolor abdominal. Se pueden palpar las ansas intestinales engrosadas, hay un aumento marcado de las linfoglándulas. En animales muy jóvenes pueden ocurrir temblores musculares, ataxia y lesiones retinianas como pequeños focos grisáseos.<br />La enfermedad tiene un curso de 5 a 7días. Los gatos pequeños mueren a las 24 horas de aparecer los signos clínicos. La mortalidad en gatitos varía entre un 25 a un 90%<br />Las lesiones en los casos agudos casi no se evidencian. Deshidratación y emaciación. Edema y necrosis del timo y de los ganglios linfáticos mesentéricos. La médula ósea aparece semi-fluida y grasosa. El intestino en su totalidad está engrosado, turgescente o endurecido y a veces con una excesiva cantidad de gases. Las serosas, en general, están hiperémicas y con petequias o equímosis. El hígado, los riñones y el bazo se presentan ligeramente aumentados de volumen.<br />El examen histopatológico revela un intestino con criptas dilatadas que contienen restos celulares o células necrosadas. Las vellocidades están juntas como refundidas. En el hígado hay una hepatosis difusa. En los riñones una nefrosis que es muy manifiesta en las cérlulas de los tubuli. Se observan cuerpos de inclusión intranucleares esosinofílicos en las células de los tejidos donde ha ocurrido la replicación viral.<br />

×