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Vasos Sanguíneos patología

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Vasos Sanguíneos patología

  1. 1. POR: CARRIQUIRY CHEQUER NORA I. COVARRUBIAS MARTINEZ MAX GONZALEZVELEZ LUIS CARLOS HERNANDEZ GARZÓN ALEJANDRO MARCOS GARCÍA JORGE F. NÚÑEZ RAMIREZ RAFAEL 4 DE FEBRERO DE 2014.
  2. 2. MORTALIDAD RESPONSABLES Trastornos vasculares MORBILIDAD ESTENOSIS OBSTRUCCIÓN DEBILITAMIENTO DE LA PARED VASCULAR Nora I. Carriquiry Chequer. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  3. 3. CONSTITUYENTES BÁSICOS: • Más gruesas • Tres capas concéntricas • Lámina elástica interna • Lámina elástica externa C. Endoteliales MEC C. Musculares lisas • Tres capas concéntricas • Mayor diámetro y mayor luz • Pareces más finas y menos organizadas • Válvulas venosas Nora I. Carriquiry Chequer. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional • Paredes delgadas • Revestidos de endotelio
  4. 4. ADVENTICIA INTIMA AORTA Elástica/grande L.E.I MEDIA L.E.E VENA GRANDE VÉNULA INTERMEDIA ARTERIA MUSCULAR/ Mediana ARTERIAS PEQUEÑAS/ Arteriolas VÉNULA PEQUEÑA VÉNULA POSCAPILAR CAPILARES Intercambio Nora I. Carriquiry Chequer. de gas y Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional nutrientes Control de presión arterial
  5. 5. VASCULOGENIA Creación de la red vascular primitiva a partir de angioblastos, precursores de células endoteliales. ANGIOGENIA ARTERIOGENIA Formación de vasos nuevos en el organismo maduro. Remodelación de las arterias existentes, por cambios prolongados de flujo o presión. Nora I. Carriquiry Chequer. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
  6. 6. Aneurisma congénito o en fresa Fístula arteriovenosa Nora I. Carriquiry Chequer. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional Displasia fibromuscular
  7. 7. Nora I. Carriquiry Chequer. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
  8. 8. • Tensión normal • Flujo laminar • VEFG (factor crecimiento) • Citosinas • Hipoxia/acidosis • Flujo turbulento • Hipertensión • Productos lipídicos • Productos bacterianos • Humo cigarrillo Activación estable, superficie de contacto no trombótica . Disfunción de células endoteliales. Nora I. Carriquiry Chequer. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
  9. 9. • Reparación normal de vasos y en procesos patológicos Arteroesclerosis Vasoconstricción Vasodilatación Activadores de la migración y proliferación: PDFG, endotelina 1, trombina, factor de crecimiento de fibroblastos, IFN ϒ y IL-1. Inhibidores de la migración y proliferación: sulfatos de heparano, ON, y TGF-β. Nora I. Carriquiry Chequer. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
  10. 10. Lesión vascular Crecimiento de C. musculares lisas y MEC Nora I. Carriquiry Chequer. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
  11. 11. Las presiones altas (hipertensión) pueden dañar los vasos y órganos de destino, sus efectos nocivos aumentan de manera continua a medida que los valores aumentan. NATIONAL HEART, LUNG AND BLOOD INSTITUTE DE EE.UU 139/ 89 mmHg Arteroesclerosis Hipertrofia/insuficiencia cardiaca Disección de aorta Insuficiencia renal Sin tratamiento la mitad muere por CI o insuficiencia cardiaca congestiva y una Nora I. Carriquiry Chequer. tercera parte por un ictus Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
  12. 12. Trastorno multifactorial, que deriva de los efectos de múltiples polimorfismos junto con factores ambientales. Nora I. Carriquiry Chequer. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
  13. 13. PRESIÓN ARTERIAL ES EN FUNCIÓN DEL GASTO CARDÍACO Y LA Nora I. Carriquiry Chequer. RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
  14. 14. Nora I. Carriquiry Chequer. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
  15. 15. Nora I. Carriquiry Chequer Harrison, Medicina Interna de Harrison, 2do vol., Pág. 1558
  16. 16. Nora I. Carriquiry Chequer Harrison, Medicina Interna de Harrison, 2do vol., Pág. 1559
  17. 17. Nora I. Carriquiry Chequer. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
  18. 18. Ocurre a lo largo de los 40-50 años. Mujeres posmenopáusicas mayor riesgo. Factores de riesgo para la aterosclerosis Inmodificables Modificables Aumento de la edad Hiperlipidemia Sexo masculino Hipertensión Antecedentes familiares Diabetes Anomalías genéticas Tabaquismo Jorge Marcos Patologia funcional y estructural; Robbins y Cotran; 2010
  19. 19. Ateromas. Núcleo: Grumoso, amarillo Lípidos + cubierta fibrosa Jorge Marcos Patologia funcional y estructural; Robbins y Cotran; 2010
  20. 20. Jorge Marcos Aterosclerosis y lesión endotelial: ¿proceso irreversible?; René A Bourlon Cuéllar, et.al; 2010
  21. 21. Aterosclerosis y lesión endotelial: ¿proceso irreversible?; René A Bourlon Cuéllar, et.al; 2010
  22. 22. Estrías grasas Placas ateroscleróticas Jorge Marcos. Patologia funcional y estructural; Robbins y Cotran; 2010
  23. 23. Estenosis aterosclerótica Cambios en la placa Trombosis Vasoconstricción Jorge Marcos Patología estructural y funcional; Robbins y Cotran; 2010
  24. 24. • Dilatacion anormal localizada de un vaso sanguineo o de la pared del corazon. • Verdadero. Esta rodeado por componrentes de la pared arterial, o de las paredes atenuadas del corazon • Sifilis • Congenitos
  25. 25. • Falso. (Seudoaneurisma, hematoma pulsatil). Comun en roturas despues de un IAM. Imagenes
  26. 26. La sangre de infiltra en la pared de la arteria, como un hematoma entre sus capas. Pueden romperse lo que los hace peligrosamente especiales.
  27. 27. • Causas. Principales y otras causas. • Principales: Aterioesclerosis y degeneracion quistica de la media arterial. • Otras causas: Traumatismos, defectos congenitos ( en fresa) , infecciones (Micoticos), sifilis y enfermedades sistemicas ( Vasculitis)
  28. 28. • • • • Aneurisma micótico. Trombosis y rotura son riesgos considerables. Causas. Embolización de un embolo séptico (endocarditis infecciosa)
  29. 29. • Como extensión de un proceso supurante adyacente. • Microorganismos que afectan directamente la pared arterial.
  30. 30. • Son un grupo de trastornos vasculares que causan lesión inflamatoria y necrosis de la pared vascular. • Cualquier vaso puede verse afectado. • Al menos 20 formas de vasculitis. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  31. 31. Vasculitis de grandes vasos. Vasculitis de vasos medianos. Vasculitis de vasos pequeños. Arteritis de células gigantes. Panarteritis nudosa. Granulomatosis de Wegener. Arteritis de Takayasu Enfermedad de Kawasaki. Síndrome de Churg Strauss. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional. Poliangitis Microscópica .
  32. 32. Los principales mecanismos son: 1. Vasculitis asociada a inmunocomplejos. 2. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos. 3. Anticuerpos frente a células endoteliales. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  33. 33. • En lesiones se pueden detectar anticuerpos y complemento. • El deposito de inmunocomplejos es consecuencia de una hipersensibilidad farmacológica. • Las vasculitis son secundarias a infecciones víricas. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  34. 34. • Sirven como marcado diagnóstico ya que reflejan el grado de actividad inflamatoria. • Pueden movilizar directamente a los neutrófilos y estimularlos para liberar especies reactivas del oxigeno y enzimas proteolíticas. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  35. 35. Farmácos o antígenos producen ANCA. La exposición activa al TNF. Expresión de PR3 y MPO. ANCA reacciona con células activadas por el TNF. Desgranulación de neutrófilos , provoca lesión. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  36. 36. • Frecuente en mayores de 50 años. • Inflamación específicamente granulomatosa de las arterias de gran y pequeño calibre de la cabeza. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  37. 37. • El segmento arterial que se afecta sufre engrosamiento nodular de la intima. • Se observa inflamación granulomatosa de la media y fragmentación de la lámina elástica. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  38. 38. Fiebre. Cansancio. Adelgazamiento. Arteria dolorosa a la palpación. Dolor facial o cefalea. Diplopía o pérdida total de la vista. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  39. 39. • La causa no esta determina. Puede ser consecuencia de una respuesta inmunitaria inicial. • El diagnostico se apoya en los resultados de una biopsia. • El tratamiento con corticoesteroides resulta eficaz.
  40. 40. • Vasculitis granulomatosa en las arterias de mediano y gran calibre. • Se caracteriza por problemas oculares y debilitamiento del pulso en extremidades superiores. • Se presenta en menores de 50 años. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  41. 41. • Afecta generalmente el cayado aórtico. • Hay engrosamiento con hiperplasia de la intima. • El estrechamiento de la luz explica la debilidad del pulso. • Cicatriz colágena. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  42. 42. Con forme progresa: • Disminución de la presión arterial. • Defectos visuales. • Hemorragias retinianas. • Ceguera total. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional. Conforme se estrecha el origen de las arterias: • Coronarias: infarto agudo al miocardio. • Renales: hipertensión sistémica. • Pulmonar: hipertensión pulmonar.
  43. 43. • Su causa y patogenia son desconocidas. • Suele responder muy bien al tratamiento con Prednisona 1mg/kg x día. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  44. 44. • Vasculitis sistémica en arterias de mediano y pequeño calibre que afecta a los vasos renales y viscerales. • En 30% de los casos los pacientes sufren hepatitis B crónica con complejos AgHBS-AcHBS en los vasos en cuestión.
  45. 45. • La inflamación es necrosante segmentaria que afecta vasos de los riñones, corazón, hígado, y tubo digestivo. • Las lesiones tienen predilección por los puntos de ramificación. • Las fases activas pueden coexistir en distintoss vasos o el mismo.
  46. 46. El diagnostico se realiza por medio de biopsia cutánea o muscular. Tratamiento con corticoesteroides y ciclofosfamida. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  47. 47. Proceso febril agudo, asociado a una arteritis de vasos de pequeño y mediano calibre, incluso pequeños. Afecta principalmente a niños y lactantes. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional. Predisposición a las arterias coronarias.
  48. 48. Su causa es dudosa. Probable reacción de hipersensibilidad retardada por linfocitos T. La inflamación afecta el interior de los vasos. El tratamiento incluye inmunoglobulina intravenosa y acido acetil salicilico. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  49. 49. Signos y síntomas: Eritema con erosión oral y conjuntival. Edema de las manos y pies. Eritema de las palmas y plantas. Exantema descamativo. Adenopatias cervicales. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  50. 50. Vasculitis necrosante que afecta los capilares y vénulas. Todas las lesiones son de la misma antigüedad. Afecta piel, mucosas, encéfalo, corazón, r iñón, musculo, y tubo digestivo.
  51. 51. Puede ser multicausal: Por respuesta a una reaccion antigenoanticuerpo. Causada por ANCA-MPO. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  52. 52. Manifestaciones clínicas: Hemoptisis. Hematuria. Proteinuria. Dolor o hemorragia intestinal. Dolor o debilidad muscular. Púrpura palpable Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  53. 53. El tratamiento consiste en inmunodepresión con ciclofosfamida y corticoesteroides para casos en los que hay alteración renal o cerebral generalizada. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  54. 54. • Vasculitis necrosante de vasos de pequeño calibre. • Las lesiones van acompañadas de granulomas y eosinofilos. • ANCA no se presentan en la mayoría de los casos. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  55. 55. Cardiopatías en 60% de los pacientes. Púrpura palpable. Hemorragia digestiva. Nefropatía. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  56. 56. El diagnóstico se establece mediante biopsia, mas datos de eosinofilia en sangre periférica y exámenes para ANCA. El tratamiento abarca glucocorticoides e inmunodepresores como ciclofosfamida. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  57. 57. • Vasculitis necrosante caracterizada por: Granulomas necrosantes agudos en vías respiratorias altas, bajas o ambas. Vasculitis necrosantes o granulomatosa en vasos de pequeño y mediano calibre. Nefropatía (glomerulonefritis necrosante focal). Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  58. 58. • Su causa puede ser una reacción de hipersensibilidad retardada por linfocitos T tras la inhalación de algún agente infeccioso. • ANCA-PR3 están presentes en el 95% de los casos. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  59. 59. • Las lesiones de las vías respiratorias altas varían desde sinusitis inflamatoria hasta ulceras en la nariz, paladar o faringe con granulomas. • Los granulomas pueden confluir.
  60. 60. • Se presenta con mas frecuencia en personas de 40 años promedio. Neumonia persistente con infiltrados nodulares y cavitatorios. Sinusitis cronica. Ulceras mucosas de la nasofaringe. exantemas Mialgias Afectacion articular. Mononeuritis. Polineuritis. Fiebre.
  61. 61. El diagnostico requiere: Broncoscopia con biopsia. Examen de sangre para ANCA. Análisis de orina. El tratamiento consiste en la administración de esteroides y ciclofosfamida. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  62. 62. O enfermedad de Buerger. Se caracteriza por una insuficiencia vascular, por una inflamación aguda y crónica, segmentaria y trombosante de las arterias de mediano y pequeño calibre en especial la tibial y radial. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  63. 63. Aparece en fumadores antes de los 35. La causa se cree que es directamente el tabaco. La vasculitis predomina en las extremidades. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  64. 64. Manifestaciones clínicas: Flebitis nodular superficial. Sensibilidad al frío en manos . Dolor de pie por ejercicio. Dolor intenso en reposo. Ulceras cronicas en dedos. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  65. 65. El diagnostico se establece con los datos clínicos. El tratamiento consiste en interrumpir el uso del tabaco. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  66. 66. Episodio paroxístico de palidez o cianosis de los dedos de las manos o los pies y, con poca frecuencia, la punta de la nariz o las orejas. Se debe a la vasoconstricción inducida por el frio de los vasos correspondientes. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed.
  67. 67. El cambio de color en los dedos sigue la secuencia : Blanco- Azul- rojo. No hay cambios estructurales, excepto en fases tardías cuando puede haber engrosamiento de la intima Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
  68. 68. Refleja una exageración de las respuestas vasomotoras centrales y normales al frio o a la emoción . Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
  69. 69. Prevalencia : 3 a 5% de la población general Edad media es :14 años. ¼ de los pacientes presentan historia en un familiar de primer grado. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
  70. 70. Suele tener un curso benigno. 1. 2. 3. 4. Hay complicaciones en casos de larga evolución. Atrofia de piel. De los tejidos subcutáneos. Músculos. Ulceración y gangrena (menos común) Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
  71. 71. Primario. Sin complicaciones. Secundario. Cuadro de insuficiencia arterial en las extremidades. Causado por varios procesos: LES, esclerosis sistémica, ateroesclerosis, enfermedad de Buerger. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
  72. 72. Las venas varicosas y la flebotrombosis (tromboflebitis) representan en conjunto el 90 % de la enfermedad venosa clínica. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  73. 73. Son venas anormalmente dilatadas, tortuosas. Por aumento de la presión intraluminal y perdida de soporte de la pared vascular. Las venas superficiales de la piel son las principales afectadas Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  74. 74. 1. Ocupaciones que requiere periodos largos de postura erecta. 2. Viajes largos en automóvil o avión. Edema ortostático simple 1. Edad mayor a 50 años. 2. Obesos. 3. Mujeres. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  75. 75. La dilatación hace a las venas incompetentes 1. Estasis venosa 2. Congestión. 3. Edema. 4. Dolor. 5. Trombosis. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  76. 76. Edema persistente de la extremidad. Cambios tróficos de la piel. Dermatitis por estasis. Ulceración. Vulnerabilidad a lesiones. Dificultad de regeneración en heridas. Tendencia a infección. Que puede conducir a ulceras varicosas crónicas. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  77. 77. Varices esofágicas. Se forman en pacientes con cirrosis hepáticas e hipertensión portal. La rotura de estas puede conducir a una hemorragia gastro-intestinal. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  78. 78. Hemorroides. Se deben a dilatación varicosa de las venas del plexo hemorroidal en la unión anorrectal. Atribuidas a congestión pélvica prolongada. Pueden sangrar y trombosarse. Ulceración dolorosa. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  79. 79. 1. 2. 3. 4. 5. 6. Designan la inflamación y trombosis de las venas. Factores predisponentes: Insuficiencia cardiaca Neoplasias Obesidad Embarazo Postoperatorio Reposo en cama prolongado Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  80. 80. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Usualmente presentan pocos signos y síntomas. Edema distal a la vena ocluida. Cianosis pardusca. Dilatación de las venas superficiales. Calor. Hipersensibilidad. Enrojecimiento. Tumefaccion. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  81. 81. La embolia pulmonar es una secuela clinica frecuente y seria de la trombosis de las venas profundas de las piernas. No rara vez, la primera manifestación de tromboflebitis, es el desarrollo de un episodio embolico. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  82. 82. Suele estar causado por neoplasias que comprimen o invaden la vena cava superior Carcinoma broncogénico o linfoma mediastínico. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  83. 83. Clínica: 1. Cianosis pardusca. 2. Dilatación marcada de las venas de la cabeza. 3. Cuello y tórax. 4. Dificultad respiratoria por la obstrucción de los vasos. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  84. 84. Puede estar causado por neoplasias que comprimen o invaden la VCI. Por un trombo originado en la vena femoral o iliaca, que se propaga hacia arriba. La obstrucción causa un edema significativo de las piernas, distensión de las venas colaterales superficiales del abdomen. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  85. 85. Primarios y secundarios. Los trastornos a los vasos primarios son raros, los secundarios acompañan a procesos inflamatorios o neoplásicos. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  86. 86. Las infecciones bacterianas se pueden extender en y atraves de los linfáticos, para provocar una respuesta inflamatoria aguda. (Linfangitis). Estreptococos beta hemolíticos del grupo A. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  87. 87. Líneas rojas subcutáneas dolorosas que se extienden a lo largo del curso del vaso, con agrandamiento doloroso de los ganglios. (Linfadenitis aguda) Hay riesgo de septicemia.
  88. 88. La oclusión del drenaje linfático es seguida por acumulación anormal de liquido intersticial. (Linfaedema obstructivo) El bloqueo puede ser debido a varias causas.
  89. 89. Diseminación de tumores malignos Procedimientos de cirugía radical que involucren escisión de ganglios. Fibrosis postradiacion. Filariasis Trombosis y cicatrización pos inflamatoria.
  90. 90. El linfaedema causa dilatación de los linfáticos hasta los puntos de obstrucción, con aumento de liquido intersticial. Conduce a aumento de tejido fibroso subcutáneo, agrandamiento de la parte afectada, induración correosa y ulceras cutáneas.
  91. 91. Rara vez metastatizan Angiosarcoma (infrecuentes) Derivan de: Endotelio o celulas de sosten (o alredor) Rafel Nuñez Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag
  92. 92. Rafel Nuñez Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 520
  93. 93. Tumores beningnos: forman conductos vasculares (con globrosos o linfa) revestidos por capa celulas endoteliales Tumores malignos: Atipias citologicas, proliferativos. *Origen endotelial neoplasias sin luz vascular nitida se confirma con domostracion inmunohisto Rafel Nuñez Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 521
  94. 94. -Muy frecuentes -Elevado numero de vasos (normales o anormales) llenos de sangre. -7% tumores benignos lactancia e infancia -Mayria son localizados Lesiones a menudo cabeza y cuello Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
  95. 95. -Tipo mas habitual -Afectan a: piel, tejidos subcutaneas, mucosas cavidades orales y labios, higado, bazo y riñones >>Tipo fresa<<(Heamangioma juvenil) !Muy frecuentes! Recien nacidos 1 c/200 nacimientos Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
  96. 96. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
  97. 97. -Poseen grandes condiciones conductos vasculares dilatados -Muy mal delimitados -Afectan a estructuras profundas -Componentes de enfermedad de Von HippelLindau Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
  98. 98. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 521
  99. 99. Linfangioma simple(capilar) Compuestos por Pequenos conductos linfaticos cabeza cuello Tejido celular subcutaneo axilar Lesiones pediculadas (2 cm diam) Eritrocitos ausentes Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 521
  100. 100. -Especificamente en cuello o axilas de niños -Poco frecuente retroperitoneales -Frecuentes del Sx de Turner (cuello) -Lesiones hasta 15cm diaa. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
  101. 101. -Intensamente dolorosos -Originadas: celulas musculares lisas modificadas del cuerpo glomico -Frecuente en: porcion distal dedo (baja unas manos) -Reseccion es curativa Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
  102. 102. -Nodulos redondos duros color rojo (<1cm diam) -Agregados de celulas glomicas especializadas -Celulas tumorales pequeñas y redondas con escaso citoplasma Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
  103. 103. -Frecuentes -Dilatacion local vasos preexistentes “No se trata de una autentica neoplasia” Nevo flameo -Forma mas frecuente de ectasia -Lesion plana en cabeza o cuello -Color: rosa claro-morado intenso “Mancha de vino de Oporto” Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
  104. 104. -Lesion vascular no neoplesico “araña” -Arterias o arteriolas subcutaneas dilatadas (pulsatiles) -Frecuente en: cara, cuello y parte superior torax Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523
  105. 105. -Malformaciones de venas y capilares dilatadas (pulsatiles) -Difusion: piel, mucosa oral, vias respiratorias, tubo digestivo y vias urinarias Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523
  106. 106. -Proliferacion vascular -Deriva de infeccion oportunista (personas inmunocomprimidas) -Afecta: piel, huesos y encefalo entre otros -Resultado infeccion por Bartonella (familia Gramnegativos) Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523
  107. 107. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523
  108. 108. Sarcoma de Kaposi -Frecuente en pacientes con sida -4 formas de enfermedad (caracteristicas demograficas) Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523
  109. 109. -1872 por Kaposi -Afecta a ancianos (judios ashkenazici) -Nodulos color rojo o morado -Tumor asintomatico en tejido celular subcutaneo Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523
  110. 110. -Misma distribucion geografica linfoma de Burkitt -Niños bantues surafricanos Puede extenderse a visceras Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 524
  111. 111. -Transplantes de visceras solidas -Muy maligno (mortal) -Afectacion ganglionar, mucosa y visceral -Regresan suaviza tratamiento inmunosupresor Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 524
  112. 112. -Se descubrio en un tercio pacientes con sida (homosexuales) -Incidencia >1% (antirretroviricos) -Afecta ganglios linfaticos con visceras Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 524
  113. 113. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 524
  114. 114. -Infecciones asintomaticas -SK clasico: reseccion quirurgico Radioterapia y quimioterapia como tratamiento -SK linfadenopatico: Radio y quimio -SK asociado a inmunosupresion -SK asociado al sida: Tx antirretroviricos Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 525
  115. 115. -Amplio de neoplasias vasculares Ejemplo: Hemangioendotelioma epitelio de tumor vasculares -Tumor vascular adulto (venas mediano y gran calibre) -Celulas tumorales: aumentadas tamaño y cuboides Rafel Nuñez Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 525 Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 521
  116. 116. -Neoplasias endoteliales malignas -Tumores bien diferenciados – lesiones anaplasicas -Adultos mayores -Frecuentes en: piel, partes blandas, mamas e higado -A. Hepaticos: exposicion carcinogenos (arsenico) Thorotrast, Cloruro de polivinilo. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 525
  117. 117. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 526
  118. 118. -Tumores poco frecuentes -Derivan pericitos -Masas indoloras (frecuentes extremidades inferiores: muslo) -numerosos capilares ramificados Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 526
  119. 119. -Dilatacion de estenosis arterial por introduccion cateter vascular -Funcion: Restablecer el flujo (circulacion coronaria) Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 526
  120. 120. -Rotura de la placa (por estiramiento de la media) -Mayoria pacientes mejoran sintomas -Exito a largo plazo: Reestenosis proliferativa -Presenta: lesion fibrosa oclusiva progresiva (con abundantes celulas musculares lisas y ME) Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 526
  121. 121. -Tubos dilatables de malla metalica -Se introducen en angioplastia *Usados >90% procedimientos angioplastia -Aportan luz mas amplia y regular -Complicacion tardia: Engrosamiento intima E.C. ultima generacion recubiertas farmacos antiproliferativos (paclitaxel o rapamicina) Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 527

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