Pulmón patología mejorada

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  • EL DIAGNOstico se efectua por exlusion (infecciones micobacterias, micosis pueden producir granulomas caseificantes)
    -Negros lo padecen mas de 10 que los blancos
  • Tejidos afectados con granulomas caseificantes formados de celulas epiteliales muy densas, y celulas langhans.
    -con el tiempo los granulomas se limitan por un borde fibroso o sustituidas por una cicatriz hialina.
  • Se requiere una biopsia broncoscopica para descubrir la etapa de hialinizacion y fibrosis.
  • Origen inmunitario, por exposicion intensa y prolongada a la inhalacion de antigenos organicos.
  • En muestras de lavado bronqueoalveolar se la fase aguda se muestran concentraciones altas de quimiocinas proinflamatorias.
    Y linfocitos T CD4 Y 8.
    -la mayoria tienen anticuerpos especificos en suero, señal de hipersensibilidad tipo 3.
    -Por inmunofluorescencia se observan factores del complemento e inmunoglobulinas en la pared vascular.
  • Sintomas inician pasadas 4 a 6 horas.
  • Tratamiento, identificar el antigeno, recomendar glucocorticoides para la inflamacion, e incluso antiasmaticos.
  • 1- causa desconocida, insuficiencia respiratoria hipoxemica. En liquido de lavado bronqueoalveolar se encuentra 25 % de eosinofilos.
    2-Densidades intrapulmonares irregulares: sombras de diferentes tamaños y formas en cualquiera de los lobulos.
    Tabiques alveolores engrosados por infiltrado eosinofilo y celulas gigantes.
    Sin vasculitis, fibrosis o necrosis.
  • Agregado importante de linfocitos y eosinofilos en las paredes de los tabiques y espacios albeolares.
  • Macrofagos de los fumadores: macrofagos con abundante citoplasma y pigmento pardo grisaceo en los espacios aereos. En el citoplasma finos granulos de hierro y pueden contener cuerpos laminares de sufactante, dentro de vacuolas fagociticas.
    -tabiques engrosados´por escaso infiltrado inflamatorio de linfocitos, celulas plasmaticas y eosinofilos aislados.
  • Los sintomas se dan en inicio gradual en un plazo de semanas a meses.
    Las pruebas de funcion pulmonar muestran una ligera alteracion restrictiva de la capacidad de difusion del co2
  • 1- SE CREE que el anticuerpo anti gm-csf es el responsable de la produccion de la enfermedad, ya que inhibe modulan la hematopoyesis y controlan la sobrevida, proliferación, diferenciación y capacidad funcional de los progenitores hematopoyéticos, con actividades frecuentemente superpuestas. Son, además, reguladores importantes de la respuesta inmune y de la homeostasis tisular. por ello mismo es importante su revisión
  • Micrograph of pulmonary alveolar proteinosis, showing the characteristic airspace filling with focally dense globs referred to as chatter or dense bodies.
  • Tinción de sudan. Se observa macrófagos alveolares cargados con gránulos que contiene lìpidos en su interior.
  • Embolos acabalgando en arterias principales.
    Embolos pequeños en vasos perifericos producen hemorragia o infarto.
    Afectan
  • Preparación de una glomerulonefritis extracapilar en un síndrome de Goodpasture. Histológicamente se caracteriza por la presencia de “semilunas” en la gran mayoría de los glomerulos, a consecuencia de lo cual esta patología también se denomina “glomerulonefritis semilunar”. El origen de estas semilunas está tanto en la proliferación de las células parietales de la cápsula de Bowman, como en su infiltración a cargo de monocitos y macrófagos. Las semilunas obliteran el espacio de Bowman, y los ovillos glomerulares aparecen colapsados y con un aumento de la celularidad. El origen de esta enfermedad está en una reacción de hipersensibilidad de tipo II, uniéndose anticuerpos y complemento a la membrana basal y formando así un depósito lineal.
  • IgA., anticuerpo fundamental en las vías respiratorias.
  • Empiema: Es una acumulación de pus en el espacio que se encuentra entre el pulmón y la superficie interna de la pared torácica (espacio pleural). O sea pus en la pleura
  • BRONCONEUMONIA: consolidación irregular del pulmón, es su características mas dominante
    NEUMONIA LOBULAR: consolidación fibronopurulenta. Cuatro fases de la respuesta inflamatoria las cuales son: Congestion, hepatización roja, hepatizcion gris, resolución. Los antibióticos suelen frenar su progreso.
    1.-Congestion: pesado, encharcado y rojizo. Hiperemia vascular, liquido intraalveolar cn pocos neutrófilos y numerosas bacterias.
    2.- hepatización roja, exudación confluyente de neutrófilos, eritrocitos y fibrina en los espacios alveolares. Aspecto rojizo, firme como hígado.
    3.- Hepatizacion gris, desintegración de los eritrocitos y persistencia de exudado fibronopurulento, aspecto pardo grisáceo.
    4.- Resolución, el exudado consolidado que esta contenido en los espacios alveolares experimenta digestión enzimática progresiva que produce restos semilíquidos granulares para su reabsorción
    CONSOLIDACIÓN: neutrófilos, liquido extravascular y
  • Zonas consolidadas de inflamación supurativa aguda, pueden ser multilobular, bilateral y basal. Tiende a ser en los lobulos inferiores.
    Hepatizacion gris. Lobulo inferior presenta una consolidación uniforme.
  • 1.- por neumococos tipo 3 o klebsiella.
    2.- provoca reacción fibrinopurulenta intrapleural ¨empiema¨
    3.- a válvulas cardiacas, pericardio, encéfalo, riñones, bazo, articulaciones, que crea abscesos metastáticos, endocarditis, meningitis, artritis supurativa.
  • Fiebre alta de comienzo brusco.
    Escalofrios: violentos
    Tos: esputo mucupurulento.
  • Micoplasmas: bacterias que carecen de pared celular. Se da en adultos jóvenes y niños. En comunidades cerradas como el colegio, cárcel y campamentos militares.
    Atipica: por la cantidad moderada de esputo, ausencia de signos físicos de consolidación, elevación ligera de los leucocitos y falta de exudado alveolar.
    Conocidas como resfriado o catarro común.
    METANEUMOVIRUS HUMANO: SE DA EN NIÑOS PEQUEÑOS, 5-10% EN HOSPITALES, 20% VISITAS AMBULATORIAS. Tratamiento RIBAVIRINA…. VACUNAS atenuadas.
    SINDRÓME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE(SRAG): incubación de 2-10 días, 1/3 se resuelve el resto les da pleuritis.
  • EN PACIENTES inmunosuprimidos, con catéteres, con tratamiento antibiótico prolongado, una enfermedad subyacente grave,
  • Pacientes debilitados, aspiran cont. Gástrico estando inconscientes o durante vómitos repetidos.
  • Absceso pulmonar criptogeno primario: cuando no hay modo de identificar un fundamento razonable para la formación del absceso.
  • Se confirma con radiografías. Si se localiza un absceso es importante descartar carcinoma subyacente.
  • Por Aspiracion se ven mas a la derecha,
    Por neumonía se ven mas basales y pueden ser multiples.
  • LESIONES CIRCUNSCRITAS: mediastino, suprerrenales, hígado y meningues-.
  • IFN-ϒ activa a macrófagos para terminar con levaduras intracelulares
  • Despues del tratamiento farmacológico experimentan fibrosis y una calcificación concéntrica que recuerdan a la corteza de árbol.
    Histoplasmosis fulminante diseminada…… hay acumulaciones focales de fagocitos mononucleare llenos de levaduras del hongo por los tejidos y órganos del cuerpo.
  • Se afectan mas a menudo los lobulos superiores.
    Coccidioidomicosis : asintomática por inhalar las esporas, el 10% de las personas tienen lesiones pulmonares, fiebre, tos, dolores pleaurales, eritema nudoso y multiforme. Morfologia, similar a histoplasmosis.
  • Radiografia de torax: Se observan cambios de densidad e infiltrados.
    Espirometria: se observan cambios en los volúmenes pulmonares.
    Broncoscopia: examinación directa de las vías respiratorias.
    Cultivo de esputo: desde la parte profunda de los pulmones, para ser examinada la mucosa.
    Cultivo de liquido pleural: si es que hay presencia de liquido en los pulmones, se hace un frotis después y luego se analiza
  • Antibiotico; según el microorganismo.
    Antivirales específicos: neumonías por virus.
    Percusion: para expulsar secreciones
  • Pulmón patología mejorada

    1. 1. POR: CARRIQUIRY CHEQUER NORA I. COVARRUBIAS MARTINEZ MAX GONZALEZVELEZ LUIS CARLOS MARCOS GARCÍA JORGE F. NÚÑEZ RAMIREZ RAFAEL 19DE FEBRERO DE 2014.
    2. 2. Pulmón Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición.
    3. 3. Atelectasia Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va
    4. 4. Edema pulmonar Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va
    5. 5. Etiología • Edema pulmonar hemodinámico: *Elevación presión hidrostática • Edema causado por una lesión microvascular: *Lesión capilares en tabiques alveolares Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va
    6. 6. Fisiopatología • Aumento de presión hidrostática. • Reducción plasma. presión osmótica • Retención de sodio y agua. • Obstrucción linfática. Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va del
    7. 7. Manifestaciones clínicas -Indicativo de enfermedad cardiaca o renal -Aletera cicatrización heridas -Asociado a Insuficiencia ventricular izquierda -Puede producirse herniación Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va
    8. 8. Diagnostico Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va
    9. 9. Lesión pulmonar aguda y síndrome de dificultad respiratoria • Aumenta permeabilidad vascular pulmonar • Muerte celular epitelial y endotelial • *Daño alveolar difuso Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va
    10. 10. Lesión pulmonar aguda Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va
    11. 11. Neumonía intersticial aguda • Neumopatías obstructivas y restrictivas • Neumopatías obstructivas Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va
    12. 12. Enfisema • Aumento irreversible de tamaño de los espacios aéreos de situación distal al bronquiolo terminal. Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va
    13. 13. Etiología Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va
    14. 14. Fisiopatología Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va
    15. 15. Manifestaciones clínicas Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va
    16. 16. Manifestaciones clínicas Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va
    17. 17. Tratamiento • Dejar de fumar • Broncodilatadores • Anticolinérgicos (bromuro de ipatropio) • Agonistas b • Glucocorticoides inhalados • Teofilina • Oxigeno Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va
    18. 18. Bronquitis crónica Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va
    19. 19. Fisiopatología • Irritación mantenida • Hipersecreción de moco • Aumento de células caliciformes • Hipertrofia de glándulas submucosas • Hipertrofia de células caliciformes • Hipersecreción de esputo Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va
    20. 20. Manifestaciones clínicas • Tos persistente productiva • Disnea de esfuerzo • Hipercapnia • Hipoxemia • Cianosis Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va
    21. 21. Asma: Definición • Es un síndrome clínico caracterizado por: - Hiperrectavidad bronquial - Broncoconstricción. - Inflamación crónica. Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    22. 22. Asma: Epidemiología • Incidencia anual de asma : 2.78 por 1,000 habitantes. (México) • Prevalencia: 200 millones de personas en el mundo (GINA y OMS) • Aumento de la frecuencia Octubre y Enero. • Infantes varones más común. Jorge Marcos Epidemiología del asma Mario Humberto Vargas Becerra; Vol. 68(S2):S91-S97, 2009
    23. 23. Asma: Clasificación • Atópica • No atópica • Por fármacos • Profesional Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    24. 24. Asma: Patogenia • Reacciones de la fase temprana y tardía Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    25. 25. Asma: Patogenia •Leucotrienos C4, D4, E4 •Acetilcolina •Histamina •Prostaglandina D2 •PAF Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional. •Citocinas •Quimiocinas •Neuropeptidos •ON •Bradicinina •Endotelinas
    26. 26. Asma: Genética del asma • Locus de predisposición para el asma. • Alteración del CD14. • Cambios en el subtipo de HLA-II. • Receptores B2 adrenérgicos. Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    27. 27. Asma: Manifestaciones clínicas • Sibilancias • Dificultad respiratoria • Opresión torácica • Tos • Asociado a otra enfermedad atópica. Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    28. 28. Asma: Clasificación diagnóstica Clasificación del asma Jorge Salas Hernández, et al.; Neumología y cirugía de tórax, Vol. 68, S2, 2009
    29. 29. Asma: Tratamiento • Glucocorticoides; Inhalados • Cromoglicato de sodio • Nedocromil • B2 agonistas adrenergicos. • Antileucotrienos • Inmunomoduladores
    30. 30. Bronquiectasias Cuadros postinfecciosos Hereditarios Dilatación de los bronquios y bronquiolos. Autoinmunitarios Obstrucción bronquial Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    31. 31. Bronquiectasias:Manifestaciones clínicas • Tos intensa y constante • Esputo fétido. • Disnea y ortopnea • Hemoptisis episódica. Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    32. 32. Enfermedades intersticiales difusas crónicas • Grupo de trastornos heterogéneos caracterizados por: - Inflamación crónica - Fibrosis del tejido conectivo. Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    33. 33. Enfermedades fibrosantes: Fibrosis pulmonar idiopática • En FPI, el tejido pulmonar se transforma en tejido cicatrizado. Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    34. 34. Fibrosis pulmonar idiopática: Patogenia Ciclos repetidos de activación-lesión epitelial Neumocitos tipo I Fibroblastos Caveolina-1 Telomerasa Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    35. 35. Fibrosis pulmonar idiopática: Morfología • Se presenta fibrosis - Del parenquima - Subpleural - Intralobulillar - Espacios quisticos; - Fibrosis en panal Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    36. 36. Fibrosis pulmonar idiopática: Manifestaciones clínicas • Disnea de esfuerzo • Tos seca • Cianosis • Acropaquias Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    37. 37. Neumonía intersticial inespecifica • Existen dos tipos: Celular y fibrosante. • No existen focos fibroblásticos y fibrosis en panal. Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    38. 38. Neumonía organizativa criptógena • Cuerpos de Masson en los conductos alveolares y bronquiolos • Relacionada con inflamación o infección. Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    39. 39. Afectación pulmonar en las enfermedades del tejido conectivo. • Lupus eritematoso sistémico. • Esclerosis generalizada • Artritis reumatoide Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    40. 40. Neumoconiosis • Inhalación de: - Polvo de origen mineral - Polvo de origen orgánico - Humos y vapores de origen químico Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    41. 41. Neumoconiosis: patogenia • Concentración en el aire ambiental • Mecanismos de limpieza • Tiempo de exposición Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    42. 42. Neumoconiosis de los trabajadores de carbón • Antracosis asintomatica • NTP ligera disfunción pulmonar • NTP o Fibrosis masiva prograsiva Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    43. 43. Silicosis • Dióxido de silicio en forma cristalina. • Neumoconiosis fibrosante nodular. Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    44. 44. Silicosis • Cicatrices colágenas duras. • Capsula de colágeno condensado. • Capas de concéntricas Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    45. 45. Enfermedades relacionadas con el amianto • Serpentina y anfibol (Mesotelioma) • Fibrosis intersticial pulmonar difusa • Cuerpos de asbesto Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    46. 46. ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    47. 47. Sarcoidosis. • Granulomas caseificantes. • Linfadenopatia hiliar bilateral y partición pulmonar. • Diagnostico por exclusión. • Prevalencia mayor en mujeres y mas en algunas poblaciones que otras. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    48. 48. Sarcoidosis. • Causa desconocida. • Factores genéticos. • Factores ambientales. • Factores inmunitarios: por linfocitos T CD4. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    49. 49. Sarcoidosis. Morfología: •Granulomas caseificantes de células epiteliales. •Células langhans. •Bordes fibrosos o cicatriz fibrosa. •Cuerpos esteroides. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    50. 50. Sarcoidosis. En pulmón: •Confluencia. •Nódulos palpables de 1-2 cm. •A lo largo de linfáticos. •En bronquios, vasos y alveolos. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    51. 51. Sarcoidosis. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    52. 52. Sarcoidosis. Evolución clínica: •Hallazgo inesperado en rx de tórax. •Alteraciones respiratorias: •Alteraciones sistémicas: Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    53. 53. Sarcoidosis. Tratamiento: •Inmunosupresión en caso de ser necesario. •60-70% se restablecen sin manifestaciones residuales. •Consecuencias graves: Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    54. 54. Alveolitis alérgica. • O neumonitis por hipersensibilidad. • Origen inmunitario. • Sensibilidad o reactividad anormal en alveolos. • Esporas de bacterias, eumicetos, proteínas animales o bacterias. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    55. 55. Alveolitis alérgica. Origen inmunitario: Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    56. 56. Alveolitis alérgica. • Morfología: Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    57. 57. Alveolitis alérgica. Características clínicas: Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    58. 58. Alveolitis alérgica. Exposición continua: Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    59. 59. Eosinófilia pulmonar. • Infiltración de eosinófilos. • Incremento de factores quimio tácticos. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    60. 60. Eosinófilia pulmonar. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    61. 61. Enfermedades intersticiales relacionadas con el tabaco. Neumonía intersticial descamativa: •Grandes cúmulos de macrófagos en espacios aéreos. •Macrófagos de los fumadores. •Tabiques alveolares engrosados y revestidos de neumocitos cúbicos y rechonchos. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    62. 62. Neumonía intersticial descamativa: • Entre los 40 y 50 años. Mas en hombres. • Pruebas de función pulmonar: alteración restrictiva en difusión de CO2. • Tratamiento esteroideo. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    63. 63. Proteinosis alveolar pulmonar. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    64. 64. Proteinosis alveolar pulmonar. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    65. 65. Proteinosis alveolar pulmonar. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    66. 66. Proteinosis alveolar pulmonar. Morfologia: •Precipitado granular homogéneo en alveolos. •Exudado turbio al corte. •Aumento de tamaño y peso •Precipitado alveolar positivo a acido peryodico y grietas de colesterol. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    67. 67. Proteinosis alveolar pulmonar. Síntomas: Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional. Tratamiento:
    68. 68. Embolia, hemorragia e infarto de pulmón. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    69. 69. Embolia, hemorragia e infarto de pulmón. Morfología: Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    70. 70. Embolia, hemorragia e infarto de pulmón. Émbolos en arterias pequeñas: • En vasos periféricos producen hemorragia o infarto. • ¾ en lóbulos inferiores. • Apenas visibles, en la periferia del parénquima en cuña. • Naturaleza hemorrágica. • Necrosis isquémica en el área de la hemorragia. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    71. 71. Embolia, hemorragia e infarto de pulmón. • Puede remedar IAM: Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    72. 72. Embolia, hemorragia e infarto de pulmón. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    73. 73. Síndromes hemorrágicos pulmonares difusos. Sx. De Goodpasteure: •Autoinmunitaria. •Lesión renal y pulmonar por Ac contra cadena alfa3 del colágeno IV. •Destrucción de la membrana basal en glomérulos y alveolos. •Adolescencia hasta 30 años, mas en hombres fumadores. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    74. 74. Sx. De Goodpasteure: • Desencadenante de los Ac desconocido. • Sospechas de una agresión ambiental previa. • Tabaco puede contribuir. • Predisposición genética (HLA- DRB1 1501 U 1502) Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    75. 75. Sx. De Goodpasteure: • Morfología: Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    76. 76. Sx. De Goodpasteure: Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    77. 77. Hemosiderosis pulmonar idiopática. • Hemorragia alveolar difusa intermitente. • Mayoría niños. • Comienzo paulatino con tos productiva, anemia, hemoptisis por infiltrado pulmonar difuso. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    78. 78. Hemosiderosis pulmonar idiopática. • No se conoce su causa, ni patogenia. • No se detectan anticuerpos contra membrana basal en suero. • Posible mecanismo inmunitario. • Tratamiento: inmunodepresión. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    79. 79. Infecciones pulmonares Neumonía: Infección del parénquima pulmonar Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    80. 80. Interferencia con procedimientos defensivos Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    81. 81. Clasificación • • • Neumonía aguda extrahospit alaria Neumonía atípica extrahospit alaria Neumonía hospitalaria • • • Neumonía por aspiración Neumonía crónica Neumonía necrosante y absceso pulmonar • Neumonía en un anfitrión inmunodeprimid o Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    82. 82. Neumonías agudas extrahospitalarias Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    83. 83. Agentes etiológicos Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    84. 84. Agentes etiológicos Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    85. 85. Agentes etiológicos Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    86. 86. Agentes etiológicos Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    87. 87. Agentes etiológicos Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    88. 88. Agentes etiológicos Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    89. 89. Agentes etiológicos Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    90. 90. Morfología Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    91. 91. Morfología Focos de consolidación Consolidación Uniforme Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    92. 92. Complicaciones de neumonías agudas extrahospitalarias. Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    93. 93. Evolución clínica de neumonías agudas extrahospitalarias Fiebre alta Escalofríos Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional. Tos Tratamiento: Con antibióticos, presentan mejora de 48 a 72 hrs. Identificación del microorganismo y antibiograma.
    94. 94. Neumonías atípicas extrahospitalarias (víricas y micoplasmas) MECANISMO PATÓGENO: fijación del microbio al epitelio de las vías respiratorias altas, necrosis celular y respuesta inflamatoria. Inflamación intersticial. Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    95. 95. Morfología Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional. Evolución clínica
    96. 96. Neumonía intrahospitalaria Factores de riesgo Microorganismos Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    97. 97. Neumonía por aspiración Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional. • Necrosante. • Curso clínico fulminante. • Absceso pulmonar (complicación). • Causa frecuente de
    98. 98. Absceso pulmonar ¨ Proceso supurativo local en el pulmón, caracterizado por necrosis del tejido¨. Factores de riesgo • QX orofaringe. • Infecciones sinobronquiales. • Sepsis dental. • Bronquiectasias. Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional. Etiología • Aspiración de material infeccioso. • Antecedentes de infección pulmonar primaria. • Embolia séptica. • Neoplasia. • Trauma al pulmón. • Diseminación.
    99. 99. Evolución clínica Fiebre alta Esputo Tos sanguineo Antibiótico. • Tratamiento: Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional. • Complicaciones: Infección en cavidad pleural, hemorragia, abscesos cerebrales, meningitis, amiloidosis secundaria.
    100. 100. Morfología • Pueden ser pequeños a grandes cavidades de 5-6 cm. • Cualquier parte pulmón. • Infección interrumpida: espacios grandes, fétidos, multiloculares, negros verdoso (gangrena de pulmón) Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    101. 101. Neumonía crónica ¨Lesión localizada de un paciente inmunocompetente, con afectación regional ganglionar o sin ella¨ Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    102. 102. Histoplasmosis • Inhalación polvo con pequeñas esporas del hongo. • Paracito intracelular de macrófagos. Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    103. 103. Patogenia de histoplasmosis Se multiplican en el fagosoma Blanco fundamental Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional. Destruyen la célula anfitriona Control: Mediante LT cooperadores que secretan IFN-ϒ.
    104. 104. Morfología Diagnostico: -Cultivo. -Identificación del hongo en las lesiones. Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    105. 105. Blastomicosis Regiones centrales y sudorientales de E.E.U.U • Pulmonar. • Diseminada. • Cutánea primaria infrecuente. Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional. • • • • • • • Tos productiva. Cefalea. Dolor torácico. Adelgazamiento. fiebre. Dolor abdominal. Sudores nocturnos. • Escalofríos. • Múltiples nódulos.
    106. 106. Neumonía en un anfitrión inmunodeprimido Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    107. 107. Otros diagnósticos
    108. 108. Tratamiento • • Antibióticos Antivirales • Oxigeno • Percusión
    109. 109. Trasplante de pulmón Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    110. 110. Trasplante de pulmón • Casi todas las neuropatías terminales, sin neoplasia. • Enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar idiopática, fibrosis quística, hipertensión pulmonar idiopática/ familiar. Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    111. 111. Morfología • Rechazo e infección. • Infección. En individuos inmunosuprimidos (Primeras semanas). • CMV, Pneumocystis Jiroverci, Cándida y Aspergillus Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    112. 112. Rechazo agudo • Se presenta en alguna medida en todos los casos, pesar de la inmunosupresión sistémica. • Primeras semanas o primeros meses. ( Al rebajar la IS) • Tos, disnea, fiebre e infiltrados radiologicos. • El diagnostico se hace con una biopsia trasbronquial. Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    113. 113. Rechazo crónico • 3-5 años en la mitad de los casos. • Tos, disnea, deterioro irreversible en funciones pulmonares. Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    114. 114. Tumores
    115. 115. Tumores • 90- 95% son Carcinomas • 5% son carcinoides bronquiales • 2- 5% son neoplasias mesenquimatosas y de otros tipos Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    116. 116. Carcinomas • Mas común; cigarrillo; 215 mil en 2008. 15% de Dx de cáncer y 29% de muertes. 161 mil muertes anuales en EU. Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    117. 117. Etiología y patogenia • Principal afectación genética es el factor ambiental. • Tabaquismo (87% son fumadores). 1)Volumen inhalado 2) Tendencia a la inhalación 3) Duración de este habito • En los cigarros hay 1,200 sustancias carcinógenas (hidrocarburos aromáticos poli cíclicos) Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    118. 118. Etiología y patogenia • Riesgos industriales; Contaminación atmosférica. • Genética molecular: 1.Oncogenes predominantes: c-MYC , KRAS, EGFR, c- MET y c-KIT. 2.Oncosupresores inactivados o con deleción: p53, RB1, p16, múltiples locus en el cromosoma 3. Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    119. 119. Lesiones precursoras • Displasia escamosa y neoplasia in situ; Hiperplasia adenomatosa atípica; Hiperplasia idiopática difusa de células neuroendocrinas pulmonares. • Adenocarcinoma (Hombres 37%, mujeres 47%) • Carcinoma epidermoide (Hombres 32%, mujeres 25%) • Carcinoma microcitico (Hombres 14%, mujeres 18%) • Carcinoma no microtico (Hombres 18%, mujeres 10%) Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    120. 120. Morfología. • En el hilio pulmonar, o cerca. • Lesiones precursoras de años de evolución (metaplasias y displasias escamosas) • Fase asintomática • Posteriormente sintomática Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    121. 121. Morfología • Metástasis puede ser el primer indicador. • Hígado(30-50%) encéfalo(20%) hueso (20%) • Adenocarcinoma es el mas frecuente. Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    122. 122. Adenocarcinoma • Tumor epitelial maligno; diferenciación glandular/producción de mucina. • Diferentes patrones: Acinar, papilar, broncoalveolar y solido con formación de mucina. • Positivos ante el Factor de transcripción tiroideo 1. • 80% contienen mucina; Mutaciones en KRAS. Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    123. 123. CA de pulmón • Mutaciones e inactivaciones de p53, RB1 y p16 : Adenocarcinoma de pulmón = Carcinoma epidermoide. • Carcinoma bronquioloalveolar. Asienta en las regiones alveolares terminales; 1-9%. Crecimiento a lo largo de los tejidos sin destruir su arquitectura. Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    124. 124. Carcinoma epidermoide • Hombres; relación estrecha con el tabaco. • Queratinización y puentes intercelulares. • “Perlas escamosas” • Hiperexpresion de p53 en 10-50%. Perdida de RB1 15%. Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    125. 125. Carcinoma microcitico • Bronquios principales o periferia del pulmón. Representan el 20% de los tumores pulmonares. Íntimamente ligado al tabaco. Deriva de células basales del epitelio bronquial de tipo neuroendocrino. Secretan hormonas peptidicas (L-Dopa decarboxilasa, péptido liberador de gastrina) Muy maligno, y tempranamente metastasico por vías linfática y hematógena.
    126. 126. Carcinoma de celulas pequeñas • Secretan hormonas peptidicas (L-Dopa decarboxilasa, péptido liberador de gastrina) • Muy maligno, y tempranamente metastasico por vías linfática y hematógena. Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    127. 127. Carcinoma no microcitico • Representa el 10% de los tumores malignos del pulmón. • Células grandes con abundante citoplasma sin diferenciación escamosa o glandular. • Agresivos y de crecimiento rápido. • Tiene mal pronostico. Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    128. 128. Tumores benignos • Mesotelioma (benigno fibroso). • Hamartoma pulmonar. • Carcinoide bronquial. Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    129. 129. Mesotelioma • Tumor no canceroso del revestimiento del pulmón. • Afecta con mayor frecuencia a hombres que a mujeres. • Aproximadamente el 50% de los casos son asintomáticos. • Algunos síntomas son dolor torácico y tos crónica. Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    130. 130. Hemartoma • Son nódulos de tejido conjuntivo atravesados por hendiduras epiteliales. • 3 a 4 cm de diámetro. • La mayoría son periféricos, solitarios y bien delimitados. • En cartílago, tejido fibroso celular y grasa. • Son crecimientos excesivos de tejidos normales maduros.
    131. 131. Carcinoide bronquial • En menores de 40 años • Igual en ambos sexos • Comportamiento benigno la mayoría de los casos. • Masas polipoides en la luz bronquial cubierta por mucosa normal (principalmente en bronquios principales) • Formadas por nidos cordones y masas de células separadas por escaso estroma fibroso. • Células parecidas entre si, núcleos redondos sin mitosis. Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    132. 132. Carcinoide bronquial Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    133. 133. Pleura
    134. 134. Principales trastornos pleurales • Derrame pleural • Empiema • Neumotorax Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    135. 135. Derrame pleural • Lubricación de la superficie pleural por un liquido acelular (15ml) • Exceso de liquido en el espacio pleural. Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    136. 136. Causas • Aumento de la presión hidrostática; insuficiencia cardiaca congestiva. • Menor presión osmótica; Sx nefrótico. • Aumento de la permeabilidad vascular; Pneumonia. • Aumento de la presión negativa intrapleural; Atelectasia. • Reducción del drenaje linfático; Carcinomatosis mediastinica. Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    137. 137. Empiema • Líquido pleural de aspecto purulento, presentando muchos neutrófilos, con cultivo o con tinción gram positivo. • La mayoría proviene de un derrame paraneumónico. • Los agentes más frecuentes: H. influenzae, S. aureus. • Utiliza tubo de drenaje. Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    138. 138. Quilotórax • rompimiento del conducto torácico y acumulación de quilo en el espacio pleural. • Etiología: Traumatismos, tumores en el mediastino. • Síntomas: Disnea. • Un líquido lechoso y abundante en grasas. Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    139. 139. Hidrotórax • Acumulación de liquido seroso no inflamatorio • Suele ser secundario a insuficiencia cardiaca (Congestión pulmonar y edema) • Unilateral o bilateral. Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    140. 140. Neumotórax • Presencia de gas en el espacio pleural.(Enfisema, asma, tuberculosis) Neumotórax espontáneo idiopático Primario: En ausencia de enfermedad pulmonar. Secundario: Asociado con patología pulmonar. Neumotórax a tensión: tiene presión positiva en el espacio pleural Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    141. 141. Espontaneo primario • Suele deberse a la rotura de bullas pleurales apicales, espacios quísticos pequeños debajo de la pleura. • Se da exclusivamente en fumadores. • Tratamiento: aspiración simple, toracoscopía con grapado de las bullas. Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    142. 142. Tumores pleurales • Tumor fibroso solitario • Mesotelioma maligno Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    143. 143. Tumor fibroso solitario • Fijo a la superficie pleural por un pedículo • 1-2 cm a dimensiones enormes (Limitado a la superficie del pulmón) • Tejido fibroso denso aislado lleno de liquido viscoso • Aspecto arremolinado por fibras de reticulina y colágeno Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    144. 144. Mesotelioma maligno • Visceral o parietal • Incidencia creciente (90% relacionados al amianto) • 7-10% en personas con contacto prolongado • 60-70% deleciones en 1p, 3p, 6q, 9p o 22q; 30% p16 Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    145. 145. Morfología • El pulmón afectado queda rodeado por una gruesa capa de tejido tumoral blando y gelatinoso de color rosa grisáceo • Epitelioides (60%), sarcomatoides (20%) o mixtos (20%) • El tipo epitelioide está constituido por células cúbicas, cilíndricas o planas; forman estructuras tubulares o papilares parecidas a las del adenocarcinoma Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
    146. 146. • El tipo mesenquimatoso del mesotelioma aparece como un sarcoma de células fusiformes, semejante a un fi brosarcoma (tipo sarcomatoide). • El tipo mixto del mesotelioma contiene los dos patrones, epitelioide y sarcomatoide Luis C. GonzalezVelez Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

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