1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA MIP NilzaAslim Rojas Arroyo

2. Definir la IRA Clasificación Reconocer etiología y fisiopatología Métodos diagnósticos Manejo Objetivos

3. Síndrome caracterizado por disminución del filtrado glomerular, con retención de productos de desecho nitrogenados y alteración del equilibrio hidroelectrolítico y ácido base. Insuficiencia Renal

4. Cronológicamente

5. Insuficiencia Renal Aguda . Perfusión sanguínea adecuada Integridad del parénquima renal. Permeabilidad de las vías excretoras

7. Prerenal Renal Postrenal Etiología

8. Etiológicamente

9. Se produce por una disminución marcada del flujo renal,generalmente por una intensa vasoconstricción compensadora de la arteriola aferente renal. Prerenal

11. Prerenal Luego de la corrección del estado de hipoperfusión renal se retorna a la normalidad en 48 a 72 horas.

12. Prerenal

13. Disminución del Volumen Intravascular Efectivo.

14. Disminución del Gasto Cardiaco.

15. Cambio en las resistencias vasculares renales.

17. AINES

18. IECAS

20. Intrínseca Necrosis tubular Isquémica: 50% Se debe a isquemia a nivel tubular ocasionada por redistribución del flujo sanguíneo a nivel cortical/medular, secundaria a disminución real y severa del volumen circulante.

22. Periodo de hipoperfusión

23. TFG Disminuida

25. Lesión cel. Epitelial establecida.

26. Se estabiliza FG

27. Se reduce al mínimo la diuresis

29. Retorno gradual de la GFR

31. Intrínseca Necrosis tubular Nefrotoxica 35%

32. Fenómeno inflamatorio, desencadenado por cel. inmunes, Intrínseca Fármacos, tóxicos, metabólicos, infecciosos, inmunes. Nefritis intersticial

33. Intrínseca Primaria Glomerulonefritis Secundaria Lesion de tipo inmunológico, con depósitos de complemento, infiltración de células inflamatorias que disminuyen la superficie de filtración y llevan a disminuir el filtrado.

34. Postrenal Se debe a una obstrucción funcional o mecánica de la vía urinaria.

35. Diagnóstico Historia clínica y exploración física Uroanálisis Índices urinarios Imagenologia Biopsia

36. Historia clínica y exploración física

37. Uroanálisis e índices urinarios

38. Imagenologia

39. Biopsia

40. Tratamiento

42. Terapia de reemplazo Cr > 10 mg/dl Urea >200 mg/dl BUN >100 Sx urémico Acidosis metabólica Sobrecarga de volumen Hiperkalemia >6.5

43. Paciente masculino 70 años Disnea, artritis gotosa aguda de 1 mes de evolución. Tratamiento con indometacina 50mg/12 horas VO Antecedentes: HTA, ICC, IAM, gota, ateroesclerosis, EPOC, Ulcera gástrica operada, edema de MI, diarrea por colchicina, IR leve. Caso clinico.

44. A su ingreso: Se le pautó un diurético (amilorida + hidroclorotiazida), dipiridamol, isosorbidemononitrato, y omeprazol oral. Para el tratamiento de la crisis gotosa se añadió diclofenaco a dosis de 50 mg IM/ día.

45. 4 días despues: Presentó agravamiento de la insuficiencia cardíaca y respiratoria con hipotensión arterial. Se le diófurosemida 40 mg/8 horas IV y captoprilo 12,5 mg/12 horas y se retiraron los AINEs y el diurético oral. Se le retiró el captoprilo, se bajó la dosis de furosemida a 40 mg/12 horas por vía oral, se inició fluidoterapia IV y se añadió enema de poliestirenosulfonato cálcico. A los dos días se observó mejoría en la función renal, con una analítica y diuresis dentro de los valores habituales de este paciente. 24 horas: Presentó a la exploración signos de depleción de volumen con una diuresis de 700 cc/día.

46. IRA Alteración hemodinámica relacionada con la inhibición de las prostaglandinasintrarrenales. Vasodilatación Aumenta la síntesis de prostaglandinas TFG y FPR

47. IRA en pacientes geriátricos

48. Comorbilidad edad avanzada, insuficiencia cardíaca, hipovolemia, enfermedad renovascular, gammapatia monoclonal, reciente hospitalización IECA’sAINE’s Dosis dependiente

49. Recordar que… Clínica y Exploración física Y Uro análisis Índices urinarios Asociación

50. Repasando…

51. Gracias