Hemorragia Subaracnoidea

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Generalidades del manejo de la Hemorragia Subaracnoidea (HSA)

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Hemorragia Subaracnoidea

  1. 1. Manejo de la HSA aneurismática.Complicaciones más frecuentes y controversias actuales Dr. Ramsés Fernández Melo
  2. 2. EpidemiologíaLa hemorragia subaracnoidea (HSA) tiene una incidencia anualde 6 a 16 por cada 100 000 Habitantes (Linn 1996).Constituyen aproximadamente el 5% de todos los accidentescerebrovasculares (Bamford 1990).La mitad de los pacientes tiene menos de 55 años de edad(ACROSS 2000).La mitad de los pacientes mueren a un mes de la hemorragia y,de los pacientes que sobreviven más de un mes, el 40%permanece dependiente (Hop 1997) Se atribuye a la isquemia secundaria en aproximadamente el30% de todos los pacientes con mal resultado (Kassell 1990).Debido al resultado deficiente después de la hemorragia y laedad temprana a la cual ocurre, la pérdida de años de vidaproductiva por HSA es tan grande como la del accidentecerebrovascular isquémico (Johnston 1998).
  3. 3. Etiologías Fundamentales de la HSAAneurisma arterial (85% - Rinkel 1993)Malformación vascularHemorragia arterial (HTA, eclampsia)Defectos de la coagulaciónTerapia anticoagulanteEnfermedades de tejido conectivoInfecciones (meningitis, endocarditis)Tumor intracranealToxicidad por drogas (anfetamina)Cocaína
  4. 4. DETALLES ANATÓMICOS
  5. 5. Cuadro clínicoSíntomas relacionados con hemorragia menor (centinela), en unperíodo previo de 2 a 8 semanas en el 15 a 39% de casosSignos meníngeos (rigidez de nuca acompañada de signos deKernig y Brudzinski).La forma más común es con cefalea de inicio súbito, relacionadao no a esfuerzoFotofobia, náuseas y vómitos.La alteración del estado de conciencia puede llevar al comaEn el fondo de ojo hemorragia subhialoidea. Síndrome de Tersonentre el 4-27% de casosSignos de compromiso de nervios oculomotoresLos signos de déficit focal neurológico, en casos donde existehemorragia intracerebral o vasoespasmo asociado.Puede presentar convulsiones
  6. 6. Estudios diagnósticos PUNCIÓN LUMBAR Indicaciones:- Sintomatología de HSA sin disponibilidad de TAC- TAC(-) o dudosa con clínica muy sugestiva de HSA Contraindicaciones:- Evidencias clínicas y radiológicas de incremento de la PIC Complicaciones:- Ruptura aneurismática- Herniación cerebral- Sangramiento con el procedimiento = Confusión
  7. 7. Estudios diagnósticos Hallazgos de la Punción Lumbar1. Se mantiene hemorrágico2. No coagula3. + 100 000 hties x mm34. Xantocrómico despues de centrifugado (a partir de las 6 horas)5. Presencia de células ferropositivas6. Hematíes crenados7. Espectofotometría -Oxihemoglobina (2 h), Bilirrubina (12h a 2 semanas 100%)8. Hipoglucorraquia después de la 1ra semana9. Metabolitos del ac araquidónico, nucleótidos cíclicos, hipoxantinas y aminoácidos10. Proteínas elevadas
  8. 8. Estudios diagnósticos TAC- Es el procedimiento de elección.- Diagnóstica en el 90% de los casos en las primeras 72 horas y menos del 40% en pacientes de cuatro días o más- Indica el sitio de ruptura- Indica la presencia de hematoma intraparenquimatoso e hidrocefalia- Predice la tendencia a desarrollar vasoespasmo según cantidad de sangre (Fisher)
  9. 9. Estudios diagnósticos RMN AGUDA - La secuencia FLAIR es la apropiada (Fluid Attenuated Inversion Recovery). - Excelente sensibilidad en las 1ras 48 horas. - Superior a la TAC para fosa posterior - Grandes dificultades prácticas: 1. Accesibilidad limitada RMN TARDÍA . 2. Tiempo de obtención prolongado 3. Limitado en pacientes agitados y- Superior a la TAC para diagnóstico claustrofóbicos- Hiperintensidad demostrada hasta 39 días (TAC 4. Disponibilidad de monitores y máximo 17 días) ventiladores no ferromagnéticos- Densidad protónica y T2 con sensibilidad > 90 % vs 46 % la TAC Mohamed M, Heasly DC, Yagmurlu B, Yousem- Sensibilidad 100% en FLAIR hasta los 45 días DM, Heasely DC. Fluid-attenuated inversion recovery MR imaging and subarachnoid- Rango de falsos negativos muy elevado (83%) hemorrhage: not a panacea. Am J Neuroradiol 2004 25:545–550
  10. 10. ERRORES MÁS FRECUENTES Errores clínicos en el diagnóstico de la  Desconocimiento en las limitaciones de HSA la TAC • La TAC es menos sensible con el paso del• Poco conocimiento del espectro de presentación tiempo desde el comienzo del cuadro de la HSA. • La TAC puede ser falsa negativo con pequeños• No evaluar pacientes con cefaleas inusuales para volúmenes de sangramiento el paciente • Factores de interpretación del estudio• No apreciar que la cefalea puede mejorar • Factores técnicos (cortes gruesos y no en la espontáneamente o con analgésicos no opiáceos base craneal, artefactos por movimiento)• No identificar la presentación clásica e • La TAC puede ser falsa negativa si el interpretarlo como un síndrome viral ( meningitis hematocrito es menor de 30% viral y gastroenteritis), migraña o cefalea tensional, sinusitis, cervicalgia o trastornos  Errores al realizar o identificar psiquiátricos la PL• Concentrarse en el trauma craneal secundario al • No realización de PL en pacientes con síncope TAC negativa, dudosa o subóptima• Concentrarse en las anormalidades • No reconocer que la xantocromia puede electrocardiográficas estar ausente muy tempranamente (< 12• Concentrarse en la elevación de la tensión arterial horas) o tardíamente ((> 2 semanas)• Desconocimiento de la presentación de un • Desconocer que la inspección visual de aneurisma roto la xantocromia es menos sensible que la medición de la espectrofotometríaEdlow JA. Diagnosis of subarachnoid hemorrhage in the emergency • Error en la correcta distinción entre ladepartment. Emerg Med Clin N Am 21 (2003) 73–87. punción traumática y la HSA
  11. 11. E fR C oA G cD * aO l m a y o r * * - - - - - - - - - - - - - - A u 1 s 5 e n p t u e n t A o u s s e 1 n 3 t - e 1 4 P n r0 e p* s u* e n* n t t oI e sI P 1I r 3 e -I s 1I e 4I n t pI e uV n o tV o a s u s 7 e - n 1 t 2 e p P u r n e t s o e s n t 3 e - 6 o
  12. 12. CONDICIONES NEUROLÓGICAS ASOCIADAS A LA MUERTE• Isquemia cerebral por vasoespasmo(27%)• Hidrocefalia(12%)• Edema cerebral(12%)• HSA recurrente(11%)• Hematoma intracraneal(8%)• Convulsiones(5%)
  13. 13. COMPLICACIONES MÉDICAS MAS FRECUENTES Respiratorias:  Gastrointestinales• Neumonía (3%) • Hemorragia digestiva (1%)• Atelectasia (1%) • Insuficiencia hepática (0,4%)• Asma (1%) • Hepatitis (0,1%)• Embolismo (2%)  Hematológicas• Edema pulmonar (1%) • Anemia (2%) • Trastornos de la coagulación Endocrinológicas: (0,4%)• Secreción inadecuada de  Renales ADH (2%) • Insuficiencia renal (1%)• Diabetes insípida (2%)
  14. 14. COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES Primeras 72 horas1. Edema cerebral y herniaciones2. Resangrado  Más de 15 días3. Hidrocefalia aguda 1. Hidrocefalia crónica4. Arritmias cardíacas 2. Neumonía, embolismo5. Afecciones pulmonar respiratorias, edema 3. Resangramiento pulmonar. 4. Vasoespasmo cerebral 4 a 14 días1. Vasoespasmo cerebral 5. Trastornos hidroelectrolíticos2. Resangrado3. Hipovolemia/ Hiponatremia4. Hidrocefalia subaguda5. Neumonía
  15. 15. INDICACIONES PARA TRATAMIENTO MÉDICO1. Manejo antes y después del presillamiento del aneurisma2. Manejo en ausencia de un tto. quirúrgico definitivo:• Paciente de edad muy avanzada.• Moribundo.• Complicaciones médicas severas.• Vasoespasmo sintomático difuso• Aneurisma no quirúrgico.• Negación a operarse y/o embolizarse.
  16. 16. TRATAMIENTO GENERAL INICIAL1. Ingreso en unidad de atención al grave2. Reposo absoluto. Fowler 30o . Evitar la luz y los ruidos3. Cuidados del paciente encamado. Dieta según nivel de conciencia4. Reposición agresiva de volumen (Cristaloides y coloides)5. Medicamentos:• Anticonvulsivantes (fenitoína y/o fenobarbital)• Analgésicos ( Fentanyl)• Sedación (Propofol)• Antieméticos (Ondansetron)• Anticálcicos ( Nimodipina)• Antiulcerosos ( Ranitidina, Lanzoprazol)• Laxantes
  17. 17. TRATAMIENTO GENERAL INICIAL7. Indicar:• Gasometría /Ionograma/ Glicemia• Hb, Hto, Leucograma,• Coagulograma• Creatinina• Fibrinógeno• Rx de tórax• Doppler Transcraneal• Osmolaridad Urinaria8. Oxigenación (O2 por cateter nasal + criterios de ventilación)9. Hemodinamia ( Ver manejo de la tensión arterial)
  18. 18. INDICACIONES PARA INTUBACIÓN Y SOPORTE VENTILATORIO• Glasgow <8• Incrementos de la PIC• Alteraciones respiratorias por herniaciones cerebrales• Frecuencia respiratoria < 8 y >35 por minuto• Capacidad vital < 15 cc/Kg• Volumen vital < 5cc/Kg• PaO2 <60 mmHg• PaCO2 >45 mmHg (pH <7.35)• Edema pulmonar cardiogénico o neurogénico• Otras causas de insuficiencia respiratorias
  19. 19. MANEJO GENERAL EN PACIENTES CON HSA Y ANEURISMA NO CLIPADO/EMBOLIZADOS 0-3 DÍAS 4-14 DÍAS + 15 DÍASReposo absoluto + + -Restricción de Na - - +y fluidosSedación y + + -analgesiaExp de vol y - + -vasodilatadoresAgentes + + +hipotensoresCatéter de - + -Swan-GanzPresión en cuña de n/a 16-20 n/ala arteria pulmonarMetas de la TA 120-140 / 80-90 140-160 / 90-100 120-140 / 80-90
  20. 20. RESANGRAMIENTO ANEURISMATICO
  21. 21. RESANGRAMIENTO DE UN ANEURISMA• Tiene una incidencia del 31 - 78%• Mortalidad global del 50 -90 %• Riesgo máximo en las 1ras 6 horas• Pico máximo del 4% en las 1ras 24 horas y luego de 1.5% por día x 13 días.• Riesgo de sangramiento del 20 – 30% en los 1ros 15 dias• 50 % de resangramiento en los 6 meses.• 50% de mortalidad en el 1er mes.
  22. 22. FACTORES PREDISPONENTES PARA RESANGRAMIENTO• Sexo femenino• Edad avanzada (+70 años)• Corto intervalo después de la HSA (día 0 o 1)• Pobre estado neurológico• HTA sistólica de moderada a severa• PL en presencia de HTEC• Ventriculostomía como tto para ↓ PIC en HTA sistémica• Infusión de manitol para ↓ PIC , asociada a HTA sistémica• Interrupción abrupta de la terapia antifibrinolítica lo cual induce un rebote en la actividad fibrinolítica del plasma• Intubación sin la adecuada anestesia o sedación
  23. 23. MEDIDAS PARA EVITAR RESANGRADO Clipaje y/o embolización precoz del aneurisma (permite además la terapia agresiva del vasoespasmo) Medidas no quirúrgicas:• Reducción de la presión transmural• Tratamiento de la HTA después de la HSA• Prevención de la lisis del coágulo del lugar del sangramiento - EACA: 10 g ataque y 48 g en infusión continua - Ac. Tranexámico: 1 g ataque y 1 g c/ 6 h Disminución del resangrado 2.4 - 11%Hillman J, Fridrikssojn S, Nilsson L, Yu A, Saveland H, Jakobsson K-E. Immediate administration of tranexamicacid and reduced incidence of early rebleeding after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a prospectiverandomized study. J Neurosurgery. 2002;97:771–778
  24. 24. DESVENTAJAS DE LOS ANTIFIBRINOLÍTICOS EN PACIENTES CON HSA• No brindan protección durante las primeras 48 horas de iniciado el tratamiento• Aumento de la incidencia de déficit isquémico por vasoespasmo• Aumento de la incidencia de hidrocefalia comunicante• Aumento del tiempo de sangramiento dentro de las primeras 72 horas después de suspendida la terapia por inhibición de la interacción entre las plaquetas y la pared vascular• Aumento de la diuresis con riesgo de hipovolemia• Rebote por incremento de la actividad fibrinolítica asociado a la interrupción abrupta del tto.
  25. 25. Yvo Roos, MD, PhD; Gabriel Rinkel, MD, FAHA; Marinus Vermeulen, MD, PhD; Ale Algra,MD, FAHA; Jan van Gijn, MD, FRCP(Edin). Antifibrinolytic Therapy for AneurysmalSubarachnoid Hemorrhage. A Major Update of a Cochrane Review. Stroke 2003;34;2308-2309 “ El tratamiento con los antifibrinoliticos no mejora el resultado final pues la reducción en el riesgo de sangramiento se acompaña de un incremento en el riesgo de isquemia cerebral. Estos hallazgos no recomiendan eu uso rutinario de las drogas antifibrinoliticas en el tratamiento de los pacientes con hemorragia subaracnoidea.”Roos YBWE, Rinkel GJE, Vermeulen M, Algra A, van Gijn J. Antifibrinolytictherapy for aneurysmal subarachnoid haemorrhage [Systematic Review].Cochrane Database of Systematic Reviews. 2005. 4. “ Los antitromboliticos no estan indicados en el manejo de urgencia de la hemorragia subaracnoidea.”
  26. 26. VASOESPASMO CEREBRAL
  27. 27. Vasoespasmo cerebral Principal causa tratable de muerte y secuelas Aparece entre el día 3 y 21, angiográfico entre 5 y 7 días Pico máximo del DNIR al día 8, muy raro después del día 14 Puede ser:1. Radiográfico (angiografía con estrechamiento arterial). Hasta en el 70 % en el 7mo día.2. Sintomático ( DNIR).Hasta en el 50% de los mismos = 35 % de ptes con HSA Clínicamente (Fluctuantes o progresivos): * No focalizadores ( Cefalea, nivel de conciencia, desorientación, meningismo, fiebre, hiponatremia) * Focalizadores ACA ( Abulia, incont urinaria, somnolencia, enlentecimiento, confusión ) ACM (Déficit motor, sensitivo, afasia y apraxia)
  28. 28. FACTORES QUE PREDISPONEN AL VASOESPASMO Hemorragia de gran volumen que llena múltiples cisternas Días de 4-14 después de la HSA Hiponatremia Hipovolemia(↓ glóbulos rojos y ↓ plasma) HSA recurrente Agentes antifibrinolíticos Hipotensión arterial (depresión de volumen) Incremento de la presión intracraneal Otros factores (bajo gasto cardíaco, anemia, hipoxemia) Localización del saco en la A. comunicante anterior y A. cerebral media
  29. 29. Diagnóstico del vasoespasmo cerebral• Angiografía cerebral (*)• Imagenología estructural (angioTC y angioRNM)• Determinación del flujo sanguíneo y metabolismo cerebral1. RMN (Perfusión y difusión)2. TAC con Xenón3. PET/ SPECT Grado Descripción 0 Nulo No cambios en el calibre arterial I ligero Localizado, con menos del 50 % de estenosis de la luz arterial II Mod Multisegmentario, con menos del 50 % de estenosis de la luz arterial III Sev Multisegmentario, con más del 50 % de estenosis de la luz arterial
  30. 30. Diagnóstico del vasoespasmo cerebral• Doppler transcraneal Vel media Linderggard ResultadoACM(cm/s) ACM / ACI < 120 <3 Normal120-200* 3-6 Ligero > 200 >6 Severo* Especifidad para vasoespasmo del 60%• EEG continuo:- Disminucion del porcentaje de actividad alfa- Disminución total de la amplitud del registro ( 91% sensibilidad)
  31. 31. Manejo del vasoespasmo cerebral Fases del tratamiento1. Prevención de estrechamiento arterial2. Reversión del estrechamiento arterial3. Prevención de las consecuencias isquémicas4. Reversión de las consecuencias isquémicas5. Protección cerebral
  32. 32. Manejo del vasoespasmo cerebral Prevención de estrechamiento arterial • Eliminación de la sangre y sustancias espasmogénicas del espacio subaracnoideo con la cirugía + uso de urokinasa o activador del plasminógeno tisular recombinante • Uso de anticálcicos (nimodipina, nicardipina) - Nimodipina: 60 mg VO cada 4 horas / 0.5-2mg/h EV - Nicardipina: 10 mg/h EV en infusión continua • Otros vasodilatadores cerebrales (Vit E, ciclospirina, inhibidor de la tromboxano sintetaza) • Terapia génicaSepideh Amin-Hanjani, Christopher S. Ogilvy, Fred G. Barker II. Does intracisternalthrombolysisprevent vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage? A meta-analysis. Neurosurgery54:326-335, 2004
  33. 33. Manejo del vasoespasmo cerebral Reversión del estrechamiento arterial• Vasodilatadores cerebrales por via intraarterial como la nimodipina, papaverina y verapamilo.• Angioplastia transluminal Complicaciones - Oclusión arterial tardía - Ruptura arterial - Conversión hemorrágica de un infarto - Desplazamiento de un clip del cuello aneurismático
  34. 34. Manejo del vasoespasmo cerebral Prevención y reversión del déficit isquémico• Tirilazad (21 aminoesteroide)• Anticálcicos (indicación fundamental)• Uso de la triple H ( Hipervolemia, hemodilución e hipertensión) - Ptes asintomáticos: 3000 ml/día (2/3 cristaloides y 1/3 coloides) No inducir hipertensión 3000 ml/día (2/3 coloides y 1/3 cristaloides) - Radiográfico : Se retira la medicación antihipertensiva Hematocrito entre 35 y 40 % Hipertensión (Dopamina o dobutamina) - Sintomático: Hemodilución (Manitol, vasopresina) Hipervolemia (Sangre, albumina) + Manitol, atropina, fludrocortisona, digital, vasopresina
  35. 35. TRATAMIENTOTRATAMIENTO ANEURISMA ANEURISMA NO CLIP/EMB CLIP/EMBExpansión de vol. SI SIAminas hipertensoras SI SIPresión en cuña de la arteria 18-20 16-18pulmonarHemodilución: SI SI(Hb:10-12g/l Hto: 30 - 35 %)TAS- Previamente normotenso Hasta 240 mmHg Hasta 160 mmHg- Previamente hipertenso Hasta 240 mmHg Hasta 180 mmHgAtropina para bradicardia si siVasopresina para diuresis si si
  36. 36. CONTRAINDICACIONES DE LA HEMODILUCIÓN HIPERVOLÉMICA Contraindicaciones  Complicaciones• Edema cerebral • Disminución de la capacidad• Infarto cerebral de transporte de oxígeno• Edema pulmonar cardiogénico o • Agravamiento del edema neurogénico • Infarto cerebral hemorrágico• Síndrome de distress • Edema pulmonar respiratorio del adulto • Anemia• Anemia de moderada a severa • Hiponatremia dilucional (Hb < 10g/l) • Infarto del miocardio• Incremento de la PIC
  37. 37. Rinkel GJE, Feigin VL, Algra A, van Gijn J. Tratamiento de expansióndel volumen circulatorio para la hemorragia subaracnoidea poraneurisma (Revisión Cochrane traducida). En: La BibliotecaCochrane Plus, 2007 Número 3. “Los efectos del tratamiento de expansión del volumen se han estudiado adecuadamente en sólo dos ensayos de pacientes con HSA por aneurisma, con pequeño número de participantes. Hasta el momento, no existen pruebas contundentes para el uso del tratamiento de expansión del volumen en pacientes con hemorragia subaracnoidea por aneurisma.”
  38. 38. Manejo del vasoespasmo cerebral • Protección Cerebral  Se divide en: a) Agentes farmacológicos con propiedades citoprotectoras o vasodilatadoras: • Anticálcicos • Mesilato de tirilazad • Estatinas • Magnesio • Inhibidores de la coenzima A reductasa. • Eritropoyetina humana recombinante b) Hipotermia terapéutica “No se han visto beneficios con el uso de la hipotermia transoperatoria en pacientes con HSA y buena gradación neurologica”Todd MM, Hindman BJ, Clarke WR, et al: Mild intraoperative hypothermia during surgery for intracranial aneurysm:Intraoperative Hypothermia for Aneurysm Surgery Trial (IHAST) Investigators. N Engl J Med2005; 352:135–145
  39. 39. Rinkel GJE, Feigin VL, Algra A, van den Bergh WM, Vermeulen M, van Gijn J.Calcioantagonistas para la hemorragia subaracnoidea por aneurisma(Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2007Número 3. “Los calcioantagonistas reducen el riesgo de un resultado desfavorable y de isquemia secundaria a la HSA por aneurisma. Esto depende en gran medida de un único ensayo amplio con nimodipina oral; las pruebas sobre la nicardipina, AT877 y el magnesio no son concluyentes. Las pruebas a favor de la nimodipina no son concluyentes, pero dados los beneficios potenciales y los pocos riesgos asociados con el tratamiento en contraposición con una evolución natural muy desfavorable, la nimodipina oral (60 mg cada cuatro horas) está actualmente indicada en pacientes con HSA por aneurisma. En base a las pruebas actuales, no es posible recomendar la administración de calcioantagonistas por vía intravenosa para la práctica habitual”.
  40. 40. Terapias experimentales Antagonistas de la endotelina H.H. Caner, A.L. Kwan, A. Arthur, A.Y. Jeng, R.W. Lappe, N.F. Kassell, K.S. Lee, Systemic administration of an inhibitor of endothelin- converting enzyme for attenuation of cerebral vasospasm following experimental subarachnoid hemorrhage, J. Neurosurg. 85 (1996) 917–922. Donadores de oxido nítrico R.M. Pluta, E.H. Oldfield, R.J. Boock, Reversal and prevention ofcerebral vasospasm by intracarotid infusions of nitric oxide donorsin a primate model of subarachnoid hemorrhage, J. Neurosurg. 87(1997) 746–751. Activadores de los canales de potasio A.L. Kwan, C.L. Lin, C.S. Wu, E.F. Chen, S.L. Howng, N.F. Kassell, K.S. Lee, Delayed administration of the K+ channel activator cromakalim attenuates cerebral vasospasm after experimental subarachnoid hemorrhage, Acta Neurochir. (Wien) 142 (2000) 193– 197. Eritropoyetina humana recombinante (Claro efecto neuroprotector) H. Ehrenreich, M. Hasselblatt, C. Dembowski, L. Cepek, P. Lewczuk, M. Stiefel, H. Rustenbeck, N. Breiter, S. Jacob, K. Bohn, M. Bohn, W. Poser, E. Ruther, M. Kochen, O. Gefeller, C. Gleiter, T.C. Wessel, M. De Ryck, L. Itri, H. Prange, A. Cerami, M. Brines, A. Siren, Erythropoietin therapy for acute stroke is both safe and beneficial, Mol. Med. 8 (2002) 495–505. Uso de Sulfato de Magnesio y estatinas (simvastatina y pravastatina)• van den Bergh WM; on behalf of the MASH Study Group. Magnesium sulfate in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a randomized controlled trial. Stroke. 2005;36:1011–1015.• Tseng M-Y, Czosnyka M, Richards H, Pickard JD, Kirkpatrick PJ. Effects of acute treatment with pravastatin on cerebral vasospasm, autoregulation, and delayed ischemic deficits after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a phase II randomized placebo-controlled trial. Stroke. 2005; 36:1627–1635.• Lynch JR, Wang H, McGirt MJ, Floyd J, Friedman AH, Coon AL, Blessing R, Alexander MJ, Graffagnino C, Warner DS, Laskowitz DT. Simvastatin reduces vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: results of a pilot randomized clinical trial. Stroke. 2005;36:2024–2026.
  41. 41. HIDROCEFALIACONVULSIONES
  42. 42. HIDROCEFALIA Aguda:• Hidrocefalia aguda en el 20%• Hemorragia intraventricular + Hidrocefalia en el 35- 65%• El control de la PIC es una emergencia que usualmente requiere ventriculostomía Crónica:• La hidrocefalia subaguda o crónica ocurre en el 20% de los casos requiriendo una derivación permanente del LCR en el 10 % de los casos• De aparición tardía es de causa absoreabsortiva
  43. 43. CONVULSIONES  Ocurre en el 13-15% de los pacientes con HSA  Más común en jóvenes y en pacientes con aneurismas de la A. cerebral media roto  Más frecuente en pacientes con déficit neurológico  Aparece en los primeros 18 meses posthemorragia y solo el 6% desarrollan convulsiones a los 2 años del sangramiento  Factores de riesgo para el desarrollo de epilepsia tardía • Hipertensión intracraneal • Infarto cerebral • Duración del trastorno de conciencia • Presencia de hematoma subdural • Presencia de infarto cerebralClaassen J, Peery S, Kreiter KT, et al: Predictors and clinical impactof epilepsy aftersubarachnoid hemorrhage. Neurology 2003; 60:208–214
  44. 44. Naval NS, Stevens RD, Mirski MA, Bhardwaj A. Controversies inthe management of aneurysmal subarachnoid. Hemorrhage.Crit Care Med 2006; 34:511–524 “ Las evidencias existentes sugieren que la profilaxis de las crisis puede ser útil en los pacientes con hemorragia subaracnoidea asociada a infartos cerebrales u otras patologías focales. La administración indiscriminada de anticonvulsivantes a pacientes con HSA se ha asociado a resultados funcionales y cognitivos desfavorables”.
  45. 45. DESBALANCESHIDROELECTROLÍTICOS
  46. 46. ANORMALIDADES DE LOS LÍQUIDOS Y ELECTROLITOSSe atribuye a lesiones del hipotálamo asociados a rupturas de aneurismas cerebrales de la región de la A. Comunicante anterior.Lo más común es hiponatremia (mortalidad del 15%) e hipernatremia (mortalidad del 42%)La hiponatremia usualmente se asocia a :• Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)• Síndrome de pérdida de sal cerebral (SPSC)
  47. 47. DIFERENCIAS ENTRE LA SIADH Y EL SPSC SIADH SPSCTensión arterial/ pulso N/ /Hematocrito/ Filt Glom / /Urea y creatinina No NoConcentración OrinaHiponatremia Dilucional VerdaderaVolumen sanguineo NoPeso Corp/Hidratación NoEsteroides (*) No SiDia prom de aparición 8 (3-15) 4-5 (2-10)Tratamiento Restricción Vol Na + Expansión Vol
  48. 48. Naval NS, Stevens RD, Mirski MA, Bhardwaj A. Controversies in the management of aneurysmal subarachnoid. Hemorrhage. Crit Care Med 2006; 34:511–524 “Aunque la patogénesis del síndrome de pérdida de sal cerebral necesita continuarse estudiando, su consecuencia, la hiponatremia y la deplesión del volumen intravascular puede ser deletereo en el curso de una hemorragia subaracnoidea . Los datos preliminares apoyan el uso cuidadoso de los medicamentos que conservan sal como la fludrocortisona o hidrocortisona en pacientes con hemorragia subaracnoidea.”Moro N, Katayama Y, Kojima J, et al: Prophylactic management ofexcessive natriuresis with hydrocortisone for efficient hypervolemictherapy after subarachnoid hemorrhage. Stroke 2003; 34:2807–2811
  49. 49. CONTROVERSIAS ACTUALES EN EL MANEJO DE LA HSA
  50. 50. Naval NS, Stevens RD, Mirski MA, Bhardwaj A. Controversies in the managementof aneurysmal subarachnoid. Hemorrhage. Crit Care Med 2006; 34:511–524Feigin VL,; Findlay M, Advances in Subarachnoid Hemorrhage. Stroke.2006;37:305-308.
  51. 51. Muchas gracias por su atención

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