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DESDE LA FISIOPATOLOGÍA HASTA
LA CLÍNICA EN DEMENCIA
CURSO INTERNACIONAL DE NEURORADIOLOGIA
15 Noviembre 2013, Lima-Perú
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Agenda
• Los primeros cambios empiezan temprano.

• El rol de la neuro-degeneración en la expresión clínica.
• Las alterac...
Agenda
• Los primeros cambios empiezan temprano.

• El rol de la neuro-degeneración en la expresión clínica.
• Las alterac...
Los cambios se inician muchos años antes
Normal

Blennow K, et al. Lancet 2006;368:387-403

DCL

EA
El diagnóstico se realiza en estadios avanzados
FASE PRE-CLÍNICA

FASE CLÍNICA

Placa Difusa

PN , ONF
Compromiso Cognitiv...
Demencia es la fase final de cambios patológicos,
iniciados muchos años antes
“Envejecimiento
ideal”

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...
La carga patológica es inversamente proporcional
a la cognición y a la “funcionalidad”
Pre-clínica
“Funcionalidad”

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Entonces, demencia no es solo pérdida de funciones
cognitivas, es sobre todo pérdida de “funcionalidad”
Años
Actividades d...
Lamentablemente, los clásicos criterios en demencia
requieren compromiso avanzado de “funcionalidad”
Demencia

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Agenda
• Los primeros cambios empiezan temprano.

• El rol de la neuro-degeneración en la expresión clínica.
• Las alterac...
Demencias degenerativas comparten diversas
proteinopatías: β-Amiloide y α-Sinucleína
Enfermedad

Lesiones

Componentes

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La expresión clínica de la demencia degenerativa
depende de la proporción de la proteinopatía
• Enfermedades con depósitos...
La hipótesis de la “cascada del amiloide”
en enfermedad de Alzheimer
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40
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EDAD

Depósito
Amiloide

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La formación de la placa neurítica responde a una
alteración en la homeostasis del amiloide

Gandy S. J Clin Invest 2005;1...
La activación de β-secretasas genera exceso de
amiloide patológico

Pietrzik C, Behl C. I J Exp Pat 2005;86:173-185
La activación de α-secretasas genera compuestos
solubles no patológicos

Pietrzik C, Behl C. I J Exp Pat 2005;86:173-185
La agregación de oligómeros de β-amiloide
genera la formación de placas neuríticas

Lichtenthaler SF, Haas C. J Clin Inves...
Dónde se ubican las placas neuríticas?

Formaciones extracelulares

Kuroda S. Neuropathology 2002;22:354-359
La proteína Tau interviene en múltiples procesos
fisiológicos cerebrales normales

Kinesin

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La hiperfosforilación de la proteína Tau genera
disfunción de microtúbulos y filamentos helicoidales
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La agregación de filamentos helicoidales genera la
formación de tangles neurofibrilares
Tau Normal + Tubulina
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Y dónde se ubican los tangles neurofibrilares?
Formaciones intracelulares

Kuroda S. Neuropathology 2002;22:354-359
Según la extensión del depósito de PN y TNF, se
manifiestan los síntomas cognitivos iniciales
Estadios Braak I-II

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Agenda
• Los primeros cambios empiezan temprano.

• El rol de la neuro-degeneración en la expresión clínica.
• Las alterac...
En la anatomía patológica, las lesiones son mixtas

AD: Alzheimer’s disease; I: Infarcts; LB: Lewy bodies.

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La carga patológica en demencias de inicio tardío
incluye cambios degenerativos y vasculares
Demencia

Desorden
TCV

Cogni...
La hipótesis vascular se enfoca en el control de los
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Riesgo
Vascular

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Riesgo
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No existe un fenotipo neuroconductual clásico
debido a distintos tipos de injuria vascular cerebral
Factor Riesgo
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Dos subtipos de enfermedad vascular cerebral generan
la mayor proporción de injuria vascular cerebral
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La injuria vascular cerebral en grandes arterias
La injuria vascular cerebral en pequeñas arterias
Infarto Completo

Oclusión

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Diversos grados de compromiso cognitivo antes de
demencia vascular

Desorden Cognitivo Vascular

Cerebro
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Riesgo

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Diversos sub-tipos de desorden cognitivo vascular
Oclusión
Grandes Arterias

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Pequeñas Arterias

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CORTICAL
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Agenda
• Los primeros cambios empiezan temprano.

• El rol de la neuro-degeneración en la expresión clínica.
• Las alterac...
Existe enfermedad de Alzheimer sin demencia y alteración
de la memoria episódica es clave en los nuevos criterios
Demencia es el estadio final del depósito de PN y TNF

Asintomático

5 a 6 años

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Criterios propuestos para investigación en EA
Criterio clínico principal
A. Desorden de memoria episódica:
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Gradual y pr...
El típico síndrome amnésico de tipo hipocampal
• Muy pobre recuerdo libre.
• Disminución del recuerdo total (libre + facil...
El FCSRT puede identificar EA prodrómica 2 años
antes de demencia con alta especificidad

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El T@M es capaz de detectar trastornos
iniciales de la memoria episódica

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El T@M en inicios de EA leve puede detectar los
problemas de memoria semántica

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Agenda
• Los primeros cambios empiezan temprano.

• El rol de la neuro-degeneración en la expresión clínica.
• Las alterac...
Un enfoque real de los síntomas de la demencia

Cognición

Funcionalidad
Global

Conducta
Los síntomas cognitivos en demencia

Trastorno en las siguientes áreas:
• Memoria
• Orientación
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Trastorno en la memoria episódica
• Cuando le pido al señor JRD que narre los hechos del día de su matrimonio,
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Trastornos en la memoria semántica
• El señor AGM no puede recordar que festividad se celebra el
25 de Diciembre.
• El señ...
Trastornos de la Praxia Constructiva
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Delirios (Delusiones)
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Depresión
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Delirios (Delusiones)

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Alucinaciones

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ventana y se esconde debajo de la cama...
Evaluación de la funcionalidad en EA

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Lista de ítems seleccionados
1. Comer

9. Mantener conversación

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Agenda
• Los primeros cambios empiezan temprano.

• El rol de la neuro-degeneración en la expresión clínica.
• Las alterac...
Adaptación y validación de pruebas cognitivas breves
para evaluación de cribado de demencia
Fluxograma para evaluación de pacientes con
sospecha de “deterioro cognitivo”: Visita 0
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Cuestionario de Actividades Funcionales de Pfeffer
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Prueba de dibujo de Reloj-versión de Manos
(PDR-M)

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Escriba todos los números
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Normativas para evaluación y puntuación de la
PDR-M son breves y simples
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Ejemplos de puntuación de PDR-M en algunos
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Visita 1: Evaluación para EA probable
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DESDE LA FISIOPATOLOGÍA HASTA LA CLÍNICA EN DEMENCIA

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CURSO INTERNACIONAL DE NEURORADIOLOGÍA
Dirigido a neurólogos y radiólogos
Presentado el 15 de noviembre 2013
Miraflores Park Plaza - Perú

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DESDE LA FISIOPATOLOGÍA HASTA LA CLÍNICA EN DEMENCIA

  1. 1. DESDE LA FISIOPATOLOGÍA HASTA LA CLÍNICA EN DEMENCIA CURSO INTERNACIONAL DE NEURORADIOLOGIA 15 Noviembre 2013, Lima-Perú Nilton Custodio Instituto Peruano de Neurociencias ncustodio@ipn.pe
  2. 2. Agenda • Los primeros cambios empiezan temprano. • El rol de la neuro-degeneración en la expresión clínica. • Las alteraciones vasculares explican algunas demencias?. • Nuevos criterios para el diagnóstico de demencia. • Discriminando los diversos síntomas de las demencias. • Pruebas breves en el diagnóstico oportuno de demencia.
  3. 3. Agenda • Los primeros cambios empiezan temprano. • El rol de la neuro-degeneración en la expresión clínica. • Las alteraciones vasculares explican algunas demencias?. • Nuevos criterios para el diagnóstico de demencia. • Discriminando los diversos síntomas de las demencias. • Pruebas breves en el diagnóstico oportuno de demencia.
  4. 4. Los cambios se inician muchos años antes Normal Blennow K, et al. Lancet 2006;368:387-403 DCL EA
  5. 5. El diagnóstico se realiza en estadios avanzados FASE PRE-CLÍNICA FASE CLÍNICA Placa Difusa PN , ONF Compromiso Cognitivo Compromiso Funcional Diagnóstico Inicio de síntomas Muerte
  6. 6. Demencia es la fase final de cambios patológicos, iniciados muchos años antes “Envejecimiento ideal” Estados preclínicos Funcionalidad DCL “Envejecimiento esperado” Demencia Tiempo
  7. 7. La carga patológica es inversamente proporcional a la cognición y a la “funcionalidad” Pre-clínica “Funcionalidad” Clínica EA L-M DCL EA-S Carga patológica Función cognitiva EDAD
  8. 8. Entonces, demencia no es solo pérdida de funciones cognitivas, es sobre todo pérdida de “funcionalidad” Años Actividades de Vida Diaria (AVDs) 0 2 4 6 8 10 Mantener citas 25% 75% Uso adecuado de teléfono Conseguir comida Pérdida del rendimiento Viajar sin compañía óptimo (independiente) Utilizar electrodomésticos Encontrar sus pertenencias Seleccionar ropas de vestir Vestirse sin asistencia Aseo personal Mantener actvidades de diversión Deshechar la basura Recoger servicio de mesa Caminar Comer 25 20 Puntaje MMSE 15 10 5 Pérdida Progresiva de Funcionalidad Galasko D, et al. Eur J Neurol. 1998;5(suppl 4):S9-S17. 0
  9. 9. Lamentablemente, los clásicos criterios en demencia requieren compromiso avanzado de “funcionalidad” Demencia EA DV DFT APP DcLewy Umbral Demencia Estadios Pre-demencia (DCL) Estadios Pre-clínicos Criterios NINCDS ADRDA 1984 Criterios NINDS AIREN 1993 Dubois B, et al. Lancet Neurol 2007;6:734-746 Criterios Neary 1998 Criterios Neary 1998 Criterios Mc Keith 2005
  10. 10. Agenda • Los primeros cambios empiezan temprano. • El rol de la neuro-degeneración en la expresión clínica. • Las alteraciones vasculares explican algunas demencias?. • Nuevos criterios para el diagnóstico de demencia. • Discriminando los diversos síntomas de las demencias. • Pruebas breves en el diagnóstico oportuno de demencia.
  11. 11. Demencias degenerativas comparten diversas proteinopatías: β-Amiloide y α-Sinucleína Enfermedad Lesiones Componentes Placas seniles β-Amiloide Tangles Neurofibrilares Tau Cuerpos de Lewy α-Sinucleína Enfermedad de Parkinson Cuerpos de Lewy α-Sinucleína Demencia con cuerpos Lewy Cuerpos de Lewy α-Sinucleína Atrofia multisistémica Inclusiones Citoplásmicas Gliales α-Sinucleína Enfermedad de Alzheimer Enfermedad por priones Taupatías Priones Tangles Neurofibrilares Tau
  12. 12. La expresión clínica de la demencia degenerativa depende de la proporción de la proteinopatía • Enfermedades con depósitos de tau, α-sinucleína y abundante β-amiloide: – Enfermedad de Alzheimer: esporádica y familiar – Enfermedad de Alzheimer, variante con cuerpos de Lewy – Síndrome de Down • Enfermedades con depósitos de tau, α-sinucleína y escaso o nada de βamiloide: – Enfermedad de Parkinson/demencia con cuerpos de Lewy – Atrofia multisistémica – Esclerosis Lateral Amiotrófica/Degeneración lobar fronto-temporal – Algunos casos de Parálisis Supranuclear Progresiva y Degeneración Cortico Basal
  13. 13. La hipótesis de la “cascada del amiloide” en enfermedad de Alzheimer 30 40 50 60 70 80 90 EDAD Depósito Amiloide Activación Microglial Tangles neurofibrilares Disfunción Neuronal y sináptica DEMENCIA
  14. 14. La formación de la placa neurítica responde a una alteración en la homeostasis del amiloide Gandy S. J Clin Invest 2005;115:1121-1129
  15. 15. La activación de β-secretasas genera exceso de amiloide patológico Pietrzik C, Behl C. I J Exp Pat 2005;86:173-185
  16. 16. La activación de α-secretasas genera compuestos solubles no patológicos Pietrzik C, Behl C. I J Exp Pat 2005;86:173-185
  17. 17. La agregación de oligómeros de β-amiloide genera la formación de placas neuríticas Lichtenthaler SF, Haas C. J Clin Invest 2004;113:1384-1387
  18. 18. Dónde se ubican las placas neuríticas? Formaciones extracelulares Kuroda S. Neuropathology 2002;22:354-359
  19. 19. La proteína Tau interviene en múltiples procesos fisiológicos cerebrales normales Kinesin Johnson G. et al. J Cel Sc 2004;117:5721-5729 Kinesin Dynein Dynein
  20. 20. La hiperfosforilación de la proteína Tau genera disfunción de microtúbulos y filamentos helicoidales C C Ptases N N Ptases C C N Johnson G. et al. J Cel Sc 2004;117:5721-5729 N
  21. 21. La agregación de filamentos helicoidales genera la formación de tangles neurofibrilares Tau Normal + Tubulina Fosfatasa Microtúbulos Kinasa Tau Hiperfosforilada anormal Secuestro de Tau normal, MAP1 y MAP2 por Tau Hiperfosforilada Desensamblado de Microtúbulos Polimerización Tau hiperfosforilada por asociación a Tau normal Compromiso flujo axoplásmico Degeneración retrógrada (pérdida de sinapsis) Ubiquitinización Muerte Neuronal DEMENCIA Iqbal K. et al. Biochem Byoph Acta 2005;1739:198-210 FHP TNF
  22. 22. Y dónde se ubican los tangles neurofibrilares? Formaciones intracelulares Kuroda S. Neuropathology 2002;22:354-359
  23. 23. Según la extensión del depósito de PN y TNF, se manifiestan los síntomas cognitivos iniciales Estadios Braak I-II EA Pre-clínico Estadios Braak III-IV EA prodrómica Estadios Braak V-VI Demencia de EA • Compromiso precoz de Corteza entorrinal/Hipocampo (Braak, 1991). • Sindrome amnésico del LTM en EA prodrómica (Dubois, 2004; Sarazin, 2007). • Deterioro memoria episódica, seguida de memoria semántica (Molinuevo, 2010).
  24. 24. Agenda • Los primeros cambios empiezan temprano. • El rol de la neuro-degeneración en la expresión clínica. • Las alteraciones vasculares explican algunas demencias?. • Nuevos criterios para el diagnóstico de demencia. • Discriminando los diversos síntomas de las demencias. • Pruebas breves en el diagnóstico oportuno de demencia.
  25. 25. En la anatomía patológica, las lesiones son mixtas AD: Alzheimer’s disease; I: Infarcts; LB: Lewy bodies. Schneider JA, et al. Ann Neurol 2009;66:200-208
  26. 26. La carga patológica en demencias de inicio tardío incluye cambios degenerativos y vasculares Demencia Desorden TCV Cognitivo Mixto DV Vascular EA DCL
  27. 27. La hipótesis vascular se enfoca en el control de los factores de riesgo vascular Factor Riesgo Vascular Factor Riesgo Vascular Ateroesclerosis Infarto Cerebral Stroke Enfermedad Vascular Cerebral Injuria Vascular Cerebral Demencia Vascular
  28. 28. No existe un fenotipo neuroconductual clásico debido a distintos tipos de injuria vascular cerebral Factor Riesgo Vascular EVC Injuria Vascular Cerebral S/S Arteria Genes Infarto Stroke LDL ApoE4 Hc AAC Arteriola Laguna Stroke o Silente HTA Capilar Microinfarto Conducta Amiloide Taupatía Demencia DM
  29. 29. Dos subtipos de enfermedad vascular cerebral generan la mayor proporción de injuria vascular cerebral Ateroesclerosis - Grandes Vasos: Dislipidemia, factores inflamatorios Arterioloesclerosis - Pequeños vasos: Hipertensión, Diabetes
  30. 30. La injuria vascular cerebral en grandes arterias
  31. 31. La injuria vascular cerebral en pequeñas arterias Infarto Completo Oclusión Laguna Estado Lacunar Lesión Sustancia Blanca Sindrome Binswanger Infarto Incompleto Hipoperfusión
  32. 32. Diversos grados de compromiso cognitivo antes de demencia vascular Desorden Cognitivo Vascular Cerebro en Riesgo Incremento del compromiso cognitivo Factor Riesgo Vascular Criterios de TCV Enfermedad Vascular Cerebral Demencia Injuria Vascular Cerebral Criterios de DV
  33. 33. Diversos sub-tipos de desorden cognitivo vascular Oclusión Grandes Arterias Oclusión Pequeñas Arterias INFARTO CORTICAL INFARTOS LACUNARES DMI D post S Oclusión Incompleta Arterias Episodios Hipotensivos LESIONES DE SUSTANCIA BLANCA DVISC ATROFIA CEREBRAL Desorden Cognitivo , Demencia , Desorden no cognitivo (Depresión) ESB
  34. 34. Agenda • Los primeros cambios empiezan temprano. • El rol de la neuro-degeneración en la expresión clínica. • Las alteraciones vasculares explican algunas demencias?. • Nuevos criterios para el diagnóstico de demencia. • Discriminando los diversos síntomas de las demencias. • Pruebas breves en el diagnóstico oportuno de demencia.
  35. 35. Existe enfermedad de Alzheimer sin demencia y alteración de la memoria episódica es clave en los nuevos criterios
  36. 36. Demencia es el estadio final del depósito de PN y TNF Asintomático 5 a 6 años > 20 años Marcadores biológicos EA Pre-clínica CognitivoConductualFuncional Primeros síntomas Desórdenes específicos memoria EA Prodrómica Enfermedad de Alzheimer DEMENCIA Demencia EA
  37. 37. Criterios propuestos para investigación en EA Criterio clínico principal A. Desorden de memoria episódica: • Gradual y progresivo al menos 6 meses de evolución. • Demostración del déficit de evocación que no mejora con pistas. • Aislada o asociada a otros cambios cognitivos. Uno o másCriterios Menores B. Atrofia del lobulo temporal medial : IRM C. Biomarcador anormal en LCR: • Bajas concentraciones en ß–amiloide • Aumento concentraciones en Tau/fosfo-Tau D. Hipometabolismo T-P en PET. Dubois B, et al. Lancet Neurol 2007;6:734-746
  38. 38. El típico síndrome amnésico de tipo hipocampal • Muy pobre recuerdo libre. • Disminución del recuerdo total (libre + facilitado), debido a un insuficiente efecto del recuerdo facilitado con claves o procedimientos de reconocimiento. Estímulo Estímulo REGISTRO DEPOSITO RECUERDO Control de codificación con claves Estructuras LTM Facilitar el recuerdo con claves Dubois B, Albert ML. Lancet Neurol 2004;3:246-248
  39. 39. El FCSRT puede identificar EA prodrómica 2 años antes de demencia con alta especificidad Punto Corte Sensibil Especific VPP VPN Recuerdo total 40 80 90 75 92 Recuerdo libre 17 71 92 76 90 Recuerdo libre retrasado 6 76 91 75 91 Sarazin M, et al. Neurol ogy 2007;69:1859-1867
  40. 40. El T@M es capaz de detectar trastornos iniciales de la memoria episódica Control DCL-a Custodio N, et al. AAIC 2013, Boston - USA EA leve EA moderada
  41. 41. El T@M en inicios de EA leve puede detectar los problemas de memoria semántica Control DCL-a Custodio N, et al. AAIC 2013, Boston - USA EA leve EA moderada
  42. 42. Agenda • Los primeros cambios empiezan temprano. • El rol de la neuro-degeneración en la expresión clínica. • Las alteraciones vasculares explican algunas demencias?. • Nuevos criterios para el diagnóstico de demencia. • Discriminando los diversos síntomas de las demencias. • Pruebas breves en el diagnóstico oportuno de demencia.
  43. 43. Un enfoque real de los síntomas de la demencia Cognición Funcionalidad Global Conducta
  44. 44. Los síntomas cognitivos en demencia Trastorno en las siguientes áreas: • Memoria • Orientación • Atención y Concentración • Lenguaje • Cálculo • Praxia
  45. 45. Trastorno en la memoria episódica • Cuando le pido al señor JRD que narre los hechos del día de su matrimonio, responde con generalidades. • Y cuando le pido detalles del lugar de nacimiento de su primer hijo, no tiene idea. • El señor FGR, un ingeniero que trabajó en Talara, ha vivido en Lima desde hace 40 años, no tiene detalles de la compra de su primera casa. • La señora SGF trabajó en Correos y luego en el Banco de la Nación, del cual se jubiló. Recuerda que estudió para secretaria, y como entró a trabajar al banco, pero ha perdido los detalles de su primer trabajo. • “El señor JRD en la mañana pide que le sirvan su desayuno en reiteradas oportunidades”
  46. 46. Trastornos en la memoria semántica • El señor AGM no puede recordar que festividad se celebra el 25 de Diciembre. • El señor ORG, un cantante criollo, no puede continuar con la canción si yo digo: “Pero regresa, para llenar el vacío……….” • No pueden completar las siguientes frases: – Lima es la capital de………………………………. – El idioma que se habla en Italia es el………….. – Brasil está en el continente………………………. – El segundo día de la semana es………………… – El hijo de su hija es su……………………………….
  47. 47. Trastornos de la Praxia Constructiva
  48. 48. Síntomas Conductuales de EA • • • • • • • • • • • Delirios (Delusiones) Alucinaciones Falsos Reconocimientos Depresión Labilidad emocional, reacciones catastróficas Ansiedad, nerviosismo e inquietud Agitación, violencia y agresión Apatía e indiferencia Trastornos del sueño Vagabundeo Actos repetitivos
  49. 49. Delirios (Delusiones) • “Mis joyas las están robando, así es que mejor las tengo puestas, y en la noche las pongo dentro de mi almohada” • “Mi marido tiene una amante, por eso sale demasiado, y bien arreglado. Peor aún, ahora la quiere traer a vivir a la casa” • “Dejenme salir, quiero ir a mi casa, mi mamá me está esperando” • “No como porque me quieren envenenar para apropiarse de mi casa y mi carro” • “El narrador de noticias ha venido a ofrecerme matrimonio, pero mi mamá no ha aceptado”
  50. 50. Alucinaciones • “Llevate ese perro negro, tiene sarna, todos los días entra por la ventana y se esconde debajo de la cama” • “Ese cartero otra vez está tocando la puerta” • “Esas flores amarillas nunca me han gustado, y tu insistes en traerlas a mi habitación” • “Esta niña malcríada no encuentra su casa, por eso viene a tomar desayuno conmigo. Llama a la comisaría” • “Esos naipes que están sobre la cama están embrujados, desaparecen en cualquier momento”
  51. 51. Evaluación de la funcionalidad en EA ADCS-ADL Lista de ítems seleccionados 1. Comer 9. Mantener conversación 16. Sale de compras 2. Desplazamiento 10. Recoger servicios mesa 17. Acude a citas 3. Orinar/defecar 11. Encontrar pertenencias 18. Puede quedar solo 4. Tomar una ducha 12. Obtener bebida fria/caliente 19. Temas de actualidad 5. Aseo personal 13. Preparar comida/merienda 20. Comenta lectura 6. Vestirse 14. Desechar la basura 21. Logra escribir 7. Usar un teléfono 15. Salir sólo de la casa 22. Mantiene pasatiempos 8. Mirar TV 23. Usa electrodomésticos
  52. 52. Agenda • Los primeros cambios empiezan temprano. • El rol de la neuro-degeneración en la expresión clínica. • Las alteraciones vasculares explican algunas demencias?. • Nuevos criterios para el diagnóstico de demencia. • Discriminando los diversos síntomas de las demencias. • Pruebas breves en el diagnóstico oportuno de demencia.
  53. 53. Adaptación y validación de pruebas cognitivas breves para evaluación de cribado de demencia
  54. 54. Fluxograma para evaluación de pacientes con sospecha de “deterioro cognitivo”: Visita 0 PFAQ PFAQ N PDR-M N MMSE N TMAE TCAE ENVEJECIM ACE + IFS PFAQ límite PDR-M N MMSE N PDR-M PFAQ N PDR-M N MMSE límite DCL-Amn T@M MMSE PFAQ An PDR-M An MMSE límite PFAQ An PDR-M N MMSE An PFAQ An PDR-M An MMSE An Evaluación de “Demencia” Visita 1
  55. 55. Puntos de corte recomendados para pruebas de cribado de deterioro cognitivo Considerar posibilidad de demencia, sí: • PFAQ > 6 • PDR-M < 7 • MMSE según nivel de instrucción: – MMSE < 27 : Mas de 7 años de instrucción. – MMSE < 23 : Entre 4 y 7 años de Instrucción. – MMSE < 21 : Entre 1 y 3 años de Instrucción. – MMSE < 18 : Analfabetos. Recuerden, que sólo una evaluación neuropsicológica extensa puede discriminar mejor
  56. 56. Cuestionario de Actividades Funcionales de Pfeffer (PFAQ) Actividad 1. Maneja el/ella su propio dinero? 2. Es él/ella capaz de calentar agua para el café o té y apagar la cocina? 1 2 Es él/ella capaz de comprar ropa, cosas de casa, comestibles, sin asistencia? 3. 0 4. Es él/ella capaz de preparar una comida? 5. Es él/ella capaz de mantenerse al tanto de los acontecimientos actuales, también de la comunidad o del vecindario? 6. Es él/ella capaz de poner atención y entender y discutir un programa de radio o TV, diario o revista? 7. Es él/ella capaz de recordar compromisos, acontecimientos familiares, vacaciones? 8. Es él/ella capaz de pasear por el vecindario y encontrar el camino de vuelta a casa? √ Total 2 √ √ 3 2 √ 3 √ 2 √ 2 √ 2 Es él/ella capaz de administrar sus propios medicamentos? 9. 3 √ 3 √ 2 10. Es él/ella capaz de saludar a sus amigos adecuadamente? √ 2 11. Puede él/ella ser dejado solo en casa en forma segura? √ 2 PUNTAJE TOTAL Modificado de Pfeffer RI, et al. J Gerontol 1982;37:323-329. 25
  57. 57. Prueba de dibujo de Reloj-versión de Manos (PDR-M) Primero: Escriba todos los números que correspondan a un reloj de manecillas Segundo: Ponga la hora a las 11 y 10 (cuidando de no mencionar «agujas de reloj») Custodio N et al. Rev Peru Med Exp Salud Publica 2011;28(1):29-34
  58. 58. Normativas para evaluación y puntuación de la PDR-M son breves y simples 12 11 1 2 10 9 3 8 4 7 5 6 Custodio N et al. Rev Peru Med Exp Salud Publica 2011;28(1):29-34
  59. 59. Ejemplos de puntuación de PDR-M en algunos casos clínicos
  60. 60. Visita 1: Evaluación para EA probable Hemograma Glucosa Creatinina Electrolitos TGO/TGP VIH VDRL T3/T4/TSH Vitamina B12 Examenes Sangre Analgésicos opioides “descongestionantes” Anti-espasmódicos Anti-colinérgicos Antidepresivos Antiarritmicos Antipsicóticos Antieméticos Ansiolíticos Valproato Medicación prescrita Imágenes cerebrales Descarte depresión ACE IFS Cribado V0 Índice de Hachinski V1
  61. 61. Facebook.com/ipneurociencias twitter.com/ipneurociencias instituto-peruano-de-neurociencias slideshare.net/ipneurociencias

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