Bronquiolitis Sesion Clinica

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bronquiolitis caso clinico revision pediatria

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Bronquiolitis Sesion Clinica

  1. 1. BRONQUIOLITIS <br />CASOCLINICO<br />Dr Florencio Jiménez<br />
  2. 2. INTRODUCCIÓN<br />BRONQUIOLITIS VRS CAUSA PRINCIPAL DE INGRESO HOSPITAL EN NIÑOS MENORES DE 1 AÑO<br />Parainfluenzae, Influenzae, Adenovirus, y Metapneumovirus, causanunaenfermedadindistinguible<br />EE.UU: 51.000-82.000 admisiones/año<br />200-500 muertes/año<br />
  3. 3. INTRODUCCIÓN<br />Tasas de admisión se han duplicado 3% (en los últimos 20 años)<br />Estancia media, ha disminuido de 5 dias a 3 dias<br />15% niños hospitalizados precisan UCIP<br />50% de los ingresados en UCIP, requieren ventilación mecánica<br />Niños con enf. Cardiaca, enf . Pulmonar crónica, inmunosupresión, más riesgo de enfermedad severa<br />Tratamiento de soporte<br />
  4. 4. CASO CLINICO<br />Mujer 10 meses edad, acude en enero a su hospital, con sibilancias,tos y pirexia leve de 7 dias de evolución<br />Antecedentes: múltiples episodios de tos y sibilancias, alguno precisó ingreso hospitalario.<br />Prematuridad 28 semanas EG, cesárea x placenta previa<br />Peso RN: 1050 grs<br />Periodo neonatal: CPAP y oxigeno suplementario, no precisó intubación.<br />
  5. 5. CASO CLINICO<br />Dado de alta a las 8 semanas de edad (36 semanas edad postconcepcional)<br />Sin requerir oxigeno suplementario<br />Calendario vacunal completo<br />No alergias conocidas<br />Ningún otro problema<br />
  6. 6. EXPLORACION AL INGRESO<br />Tª:37,8 ºc<br />Fr: 48 rpm<br />SatO2: 88-92 % aire ambiental<br /> 96 % (2 litros O2)<br />Tórax: moderado tiraje intercostal/subcostal<br />Sibilancias espiratorias/subcrepitantes<br />
  7. 7. ESTUDIOS REALIZADOS<br />Rx tórax: hiperinsuflación con áreas de atelectasia en ambos campos pulmonares<br />Aspirado Nasofaringeo: negativo x VRS<br />TRATAMIENTO INICIAL:<br />Recibe Oxigeno<br />Ensayo con: salbutamol y b.ipratropiumterapeútico, con cámara espaciadora, con escasa mejoría.<br />Continua con alimentación oral que aparentemente tolera bien<br />
  8. 8. SIGUIENTES 24 HORAS<br />Aumenta la dificultad respiratoria y las necesidades de oxigeno<br />Se inicia alimentación x SNG<br />Se pauta Claritromicina oral<br />2º dia ADMISIÓN:<br />Empeoramiento importante, precisa más oxigeno<br />Fluidoterapiai.v.: S GS 1/5: 80 cc/Kgr/dia<br />Ph y gases: Ph: 7,39, PCO2:6,28 Kpa, BE:-3,1<br />CPAP nasal<br />
  9. 9. HORAS DESPUÉS:<br />Deterioro importante<br />Fr >60 rpm<br />Pálida, sudorosa, letárgica<br />Ph y gases capilar: Acidosis respiratoria<br />pH:7,17, PCO2: 9,07 Kpa, BE:-3,4<br />Se decide: soporte ventilatorio<br />
  10. 10. TRASLADO A UCIP REGIONAL<br />Antes del traslado:<br />Anestesista: sevofluorano, fentanilo y rocuronium x intubación<br />Sedación/analgesia/relajación muscular: morfina, midazolam, vecuronio<br />Ventilación PPI: PIP: 27 cm H2O, PEEP: 6 cm H2O, Vtidal: 6-7 ml/Kgr<br />Acceso venoso central y arterial<br />Salbutamol nebulizado<br />Bolo SSF: 20 cc/Kgr<br />Dopamina: 8 mcgr/Kgr/min<br />
  11. 11. TRASLADO A UCIP REGIONAL<br />Cefotaximai.v.<br />Las T.A. se mantienen<br />SHOCK COMPENSADO PARCIALMENTE: taquicardia: 135 lpm y vasoconstricción periférica.<br />
  12. 12. ADMISION UCIP<br />Intubada 4,5 , tubo fijado 11,5 cm<br />BIPAP, presiones 28/6, frecuencia:24<br />Tº inspiratorio=0.8 segundos<br />FiO2=70%<br />Ph y gases: pH:7,32,pCO2:6,65 kPa, pO2:12,22 kPa, BE:-1,3<br />circulación: pulso:136 lpm, BP:88/44 mmHg (MAP:56), Tº: rellenado capilar menor 2 segundos, dopamina: 8 mcg/kg/min<br />Neurologia: pupilas pequeñas,<br />
  13. 13. ADMISION UCIP<br />Hb=9.4 , leucocitos: 11.4 leucocitos<br />Na:140, K:4.1, Creat: 17 mcmol /L, PCR: 45 mg L<br />
  14. 14. EVOLUCIÓN UCIP:<br />RESPIRATORIO:<br />Perfusión i.v.salbutamol: 1 mcgr/Kgr/min<br />Siguientes: 12 horas, requerimientos oxigeno elevados<br />No mejoría<br />TRAS DISCUSIÓN:<br />HFOV (ventilación alta frecuencia oscilatoria)<br />Aumento inestabilidad hemodinámica<br />Necesita inotropos y soporte vasopresor<br />Retorna a BIPAP<br />
  15. 15. EVOLUCIÓN UCIP:<br />3ER dia de INGRESO<br />Deterioro progresivo<br />Aumenta PEEP :8 cm H2O<br />Fracc. O2 inspirado >88 % (0,8-0,9)<br />Indice Oxigenación: 19.0<br />Gradiente AaDO2: 520 mmHg<br />Se le colocó posición prono<br />
  16. 16. EVOLUCION UCIP:<br />Se discuten opciones terapeúticas:<br />OXIDO NITRICO<br />ESTEROIDES<br />SURFACTANTE<br />ECMO<br />
  17. 17. EVOLUCIÓN UCIP<br />OXIDO NITRICO:<br />Ensayo terapeútico: 5 ppm<br />Indice de Oxigenación: 11,8<br />Aumento NO: 10 ppm, sin mejoría adicional<br />Se mantiene hasta el dia 12º de ingreso en UCIP entre 5-12 ppm<br />La retirada de NO se realizó con la mejoría de la ventilación<br />
  18. 18. EVOLUCIÓN UCIP:<br />ECMO:<br />Se contactó con centro Supraregional ECMO al inicio del tratamiento con NO<br />Contacto diario<br />No criterios para ECMO (indice de oxigenación >25)<br />
  19. 19. EVOLUCION UCIP:<br />CORTICOSTEROIDES<br />Paciente muy inestable, que requiere presiones ventilatorias elevadas durante más de cinco dias de cuidados intensivos.<br />Se decide: Glucocorticoides i.v.: metilprednisolona: 2 mlgrs/Kgr/dia. Se mantienen durante 7 dias<br />
  20. 20. EVOLUCION UCIP:<br />SURFACTANTE:<br />Al 9º dia de UCIP, 4 dias después de iniciar los Glucocorticoides y 6 dias después del NO, persistía una acidosis respiratoria con presiones inspiratorias elevadas<br />1 dosis de surfactante (curosurf), sin mejoría en las siguientes 6-8 horas. No se administraron más dosis<br />
  21. 21. EVOLUCION UCIP:<br />CARDIOVASCULAR Y FLUIDOS:<br />Dopamina: 5-10 mcgr/Kgr/min, durante 5 dias. No se precisaron otros inotropos.<br />Restricción hídrica: 70 cc/Kgr/dia al inicio. Alimentación enteral se inició al 4º dia. Aumento liquidos: 100 cc/Kgr/dia<br />Dia 3: furosemida: 0,5 mlgr/Kgr/6h para mantener balances liquidos negativos y diuresis: >1 cc/Kgr/h.<br />Na: 140-145 mmol/L, Urea y Creat:norm.<br />
  22. 22. EVOLUCIÓN UCIP:<br />MICROBIOLOGIA:<br />Estudio inicial viral y bacteriano:negativo<br />Aislamiento VRS dia 4º hospitalización<br />Cultivo aspirado tráquea: H.Influenzaespp. En una ocasión.<br />Cultivos esputo y sangre: hongos y bacterias: negativos<br />
  23. 23. EVOLUCIÓN UCIP:<br />WEANING Y DESCARGA:<br />Mejoría gradual después del 10º dia de estancia en UCIP<br />Extubación 16º dia; suplemento de Oxigeno<br />El dia 17º fue remitido a su hospital de referencia<br />
  24. 24.
  25. 25. DISCUSIÓN:<br />
  26. 26. DISCUSIÓN:<br />En climas continentales los picos epidémicos ocurren en los meses más frios del año.<br />Hasta la fecha, el hombre es el único huésped natural del VRS<br />Modelos animales, el VRS puede persistir después de la infección primaria, posibilidad de reactivación.<br />La mayoría de los niños tienen entre 3 y 6 meses, durante la infección primaria<br />La diseminación nosocomial de VRS puede suceder en horas<br />
  27. 27. PRESENTACIÒN:<br />El 1er aislamiento del VRS en un niño, fue un caso de croup<br />Suele presentarse como URTI/LRTI<br />Obstrucción / sibilancias<br />En niños pequeños, la apnea es un hecho importante (menores 2 meses)<br />La apnea central, puede ser 1er sintoma en niños pequeños, mecanismo desconocido.<br />No se ha aislado el genoma VRS en LCR<br />
  28. 28. INMUNIDAD VRS:<br />Pobremente cipotático “in vitro”<br />Daño celular directo durante la infección<br />Afectación epitelio: ocular, nasal,oido medio y tracto respiratorio inferior.<br />CD4 helper/CD8 citotóxico importantes para controlar la infección VRS<br />Los linfocitos T esenciales en la infección primaria<br />TNF alfa mejora la enf. En modelos animales.<br />
  29. 29. INMUNIDAD VRS:<br />La proteina G de superficie está asociada a la respuesta TH2<br />Nucleoproteinas y polimerasa demuestran homología con FilovirusEbolalike y Marburg, posible ancestro común.<br />El genoma del VRS es algo distinto del de otros paramyxovirus<br />
  30. 30. FLUIDOS Y ELECTROLITOS:<br />Sobrecarga liquidos y la Hiponatremia pueden complicar la evolución<br />La Bronquiolitis VRS se asocia con aumento de la secreción ADH e hipereninemia e hiperaldosteronismo secundario, lo que provoca retención de líquidos.<br />La Hiponatremia, puede provocar convulsiones en algunos casos<br />Control balance líquidos y restricción de los mismos, en la mayoría UCIP<br />
  31. 31. CORTICOSTEROIDES:<br />Inhiben la producción de citokinas y proliferación de linfocitos<br />Disminución de linfocitos, monocitos y basófilos<br />Los niveles de cortisol están aumentados en la bronquiolitis<br />Metánalisis Cochrane no se encuentra mejoría en scores clínicos y estancia media en los niños tratados<br />Es inadecuado recomendar Glucocorticoides de rutina en la bronquiolitis.<br />
  32. 32. SURFACTANTE:<br />La proteina A del surfactante juega un papel en el aclaramiento del VRS.<br />Asociación polimorfismos proteina A surfactante y bronquiolitis severa.<br />VRS produce apoptosis in vitro de los neumocitos tipo 2, productores del surfactante<br />Tibby et al, pequeña serie pacientes que mejoran la oxigenación tras surfactante<br />Actualmente no recomendado de rutina<br />
  33. 33. SALBUTAMOL, IPRATROPIO, ADRENALINA:<br />Schindler: 12 ensayos randomizados con controles, que valoran los beta2 en bronquiolitis<br />En 9: pequeña mejoría transitoria en scores clinicos<br />En 2 (1996 y 2000):ninguna mejoría en oxigenación, tasa de hospitalización. Modesta mejoría en scores clínicos<br />Epinefrina: mejora la resistencia, pero no la oxigenación, ni la ventilación. Reciente metaanálisisHartling L. Cochrane. Insuficiente evidencia que soporte su uso.<br />
  34. 34. RIBAVIRINA, Ig VRS especifica:<br />Analogo sintético Guanosina inhibe la replicación VRS<br />Papel terapeútico limitado<br />Pico incidencia Bronquiolitis VRS coincide con el nadir de inmunidad humoral de los Acs maternos adquiridos pasivamente<br />Los RN con altos niveles Acs maternos mayor protección frente Bronquiolitis severa<br />Ig especifica VRS de pool de donantes reduce la severidad hospitalizac. X VRS<br />
  35. 35. PALIVIZUMAB:<br />Ac monoclonal humanizado, hay evidencia de protección con la inmunización pasiva.<br />En algunos centros se ofrece a los niños de riesgo<br />El coste de esta terapia comparada con los beneficios requiere ser considerada<br />Niños transplantadosM.ósea la infección por VRS, mortalidad 60-80%.<br />La combinación Ig IV + Ribavirina reduce la mortalidad en este grupo.<br />
  36. 36. OXIDO NITRICO:<br />Se ha utilizado durante una década en la injuria pulmonar y en el SDR agudo<br />Hay poca evidencia para este uso<br />La terapia con NO mejora la ventilación y la perfusión.<br />Cochrane, el NO inhalado no tuvo impacto sobre la supervivencia, sólo efectos transitorios sobre la oxigenación (Sokol J et al. Inhalednitric oxide foracutehypoxemicrespiratoryfailure in children and adults. Cochrane 2000)<br />
  37. 37. COINFECCIÓN Y ANTIBIOTICOS:<br />La coinfección bacteriana es infrecuente<br />A pesar de esto, los niños ingresados en UCIP reciben antibióticos de forma universal.<br />Si se retrasa el diagnóstico de coinfección bacteriana, el curso es más severo.<br />Se deben considerar coinfecciones con: Bordetellapertussis y Streptococcuspneumoniae<br />La coinfección con Metapneumovirus y Bocavirus, se diagnostican por PCR , son causa de enfermedad más severa.<br />
  38. 38. PUNTOS APRENDIZAJE:<br />VRS es el patógeno dominante en niños que necesitan CIP<br />Se deben reconocer los distintos patrones clinicos de presentación de la bronquiolitis VRS<br />La respuesta inmune es compleja, y puede ser la causa de la enfermedad clínica.<br />Manejar adecuadamente los problemas relacionados con los liquidos y el balance de sodio<br />
  39. 39. PUNTOS DE APRENDIZAJE:<br />En los grupos de Alto riesgo, la enfermedad puede ser severa, considerar la inmunización pasiva.<br />Las intervenciones terapeúticas probadas son las medidas de soporte<br />La Coinfección bacteriana o viral se asocia a enfermedad más severa.<br />Las secuelas pulmonares ocurren en la mayoria de los niños con bronquiolitis<br />
  40. 40. BRONQUIOLITIS<br />MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION<br />

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