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Echo monitorage ovulation 2009

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Echo monitorage ovulation 2009

  1. 1. APPORT DE L’ÉCHOGRAPHIE LORS DU MONITORAGE DE L’OVULATION Eric NATAF – Martine VALIERE CENTRE D’IMAGERIE DE LA FECONDITE 139, Bd Saint-Michel 75005, Paris
  2. 2. RAPPELS ECHOGRAPHIQUES Echographie : imagerie de l’eau et des interfaces. Tissu de référence : myomètre  Tissus riches en eau : de anéchogènes à hypoéchogènes.  muqueuse en phase proliférative : cellularité + phénomènes oedémateux.  contenu folliculaire : liquide.  Kystes à contenu séreux.  Kystes endométriosiques ( sang).
  3. 3. RAPPELS ECHOGRAPHIQUES Echographie : imagerie de l’eau et des interfaces. Tissu de référence : myomètre Tissus pauvres en eau ou riches en interfaces ou en collagène : d’isoéchogènes à hyperéchogènes.  endomètre phase sécrétoire : inferfaces - glandes contournées  endomètre de type fibreux.  zone jonctionnelle adénomyomateuse.  volumineux myomes.  stroma ovarien dystrophique ou remanié.  kystes dermoïdes.  calcifications.
  4. 4. RAPPELS ECHOGRAPHIQUES Doppler artère utérine : imagerie des hématies en mvt. Technique et mesures : <->crosse, para-isthmique.  Artère de moyen calibre : flux de moyenne résistance.  Typiquement notch proto-diastolique : <-> élasticité de la média.  Flux diastolique : véritable marqueur de la réceptivité endométriale potentielle, excellent reflet : - De l’imprégnation œstrogénique (++) et progestéronemique. - De la qualité de la réponse à l’induction. - De la qualité future de la nidation ( VPP) à notion de stérilités « vasculaires ». - En général bien corrélé à l’épaisseur et l’échostructure de l’endomètre.
  5. 5. RAPPELS ECHOGRAPHIQUES Doppler Artère utérine - 2 indices couramment utilisés  L’indice de résistance ( Pourcelot) : rapport S-D/S : autour de 0,7 au cours du cycle. . Augmente avec les résistances vasculaires. . Inconvénient : manque de spécificité - loi du tout ou rien :  dès que vitesse circulatoire s’annule ( atteint la ligne de base), devient égal à 1, même s’il existe un flux diastolique résiduel.  L’indice de pulsatilité : rapport S-D/Vmoy : de 1,5 à 3. Plus spécifique : augmente avec les résistances mais permet l’étude comparative des flux rapides à haute résistance  morphologie du spectre.
  6. 6. RAPPELS ECHOGRAPHIQUES Doppler Artère utérine - Morphologie du spectre  <-> en général corrélé à l’aspect et à l’épaisseur de l’endomètre : . Type 1 : flux diastolique excellent – type grossesse <--> baisse résistances d’aval : notch absent ou très peu marqué. Bonne VPP mais faux + ( myomes, adénomyose, hyperoestrogénie). . Type 2 : flux diastolique moyen : notch de profondeur moyenne – type cycle menstruel. . Type 3 : flux diastolique faible : notch profond ou atteignant la ligne de base ( reverse flow). VPN ( hyperandrogénie sans hyperoestrogénie, hypooestrogénie, CO au long terme, ménopause).
  7. 7. RAPPELS ECHOGRAPHIQUES Doppler Artère utérine - Résultats - Concept de « d’infertilités vasculaires »:  Les résistances augmentent : . En cas de traitement par agoniste du GnRH, type décapeptyl (mise de l’endomètre au repos). . En cas d’hypotrophie de l’endomètre (corrélation à l’épaisseur et l’échostructure de l’endomètre). . En cas de fibromes à forme fibro-calcique, d’adénomyose à forme fibreuse.  résistances plus élevées dans les populations hypofertiles en phase lutéale (Steer). Chances de grossesses diminuent en cas d’IP > 3 ou de spectre de type 3.  Les résistances baissent : . En cas de réponse positive aux traitements d’induction ( anti-oestrogènes, FSH rec etc.). . En seconde partie de cycle. . En cas d’adénomyose floride à forme oedémateuse, ou de volumineux fibromes richement vascularisée. En particulier disparition du notch.
  8. 8. ECHOGRAPHIE PMA /DIFFERENTS CADRES – CYCLES SPONTANES - J3 : . réserve folliculaire ++ . Vérification endomètre : phase A desquamative. . Pathologie endo-cavitaire : . Morphologie utérus – dépistage malformations. . Pathologies pouvant entraver la nidation : myomes - adénomyose. . Distance OE - fond utérin (en cas de FIV éventuelle). . Doppler artères utérines +. . Etude des annexes : hydrosalpinx, endométriose . Position et accessibilité des ovaires. - J10 : . maturation folliculaire – sélection follicule dominant. . Évaluation endomètre : épaisseur et typage ( type C). . Pathologie endocavitaire ++ - J20 : . Évaluation endomètre : épaisseur et typage ( type B). . Pathologie endocavitaire : mal renseignée. . Morphologie utérus – dépistage malformations +++. . Pathologies pouvant entraver la nidation : myomes - adénomyose. . Doppler artères utérines +++.
  9. 9. BILAN A J3 : Technique voies sus pubienne ( version utérine, volumineux myome sous séreuse) et endovaginale.  J3 –J4 en cycle spontané.  Endomètre au repos, en phase desquamative.  Ovaires au repos : follicules primordiaux. 
  10. 10. BILAN A J3 - UTERUS . identifier les causes pouvant gêner une éventuelle nidation : . Appréciation indirecte du status hormonal. . Taille : entre 6,5 et 8 cm d’axe longitudinal <-> insuffisances hypophysaires. . Morphologie : . dépistage d’éventuelles malformations, mieux visualisables à J20 qu’à J3. . Utérus Distilbène. . Pathologies pouvant entraver la nidation.
  11. 11. BILAN A J3 : UTERUS - MYOMETRE - Recherche d’eventuels obstacles à la nidation - Myomes ( <-> hyperoestrogénie) : cartographie . . sous-muqueux et interstitiel à dôme sous muqueux : quantification du dôme, distance à la séreuse. . Interstitiel : - intervalle de parenchyme sain – muqueuse. - Intervalle de parenchyme sain – séreuse. - Adénomyose. . FORMES DIFFUSES : épaississement diffus de type « strié » de la zone jonctionnelle. . FORMES LOCALISÉES : cryptes de la zone jonctionnelle para-endométriale.
  12. 12. BILAN A J3 : Utérus - Recherche d’eventuels obstacles à la nidation Endomètre : mince, en phase desquamative, type A : entre 2 et 5 mm d’épaisseur. Ligne cavitaire : . Fine . présence de sang et/ ou de caillots.  gène au dépistage d’éventuels polypes, voire synéchies. Morphologie : recherche de malformations (3D coro). Artère utérine : dépistage hautes résistances – IP, IR, typage du spectre).
  13. 13. BILAN A J3 : Utérus Hystérométrie ( si FIV envisagée) : mesure longitudinale de la ligne cavitaire : orifice externe du col – fond de la cavité OE - jonction isthmocorporéale + jct isthmcorp – fond.
  14. 14. HYSTEROSONOGRAPHIE ° Technique : . mise en place d’un ballonnet dans le col . Injection de 5 cc de sérum physiologique dans la cavité utérine ° Résultat : hystéroscopie échographique . Visualisation optimale de la muqueuse : hyperplasie - polypes - synéchie. ° Inconvénient : pas de visualisation des trompes. Polype intra cav
  15. 15. MALFORMATIONS UTERINES - ECHOGRAPHIE idéalement A J20 . Visualisation optimale de la cavité utérine à J20 du fait de l’hyperéchogénicite. . Intérêt des reformations 3D en coupes verticales.
  16. 16. BILAN A J3 : Ovaires  Objectifs :  évaluer la réserve folliculaire ++  identifier les facteurs favorables et défavorables à l’ovulation.  Evaluer les risques de Sd d’hyperstimulation : . Ovaires micro-polykystiques ou mulitifolliculaires.  Préciser la position des ovaires ( éventuelle ponction – ovaires para –utérins <-> adhérences).
  17. 17. BILAN A J3 : Ovaires  Appréciation de la réserve folliculaire : cohorte allant entrer en cycle . Nombre de follicules : fonction de l’âge – idéalement au moins 5 par ovaire si FIV envisagée. . Taille des follicules : follicules primordiaux : * idéalement entre 2-3 et 5-6 mm. * Si > à 8-9 mm : VPN ( signe indirect d’insuff. ovarienne débutante - raccourcissement des cycles). Notion de courbe de répartition de la cohorte en fonction de la taille. . Aspect des follicules : * Idéalement : sphérique ou ovalaire. * Contours irréguliers : endométriose, remaniement stromal. . Répartition des follicules : * Idéalement : homogène * Hétérogène : en grappe -> stroma fibrocicatriciel (stigmates d’endométriose –
  18. 18. BILAN A J3 - Ovaires  Stroma : . analyse quantitative : estimation indirecte par le pt axe de l’ovaire ( surface, volume ) – atrophique : signe d’IOP, dystr. multifolliculaire. - hypertrophique : OPK. . analyse qualitative : . hyperéchogénicité : type fibreux : peu favorable. . Remaniement. . Calcifications : implants endométriosiques, corps blancs, inclusions dermoïdes.  Contours : réguliers ou irréguliers.
  19. 19. BILAN A J3 : OVAIRES Recherche d’éléments pouvant gêner une ponction : . Position et accessibilité des ovaires : . Idéalement : à distance de l’utérus, latéraux, mobiles, accessibles par voie vaginale. . Parfois peu accessibles. - para-utérins, accolés à l’utérus ( VPN), - haut situés ( voie sus-pubienne - réserve folliculaire peu fiable), - très postérieurs ( Douglas). - kissing ovaries : adhérences, endométriose. - refoulés par un gros utérus polyfibromateux. . Dépistage d’un éventuel kyste du méso-salpinx entre utérus et ovaire. utérus
  20. 20. BILAN A J3 : dépistage des ovaires dystrophiques . Cause d’hypofertilité . Influence sur le choix et la conduite du traitement. . Facteur de risque d’un Sd d’hyperstimulation. Dystrophie micro-polykystique – anovulation de type IIb selon l’OMS : . indicateur d’une résistance potentielle à l’induction . hyperandrogénie, hyper LH, hyper-insulinémie  facteurs de croissance et de fibrose du stroma ovarien, voire de l’endomètre , obésité etc. . Ovulation spontanée peu fréquente, mais possible
  21. 21. Dystrophie micro-polykystique – anovulation de type IIb selon l’OMS : - Volume ovarien. . Augmentation globale ( > 6 cm ²) . Elévation de l’index de sphéricité ( l/L > 0,7) # petit axe ovaire # volume stromal. . Parfois asymétrie : ! fibrothécome centro-ovarien, difficile à différencier du stroma  IRM. - Follicules. . Nombre de « microkystes » > 10-15/ovaire, souvent bcp + ( micro-follicules immatures). . Taille entre 2 et 4 mm . Répartition à prédominance périphérique. - Stroma . . Hyperplasie stromale centrale hyperéchogène ( fibrose – collagène - androgénie - LH insuline) <--> souvent correlée à l’hyperéchogénicité de l’endomètre. - Doppler. . Hyper-vascularisation stromale # rapport LH/FSH : VPP d’un syndrome d’hyperstimulation. . Doppler artère utérine : variable - Habituellement élévation des résistances : témoin de l’hyperandrogénie. - Parfois résistances normales ou basses : hyperoestrogénie associée ( stroma plus hypoéchogène) – utérus adénomyomateux ou fibromateux
  22. 22. Dystrophie micro-polykystique – anovulation de type IIb selon l’OMS :
  23. 23. BILAN A J3 : Ovaires . Dystrophie multifolliculaire : anovulation de type I et IIa selon l’OMS : . Tous stades possibles : dysovulation intermittente  anovulation hypothalamique fonctionnelle de la femme maigre, stressée, anorexique, sportive etc : défaut de sécrétion de LH-RH . ==> Défaut de sécrétion de LH  stroma normal ou hypotrophique ==> hypo-oestrogénie  endomètre fin # le moment du cycle. . Ovulation spontanée rare : pas de croissance folliculaire – pas de sélection de follicule dominant. - Volume ovarien normal, mais rapport vol foll/vol stromal augmenté - Follicules . – nombreux que pour les OPK > 10-15/ovaire ( micro-follicules immatures). . Taille variable, entre 4 et 10 mm ( pas d’hyperpression stromale fibreuse) . Répartition ubiquitaire, occupant tout le parenchyme ovarien. - Stroma : normal ou atrophique ( pas de LH, hypo-oestrogénie) - Doppler. . Hypo-vascularisation stromale. . Doppler artère utérine : Habituellement importante élévation des résistances : témoin de l’hypooestrogénie. - - Signes associés : . Atrophie de l’endomètre. . Utérus de petite taille.
  24. 24. DYSTROPHIE MULTIFOLLICULAIRE Élévation des résistances artère utérine Spectre type 3 <-> hypo-oestrogénie Pas d’hypertrophie stromale – surface ovarienne : 4,4 cm2 Endomètre fin # le moment dans le cycle
  25. 25. BILAN A J3 : Ovaires – Causes d’hypofertilité  Insuffisance ovarienne primitive et ménopause précoce – anovulations de type III selon l’OMS. . Tableaux cliniques différents mais profils hormonaux et aspects échographiques similaires. . Aménorrhée avec élévation de la FSH ( normo ou hypo-oestrogénie). . Ovaires de petite taille ( S<3 cm²), pauci folliculaires ( 2 à 3/ovaire). . Endomètre atrophique # le moment dans le cycle. . Doppler art. utérine : résistances diastoliques élevées.
  26. 26. BILAN A J3 : Ovaires – Causes d’hypofertilité  Ovaires macropolykystiques ( coexistence de plusieurs kystes fonctionnels) : . Antécédents inflammatoires <-> infection, endométriose, chirurgie pelvienne <-> adhérences <-> douleurs pelviennes : . Gros ovaires aux contours polycycliques. . Plusieurs macro-follicules ( de 1,5 à 8 cm) de taille discordante # au moment dans le cycle ( J3). . Asymétrie des ovaires et variabilité des images d’un cycle à l’autre. . Collection liquidiennes péri-ovariennes possibles ( hydro-salpinx ou membranes peritoneales).
  27. 27. BILAN A J3 : Ovaires – Causes d’hypofertilité  Endométriose . Kystes endométriosiques : - hypo, iso ou hyperéchogènes, avasculaires, contours géographiques, parois épaisses : compression « mécanique » de l’ovaire et des follicules. - évaluation voire quantification du pourcentage d’ovaire sain et dénombrement des follicules d’aspect normal. - NB : attention aux pseudo-follcicules <-> micro-implants -> IRM. . Remaniement parenchyme ovarien de type fibro-cicatriciel, calcifications. . Répartition anormale des follicules restants, refoulés, tassés.  Mauvaise évaluation écho : existence de coques.
  28. 28. BILAN A J3 : Annexes  Objectifs : dépister les éventuelles contre-indications à l’insémination ou aux rapports programmés ( écho – performante que HSG).  Hydro-salpinx : polymorphe  : . image liquidienne oblongue, serpigineuse. . cloisons incomplètes <-> replis muqueux. . Diagnostic différentiel : kyste du méso-salpinx ( sphérique, parois fines) -> ne pas confondre avec un macro-follicule si siège para-ovarien. . Peut gêner une éventuelle ponction.
  29. 29. Bilan à J3 - annexes - recherche des sites endométriosiques  Ovaires : - kystes stromals (sang) : échogènes, type « purée de pois », parfois isoéchogènes au stroma. - remaniements du stroma : calcifications, répartition inhomogène des follicules ( ne pourront pas s’expandre lors de la stimulation) - adhérences à l’utérus et aus secteurs sous péritonéaux ( au max « kissing ovaries »)
  30. 30. Bilan à J3 - annexes - recherche des sites endométriosiques - péritoine sous péritoine - ligaments et sereuses Aspects polymorphes : infiltrats rétractiles ( type néo mammaire), nodules, plages, collections sous péritonéales, hydrosalpinx. Localisations éléctives : partout . Torus : juste en arrière de l’isthme ( départ des lgts utéro-sacrés). . Douglas. . Cloison inter-vésico-utérine. . Secteurs para-ovariens ( lgts larges). . Secteurs sous séreux ( irrégularites, pseudo-nodules oblongs # myomes ss sereux sessiles). . Parois digestives ( sigmoide, rectum, iléon, bas fond coecal et appendice) QuickTime™ et un décompresseur TIFF (non compressé) sont requis pour visionner cette image. Localisation sect ss sereux Localisation lgt large
  31. 31. ENDOMETRIOSE J3  Masses pelviennes polymorphes rétractiles.  Accolements ovaroutérins --> blindages visceraux (ovulations aléatoires).  Répartion inhomogène des follicules.  Cohorte hétérogène Lgt large Fascias d’accollt ut-ov
  32. 32. ECHOGRAPHIE A J10 :O B JECTI FS . Surveillance de la croissance et typage de l’endomètre. . Dépistage optimal des anomalies endocavitaires. . Suivi du spectre de l’artère utérine . Etude de la maturation et du recrutement folliculaire. Polype endocavitaire
  33. 33. ECHOGRAPHIE A J10 . surveillance de la maturation et la cinétique folliculaire : bugs.  pas de recrutement folliculaire : absence de follicule > 10 mm à J8 ou J10) .  follicule sélectionné > 10 mm, mais arrêt de croissance ou involution.
  34. 34. ECHOGRAPHIE A J20: CADRES : ÉCHECS D’IMPLANTION - FCS PRECOCES – DOPPLER MEDIOCRE A J3 OBJECTIFS - Typage et épaisseur de l’endomètre : Endomètre hyperéchogène de type secrétoire : glandes tortueuses. . Phase secrétoire précoce J17 : hyperéchogénicité à point de départ basal. . Phase secrétoire tardive J22 ; hyperéchogénicité complète. . Epaisseur moyenne entre 9 et 14 mm.  Grossesse improbable en dessous de 8 mm.
  35. 35. ECHOGRAPHIE A J20 : OBJECTIFS : DOPPLER DES DEUX ARTÈRES UTERINES - possibilité d’asymétries . Idéalement : IP entre 2 et 3 - IR entre 0,7 et 0,8 - spectre de type 2 voire 1. . Péjoratifs : IR > 0,85 - IP > 3 - spectre de type 3 péjoratif (souvent corrélés à un endomètre fin).
  36. 36. RESULTATS NORMAUX J20 ENDOMÈTRE TYPE B - DOPPLER B2 Corps jaune J 20 Couronne vasculaire complète : IR 0,45 spectre de type 1 sans notch
  37. 37. J20 corps jaune de mauvaise qualité – insuff. Oestro-progest. Élévation résistances artère utérine Endomètre atrophique Corps jaune de petite taille hypovasculaire
  38. 38. MONITORAGE ECHOGRAPHIQUE EN STIMULATION : QUAND – COMMENT ?  Fréquence des échographies : à ajuster en fonction du profil de réponse, du protocole thérapeutique, et du type d’ovaire ( dystrophie, insuffisance ovarienne etc.).  Cas standard : 2 à 3 échographies. - J3 après stimulation : recrutement folliculaire. - J6 après stimulation : maturation et croissance du follicule recruté. - J9 après stimulation: follicule mur ( arrêt des échographies si follicule > 17 mm). Cas particuliers - bonnes répondeuses : 2 échos suffisent. - OPK, OMF, IOP : . nombreuses échos peuvent être nécessaires – au delà de J14 du cycle - en fonction de l’ancienneté et de l’épaisseur stromale. . Risque d’hyperstimulation.
  39. 39. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION – RAPPORTS SEXUELS PROGRAMMÉS : Des produits utilisés à l’image obtenue.  - Anti-oestrogènes : citrate de clominophène ( Clomid, Pergotime) : oestrogène non stéroïdien -> starter du recrutement et de la maturation folliculaire. -> Anti-oestrogène > permet par feed back négatif la libération hypothalamique de GnRH et donc par l’hypophyse de FSH.  pic de FSH : recrutement et croissance folliculaire.  puis reprise d’un cycle physiologique ( arrêt du traitement entre J7 et J10 en moyenne) : sécrétion exponentielle d’oestradiol, baisse de la FSH, et pic de LH ovulatoire. Inconvénients : l’action anti-liés à l’action anti-oestrogène : effets délétères sur la glaire ( absente ou de mauvaise qualité) et sur l’endomètre ( hyper-échogène et mince). Critères d’inclusion : . nécessité d’un bon fonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophysaire. . En pratique exclusion des anovulations de type I et IIa. . Indiqué dans les anovulations eugonadiques et les OPK.
  40. 40. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION – RAPPORTS SEXUELS PROGRAMMÉS - Des produits utilisés à l’image obtenue. Gonadotrophines : . FSH recombinante ( Gonal F – Puregon - Menopur). - agit directement sur l’ovaire. - permet le recrutement de quelques follicules dont le futur follicule ovulatoire, hypersensible à la FSH. - s’oppose à la sécrétion de l’oestradiol et de l’inhibine. - efficace dans tous les cas d’anovulation, sauf en cas d’insuffisance ovarienne. - le plus de risques d’hyperstimulation ovarienne et de grossesses multiples. . HMG : action FSH + LH. . HCG : utilisée pour le déclenchement de l’ovulation. - capable de se lier au récepteur de la LH. - action plus marquée dans le temps que le pic de LH physiologique. Pompe à GnRH : monitorage échographique non indispensable sauf en cas d’échecs répétés. - mime la sécrétion endogène de GnRH pulsatile. - indiquée en cas d’insuffisance hypothalamique sévère ( déficit profond de la pulsatilité du GnRH). - nécessite une hypophyse fonctionnelle. Agonistes de la LHRH : - peu utilisés dans l’induction d’ovulation courante. - évitent les pics prématurés de LH ( hyper-échogénicité précoce de l’endomètre). - parfois utilisés pour déclencher l’ovulation ( effet flare-up : libération de LH endogène).
  41. 41. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION – RAPPORTS SEXUELS PROGRAMMÉS - RESULTATS NORMAUX ENDOMETRE - MARQUEUR HORMONAL Épaisseur : - > 8 mm en phase ovulatoire <-> croissance corrélée à celle du follicule sélectionné. - < 15 mm : hyper-oestrogénie déletère sur la trophicité muqueuse. . . Aspect : phase proliférative <-> réponse favorable. Type C ou « grain de café » ou en cible ou endomètre 5 couches – bonne réponse à la sécrétion oestrogénique <-> follicule sélectionné et de bonne qualité. Basale hyperéchogène fine - Plage hypoéchogène centrale ( phase cellulo-oedémateuse) – Ligne cavitaire hyperéchogène Plage hypoéchogène centrale - Basale hyperéchogène fine. . Doppler : en péri-ovulatoire, les vaisseaux commencent à pénétrer dans l’endomètre mûr ( classification de C1 à C4). . Glaire cervicale : estimation semi-quantitative.
  42. 42. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION – RAPPORTS SEXUELS PROGRAMMÉS - RESULTATS NORMAUX ENDOMETRE - MARQUEUR HORMONAL Endomètre grain de café – 12 mm – J9 post Purégon Doppler endomètre C4 Glaire cervicale
  43. 43. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION – RAPPORTS SEXUELS PROGRAMMÉS - RESULTATS NORMAUX FOLLICULES recherche d’un follicule unique voire deux sélectionnés. . Nombre, diamètre, croissance : follicules murs ( > 17-18 mm), follicules intermédiaires ( 12-15 mm), autres (<10 mm). . Follicule sélectionné : le seul qui produise significativement de l’oestradiol  action sur l’endomètre; - taille à partir de 10 mm, sphérique, paroi tonique, contenu trans-sonore. - cinétique de croissance : de 1 à 2 mm / jour. . Follicule mur  déclenchement de l’ovulation par HCG type ovitrelle ( équivalent LH): - à partir de 18 mm – jusqu’à 22 mm sous anti-oestrogène. - aspect très saillant du follicule : dôme bombant sous la corticale et déformant l’un des pôles ovariens. - couronne vasculaire au doppler ( angiogénèse folliculaire – LH) : au dessus de ¾ de la circonférence. . Variante du normal : - possibilité de pont de granulosa. - Possibilité de cumulus oophorus. - Follicule elliptique : taille # moyenne des deux diamètres. - Possibilité de macro-follicules à 28-30 mm.
  44. 44. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION – RAPPORTS SEXUELS PROGRAMMÉS – FOLLICULES – CAS PARTICULIERS Follicule mur sous Clomid – grande taille possible Follicule non sphérique : pas de couronne vasculaire - VPN
  45. 45. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION – RAPPORTS SEXUELS PROGRAMMÉS - RESULTATS NORMAUX FOLLICULES J6 post st : début de recrutement Follicule mur : pont de granulosa
  46. 46. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION – RAPPORTS SEXUELS PROGRAMMÉS - RESULTATS NORMAUX FOLLICULES Follicule mur oblong : 2 diamètres Follicule mur doppler : couronne vasculaire pré-ovulatoire
  47. 47. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION – RAPPORTS SEXUELS PROGRAMMÉS - ECHECS ET MAUVAISES REPONDEUSES SOUS CITRATE DE CLOMINOPHENE : FOLLICULES . Follicules restent inférieurs à 7-8 mm sur deux échos successives : pas de recrutement folliculaire : sécrétion de FSH insuffisante : augmentation des doses de clomiphène. . Défaut de croissance d’un follicule sélectionné ( stagnation autour de 10-12 mm) : sécrétion de FSH insuffisante : augmentation des doses de citrate de cloraminophène +/- FSH à partir de J8  monitorage hormonal et échographique ++ : risque de recrutement multi-folliculaire. . Follicule mur > 18 mm, sans ovulation : défaut de pic endogène de LH : déclenchement de l’ovulation par HCG. . Insuffisance lutéale ( écho à J20) : corps jaune de petite taille, doppler du corps jaune révélant résistances vasculaires élevées, endomètre trop mince en post-ovulatoire.
  48. 48. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION – RAPPORTS SEXUELS PROGRAMMÉS - ECHECS ET MAUVAISES REPONDEUSES SOUS CITRATE DE CLOMINOPHENE : UTERUS . Epaisseur insuffisante (< 7-8 mm en période ovulatoire) – souvent couplée à une élévation de résistances diastoliques au doppler de l’artère utérine. . Soit croissance du follicule sélectionné satisfaisante :  effet délétère anti-oestrogénique du citrate de clominophène  passer à la FSH au cycle suivant. . Soit croissance du follicule sélectionné insuffisante : augmenter les doses. . Endomètre hyper-échogène  : s’aider du doppler de l’artère utérine. - si élévation des résistances : type fibreux : terrain hyper-androgénique persistant ( <-> stroma ovarien épais et hyperéchogène – OPK ) - si baisse des résistances : type B ou secrétoire : pic de LH prématuré ( follicule sélectionné < 15 mm). - Mixte : hyperéchogénicité périphérique et hypoéchogénicité centrale : . soit lutéinisation précoce . soit réponse oestrogénique partielle. . Insuffisance de glaire cervicale : effet anti-oestrogène du clominophène  prescription plus précoce dans le cycle ou association à des oestrogènes ou d’emblée avec HMG.
  49. 49. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION – RAPPORTS SEXUELS PROGRAMMÉS - ECHECS ET MAUVAISES REPONDEUSES SOUS CITRATE DE CLOMINOPHENE : UTERUS Effet anti-oestrogénique du Clomid . Epaisseur endomètre insuffisante. . Elévation des résistances art.utérine. . Pas de glaire cervivale.
  50. 50. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION – RAPPORTS SEXUELS PROGRAMMÉS - ECHECS ET MAUVAISES REPONDEUSES SOUS CITRATE DE CLOMINOPHENE : UTERUS Pic LH prématuré. Foll. select < 15 mm Pic LH prématuré Terrain hyperandrogé nique
  51. 51. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION – RAPPORTS SEXUELS PROGRAMMÉS - TRAITEMENT PAR GONADOTROPHINES : FOLLICULES  Sélection spontanée mais trouble de la cinétique de croissance : traitement à J8 – risque de recrutement multi-folliculaire faible.  Pas de sélection spontanée : traitement précoce au cours du cycle  protocoles step-up, step down ou intermédiaire.  Induction mono ou bi-folliculaire :  1ère écho J5 post st : l’échographiste recherche le ou les follicules de diamètre > 10 mm.  2ème écho J9 post st : suivi de la croissance : follicule sélectionné : 13-14 mm.  3ème écho J11 post st : follicule mur.
  52. 52. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION – RAPPORTS SEXUELS PROGRAMMÉS - TRAITEMENT PAR GONADOTROPHINES : FOLLICULES - Quelques problèmes rencontrés.  nombre élevé de follicules matures intermédiaires : entre 12 et 15 mm : confrontation à l’oestradiolémie ( Attention si > 500 pg/ml) : risque d’HSO et de grossesses multiples.  si follicule sélectionné > 18 mm et oestradiolémie < 150 pg/ml. . Erreur de mesure. . Follicule de mauvaise qualité : pas de couronne vasculaire, aspect hypotonique, contenu échogène etc. . Parfois follicule de bonne qualité, mais absence de LH : pas de sécrétion d’androsténédione par la granulosa  pas de production d’œstrogène par la thèque interne. CAT: prescription de LH ou de HMG « cosmétique », car ovocyte de bonne qualité.
  53. 53. PROTOCOLE EN VUE D’UNE FIV - DESENSIBILISATION – AGONISTES DU GnRH EN CONTINU ( Décapeptyl, Lucrin etc.) - Mode d’action . Effet flare-up initial : reproduction de l’effet du GnRH avec libération de FSH et de LH par l’hypophyse. . Puis effet anti-gonadotrope : désensibilisation et mise au repos de l’axe hypothamohypophysaire - effondrement du taux de gonadotrophines : pas de sélection ou de croissance folliculaire. - effondrement du taux d’oestrogènes : endomètre atrophique – pas de glaire. - suppression du pic de LH au cours des cycles stimulés : pas d’ovulation spontanée. . . Administration : J 1-2 ou en milieu de phase lutéale. Intérêt . . Evitent les pics prématurés de LH et la lutéinisation précoce des follicules sélectionnés ( LUF syndrome). . Recrutement ovocytaire plus important – plus grand nombre d’embryons.
  54. 54. PROTOCOLE EN VUE D’UNE FIV - PREPARATION PAR DESENSIBILISATION – AGONISTES DU GnRH EN CONTINU ( Décapeptyl, Lucrin etc.)  Objectifs et résultats : vérification échographique entre J10 et J14 après administration .  Résultats <-> à échographie à J3 en cycle spontané. . contrôler le blocage des ovaires ( follicules < 6-7 mm). . compter le nombres de follicules primordiaux : réserve folliculaire. . prévoir les doses de stimulants <-> risque de syndrome d’hyperstimulation.  Remarques : - pas de stimulation si follicules > 12 mm ou kystes folliculaires. -> lié au largage initial de FSH – LH par effet flare-up – tableau d’hyperoestradiolémie.  CAT : . prolongation du traitement, adjonction d’un traitement œstro-progestatif. . Ponction sous écho en cas de persistance d’un kyste après normalisation de l’œstradiolémie. - Endomètre d’épaisseur variable en fonction ou non de la survenue des règles.
  55. 55. Traitement par agoniste de la GnRH – blocage insuffisant – effet flare up J 14 post deca
  56. 56. PROTOCOLE EN VUE D’UNE FIV - PREPARATION – ANTAGONISTES DU GnRH ( Cétrotide, Orgalutran etc.) Alternative à l’utilisation des agonistes. Intérêt : de même que les agonistes : . Suppriment le pic de LH endogène qui peut être : Avantages/ agonistes. . Blocage immédiat : pas d’effet flare-up : largage FSH-LH. . Traitement plus court : réduit aux jours précédents le pic de LH. . Réduction du temps de stimulation ovarienne. Inconvénients/ agonistes. . Risque d’hyperstimulation + grand. . Taux d’implantation/embryon transféré plus faible.
  57. 57. PROTOCOLE EN VUE DE TRANSFERT D’EMBRYON OU DE PREPARATION A LA FIV EN CAS D’ANTECEDENTS D’ECHECS D’IMPLANTATION OU DE FCS <- > UTILISATION D’UNE PREPATATION SPECIFIQUE DE L’ENDOMETRE PAR OESTROGENES ( Provames *) +/-toco - aspegic ect . Alternative aux agonistes du GnRH type décapeptyl* . Principaux arguments échographiques : - endomètre d’épaisseur insuffisante en seconde partie de cycle (cause suspectée d’échecs nidatoires). - résistances vasculaires élevées. . Intérêt : épaississement de l’endomètre dont l’aspect se rapproche d’un type C ( oedeme endométrial de type oestrogénique). . Ovaires : aspects similaires à un J3 en cycle spontané ou à un traitement par désensibilisation.
  58. 58. PROTOCOLE EN VUE D’UNE FIV - INDUCTION MULTI-FOLLICULAIRE – Technique et modalités : . 1ere échographie à J6-7 post-stimulation. . Suivi tous les deux jours, puis tous les jours à proximité de l’ovulation. . Compter tous les follicules, y compris les petits et intermédiaires – décompte parfois difficile car accolement  risque de compter deux fois le même follicule. - astuce : plusieurs passages : commencer par les plus gros . Idéalement : passage folliculaire de 10 à 20 mm - s’effectue en 5-6 jours. - harmonieux et progressif. - corrélé à l’oestradiolémie ( croissance exponentielle – croissance d’une sphère) : taux final # au nombre de follicules matures ( 250 -300 pg/ml par follicule).
  59. 59. PROTOCOLE EN VUE D’UNE FIV - INDUCTION MULTI-FOLLICULAIRE – Couple écho-oestradiolémie détermine la conduite thérapeutique. - croissance correlée et harmonieuse : posologie d’hormones gonadotropes inchangée. - croissance folliculaire faible – stagnation de l’oestradiolémie persistante : augmentation des doses de gonadotropes et/ou baisse des doses d’agonistes. - oestradiolémie excessive / croissance folliculaire : ralentir la stimulation. Stimulation interrompue : discordance hormono-folliculaire trop grande. . insuffisance de recrutement folliculaire. . Maturation folliculaire trop rapide / oestradiolémie : risque d’hyperstimulation ovarienne + de qualité ovocytaire médiocre. . Croissance folliculaire correcte mais oestradiolémie insuffisante. . Atrésie folliculaire avec chute du taux d’oestradiol.
  60. 60. PROTOCOLE EN VUE D’UNE FIV - INDUCTION MULTI-FOLLICULAIRE – Déclenchement de l’ovulation par HCG : . Reprise de la méiose de l’ovocyte bloqué en métaphase 1  expulsion du 1er globule polaire. . Au moins 2 à 3 follicules murs ( > 18 mm). . En pratique majorité de follicules > 14 mm, les plus gros atteignant 19-20 mm : pas plus de 20/ovaire. . Oestradiolémie en rapport avec le nombre de follicules ( < 4000 pg/ml). Ponction folliculaire : . 34 à 36 heures après HCG. . Vider complètement chaque follicule. . Ne pas sortir de l’ovaire entre chaque ponction.
  61. 61. PROTOCOLE EN VUE D’UNE FIV - INDUCTION MULTI-FOLLICULAIRE – CAS DES OPK SURVEILLANCE SPECIFIQUE - IMPREVISIBLES ET EXPLOSIFS Monitorage échographique : - nombreuses échographies souvent nécessaires : durées de stimulation longues possibles, sans altération de la qualité ovocytaire. - Sélection folliculaire annoncée par apparition d’une hypoéchogénicité endométriale ( passage d’un endomètre sous dépendance androgénique à une imprégnation oestrogénique). - Sélection folliculaire > 10 mm. Arrêt de la stimulation : . Recrutement folliculaire médiocre ( 1 ou 2 follicules mature). . Forte dissociation taille des follicules – oestradiol. . Chute de l’oestradiolémie. . Pic endogène de LH lors d’un protocole sans agoniste .
  62. 62. PROTOCOLE EN VUE D’UNE FIV – CAS DES OPK - SELECTION FOLLICULAIRE ANNONCEE PAR APPARITION D’UNE HYPOECHOGENICITE ENDOMETRIALE  SECRETION OESTROGENIQUE
  63. 63. Complication des traitements d’induction HYPERSTIMULATION OVARIENNE - GENERALITES  Conséquence d’une lutéinisation massive de follicules ovariens trop nombreux  formation d’énormes ovaires multikystiques.  Apparaît dans les 3 à 10 jours suivant une injection déclenchante d’HCG.  Aggravée et prolongée par le démarrage d’une grossesse.  Pathogénie mal connue : phénomènes vasculaires au premier plan : effet direct de l’HCG et de la LH sur le système pro-rénine-rénine – AT  élévation des PG, histamine et sérotonine.
  64. 64. Complication des traitements d’induction HYPERSTIMULATION OVARIENNE – SITUATIONS A RISQUE - Avant stimulation: - OMP ( risque # nbre de micro-follicules quiescents). - Stroma ovarien hypervascularisé avec résistances basses dès J3 : signale une sensibilité à la LH et une sécrétion basale de LH significative.
  65. 65. Complication des traitements d’induction HYPERSTIMULATION OVARIENNE – SITUATIONS A RISQUE - En cours de stimulation : - Nombre de follicules intermédiaires ( >14 mm) et murs > 20. - Augmentation brusque de la taille des ovaires ( peut précéder la croissance folliculaire). - Stroma hyperéchogène et hypervasculaire. - Follicules kystiques, hémorragiques, voire lutéinisés. - Thromboses des veines hypogastriques et iliaques externes au doppler. - Au maximum : ascite ( début dans le Douglas) et hydrothorax.
  66. 66. Syndrome d’hyperstimulation débutant Ovaires douloureux, augmentés de volume siège de multiples kystes séparés par des cloisons épaisses hyper-vasculaires ( hypertrophie stromale)
  67. 67. Syndrome d’hyperstimulation avéré « Kissing ovaries » Ovaires douloureux, augmentés de volume, prolabés dans le Douglas, siège de multiples kystes, certains hémorragiques, séparés par des cloisons épaisses Epanchement intra- péritonéal
  68. 68. Complication des traitements d’induction HYPERSTIMULATION OVARIENNE – PREVENTION  Monitorage hormono-échographique , surtout si HCG doit être utilisée.  Mini-doses et augmentation par paliers pour les OPK.  Stop stimulation si croissance folliculaire et oestradiolémie rapide.  Déclencher avec 5000 UI d’HCG si le taux d’oestradiol est élevé ou si cinétique rapidement croissante.  Pas d’utilisation de HCG supplémentaire après ovulation pour soutenir la phase lutéale si oestradiolémie > 2000 pg/ml.  Ponction de tous les follicules, même les petits (vidange ovarienne).
  69. 69. HYPERSTIMULATION OVARIENNE - FIV AVANT DECLENCHEMENT HCG ANNULEE Ovaire de 9 cm – 20 follicules lutéinisables – montée très rapide de l’oestradiol non # au nombre de follicules : déclenchement non réalisé.

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