Mecanismos de lesion celular

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Mecanismos de lesion celular

  1. 1. Universidad Autónoma de Baja California Escuela de Ciencias de la Salud Carrera de MedicinaMECANISMOS DE LESIÓN CELULAR PATOLOGÍA BÁSICA Barajas Alejandres Michelle Bell Aviña Stephanie Bobadilla Castro Narda Bojórquez Vega California Burgoin Castruita Ana
  2. 2. MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR• Tipo de lesión • Duración • Gravedad• Tipo de célula lesionada • Estado • Capacidad de adaptación • Constitución genética Burgoin Castruita Ana
  3. 3. SISTEMAS INTRACELULARES VULNERABLESIntegridad de la membranaGeneración de ATPSíntesis de proteínasIntegridad del aparato genético Burgoin Castruita Ana
  4. 4. • Los componentes estructurales y bioquímicos de la célula se encuentran íntimamente relacionados Intoxicación por Actividad Célula cianuro en la respiración sodio’potasio hincha y se aerobia ATPasa rompe• La funcion celular desaparece antes de la muerte Burgoin Castruita Ana
  5. 5. DEPLESION DE ATP NECESARIO • Mantenimiento de la osmoralidad celular • Procesos de transporte • Síntesis de proteínas • Vías metabólicas básicas• El ATP se produce de 2 maneras : Fosforilacion oxidativa Via glucolitica
  6. 6. PRINCIPALES CAUSAS DE AGOTAMIENTO:• Reduccion de aporte de oxigeno y nutrientes• Lesion mitocondrial• Acciones de algunas toxinas Burgoin Castruita Ana
  7. 7. AFECTA DE FORMA EXTENSA A SISTEMAS CELULARES ESENCIALES 1. actividad de la Edema bomba de sodio de intracel la membrana plasmática 2. la isquemia obliga al metabolismo anaerobioBurgoin Castruita Ana
  8. 8. 3.- acumulación del ácido PH reduceláctico y fosfatos actividad de enzimasinorgánicos Generacion ATPFosfofructocinasa Agotamiento Glicolisis atraves del reservas Fosforilasa anaerobia metabolismo glucogeno glucogeno 4.- el fallo de la bomba de Ca++ Burgoin Castruita Ana
  9. 9. 5.-alteración estructural del aparato sintético de proteínas Reducción de la síntesis de proteínas 6.-En las células Respuesta de privadas de oxígeno o proteínas glucosa puede haber un desplegadas plegamiento anómalo Lesión irreversible de proteínasNecrosis Burgoin Castruita Ana
  10. 10. LESIÓN MITOCONDRIALATP Mitocondria Muerte Lesiones celular Bojórquez Vega California
  11. 11. Dos consecuencias Forman poros 1 PORO DE TRANSICIÓN DE LA PERMEABILIDADPérdida potencial Salida de de membrana iones No hay fosforilación oxídativa No producción de ATP NECROSIS Bojórquez Vega California
  12. 12. 2 Permeabilidad Provoca fuga proteínas de la membrana celular Citocromo C salga al citosol Caspasas APOPTOSIS Bojórquez Vega California
  13. 13. ENTRADA DE CALCIO Y PÉRDIDA DE LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO• Calcio ion importante.• En el citosol concentración.• Medio intracelular reserva en mitocondria y RE liso. Bojórquez Vega California
  14. 14. MECANISMOSAcumulación Aumenta Aumenta Ca+ de Ca+ en Ca+ intracelularmitocondria citosólico Fosfolipasas ActivaApertura de Proteasas caspasas poros de Endonucleasas transición Endonucleasas APOPTOSIS ATPBojórquez Vega California
  15. 15. ACUMULACIÓN DE RADICALES LIBRES (ESTRÉS OXIDATIVO)• Radicales libres: moléculas inestables con un electrón impar en su orbita externa reactivos con otras moléculas.• Las lesiones inducidas por radicales libres son un importante mecanismo de lesión celular en muchos procesos patológicos. Barajas Michelle
  16. 16. ¿CÓMO ACTÚAN? Contacto Nueva con RompeLiberación Rx formación de moléculas enlacesde energía autocatalítica Radicales adyacentes químicos libres Afecta Lípidos Proteínas Ac.nucleicos Barajas Michelle
  17. 17. ESPECIES REACTIVAS DEL OXIGENO• Son los radicales libres mas frecuentes en los sistemas biológicos derivados de O2• Cuando su producción aumenta se produce estrés oxidativo Barajas Michelle
  18. 18. Barajas Michelle
  19. 19. GENERACIÓN DE RADICALES LIBRES Pueden generarse dentro de las células por diversos mecanismos. Leucocitos durante la Procesos metabólicos normales inflamación Oxido nítrico Metales de transición Metabolismo enzimático de sustancias químicas exógenas o Radiación fármacos Barajas Michelle
  20. 20. InestablesDesaparición EspontáneaEjemplo: El superóxido Bell Aviña Stephanie
  21. 21. Los efectos de las ERO son múltiples, pero existen tres reaccionesde especial importancia para las lesiones celulares: 1. Peroxidación 2. Modificación lipídica en las 3. Lesiones oxidativa de la membranas. proteínas en el ADN. Bell Aviña Stephanie
  22. 22. Los radicales libres pueden provocar peroxidación de los lípidos de las membranas ¿Cuando se inician las lesiones oxidativas?Reacción autocatalítica:puede determinar extensaslesiones de la membrana. Bell Aviña Stephanie
  23. 23. Oxidación de las cadenas laterales de los aminoácidos Formación de enlaces cruzados entre las proteínasCaos por toda la célula. Bell Aviña Stephanie
  24. 24. Roturas en una oen ambas hebras del ADN yprovocar enlaces cruzados. Envejecimiento celular y transformación maligna de las células. Bell Aviña Stephanie
  25. 25. Los antioxidantes pueden bloquear la iniciación de laformación de radicales libres e inactivarlos.El hierro y el cobre pueden catalizar la formación deERO. Bell Aviña Stephanie
  26. 26. 1. Catalasa H2O2 O2 2 H2O2. SOD 2 (O2.-) 2H H2O2 O2Dentro de este grupo se incluyen las SOD de manganeso, que se localizanen la mitocondria, y las SOD de cobre-cinc, que se localizan en el citosol.3.Glutatión H2O2 2 GSHperoxidasa GSSG H2O2 GSSG 2 H2O Ó GSSG 2 OH 2 GSH GSSG 2 H2O Bell Aviña Stephanie
  27. 27. Los radicales libres provocaban lesiones celulares y muerte mediante necrosis.La producción de ERO es un signo que suele anteceder a la necrosis. ERO en la transmisión de señales por receptores celulares y sustancias bioquímicas. (O2.-) Estimula laproducción de enzimasdegradantes más que las lesiones directas. Bell Aviña Stephanie
  28. 28. • La lesion afecta a las funciones y la integridad de todas las membranas celulares. Bobadilla Castro Narda Yajaira
  29. 29. MECANISMOS DE LESION DE LA MEMBRANA-Radicales libres del oxígeno: provocan la lesion mediante peroxidación lípidica. Bobadilla Castro Narda Yajaira
  30. 30. -Reducción de la síntesis de fosfolípidos: Fallo en la función Reducción de la Alteración de todas Reducen las membranas mitocondrial o producción de ATP síntesis de hipoxia fosfolípidos celulares. -Alteraciones del citoesqueleto: las células se vuelven suceptibles al estiramiento y la rutura. Bobadilla Castro Narda Yajaira
  31. 31. -Aumento de la degradación de los fosfolípidos: puedenprovocar cambios en la permeabilidad por el intecambio de losfosfolipidosde la membrana con los productos de ladegradacion de los lipidos o insertarseen la bicapa lipidica. Bobadilla Castro Narda Yajaira
  32. 32. CONSECUENCIAS DE LAS LESIONES DE LA MEMBRANAMitocondrial: condiciona la apertura del poro detransición de permeabilidad, reduciendo el ATP ydetermina la liberación de proteínas.Plasmática: perdida de equilibrioosmotico, entrada de lipidos e iones y perdida delcontenido celular.Lisosomica: salida de enzimas hacia el citoplasmacon activación de la hidrolasas acidas, quepermiten la digestion enzimatica de lasproteinas, DNA, RNA y glucogeno.
  33. 33. Proteinas plegadas de forma inadecuada ya sea porLesiones del DNA mutaciones hereditarias o por grave estimulos externos (como radicales libres) Apoptosis Bobadilla Castro Narda Yajaira

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