Glomerulonefritis

3,558 views

Published on

Información dirigida a estudiantes de enfermeria

0 Comments
3 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
3,558
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
2
Actions
Shares
0
Downloads
142
Comments
0
Likes
3
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Glomerulonefritis

  1. 1. Glomerulonefritis
  2. 2. ¿Qué es la glomerulonefritis?• Daño del glomérulo que se acompaña de una inflamación manifiesta con infiltración de leucocitos, depósito de anticuerpos y activación del complemento.
  3. 3. NOMENCLATURA• Las enfermedades del glomérulo se clasifican como primarias cuando la anatomía patológica se limita al riñón y las demás alteraciones generales son consecuencia directa de aquella.• Secundarias cuando forman parte de un trastorno multisistémico.
  4. 4. NOMENCLATURA• En general, el término agudo indica una lesión glomerular que ocurre en el plazo de días o semanas.• subaguda o rápidamente progresiva en cuestión de semanas o meses.• Y crónica, desarrollo a lo largo de muchos meses o años.
  5. 5. NOMENCLATURA• Las lesiones se clasifican como focales si afectan a una minoría (< 50 %)• o difusas a la mayoría (> 50 %) de los glomérulos.
  6. 6. NOMENCLATURA• El adjetivo proliferativo describe un aumento en el número de células glomerulares que puede obedecer a una infiltración por leucocitos o a la proliferación de las células glomerulares residentes.
  7. 7. NOMENCLATURA• La semiluna es un cúmulo de células, con esta forma característica, en el espacio de Bowman que se compone casi siempre de células epiteliales apriétales proliferadas y monocitos infiltrados.• La glomerulonefritis con semilunas se asocia a menudo a una insuficiencia renal que progresa rápidamente en semanas o meses.
  8. 8. NOMENCLATURA• La descripción membranosa se aplica a la glomerulonefritis en la que predomina la expansión de la membrana basal del glomérulo (MBG) por los depósitos inmunitarios.
  9. 9. NOMENCLATURA• La esclerosis significa un aumento en el material extracelular no fibrilar homogéneo con un mismo aspecto ultraestructural y composición química que la MBG y la matriz mesangial.
  10. 10. Tendencias de la enfermedad glomerular• El síndrome nefrótico es la presentación clínica principal de la enfermedad de cambios mínimos, glomerulonefritis membranosa, glomeruloesclerosis diabética, amiloidosis, glomeruloesclerosis focal y segmentaria y la glomerulonefritis fibrilar.
  11. 11. Tendencias de la enfermedad glomerular• El síndrome nefrítico es la presentación clínica principal de la glomerulonefritis membrano- proliferativa, glomerulonefritis proliferativa difusa (postestreptocócica), y glomerulonefritis con crecientes (complejos inmunmes, antimembrana basal glomerular).
  12. 12. Glomerulonefritis aguda• Se caracteriza por inicio abrupto de hematuria macroscópica, oliguria, falla renal, disminución súbita de las tasa de filtración glomerular con retención de sodio y agua, manifestando edema e hipertensión. La proteinuria varía ampliamente en este síndrome y por lo general es menos de 3 g/dl.
  13. 13. Glomerulonefritis aguda• La principal es la post-infecciosa, el daño glomerular resulta de un compromiso inmune, desencadenado por una variedad de infecciones bacterianas, virales o de protozoarios.• La más común es la postestreptocócica, afecta a niños entre los 2 y 10 años, predomina ligeramente en hombres.
  14. 14. Glomerulonefritis postestreptocócica• Cepas nefritogénicas de estreptococo.• Infección faríngea con estreptococo betahemolítico del grupo A, serotipo 12.• Se encuentran en el glomérulo depósitos de IgG y C3 y formación de complejos inmunes está involucrada en su fisiopatología.• Antígenos estreptocócicos, con una afinidad por las estructuras glomerulares son “plantados” en el glomérulo durante la fase temprana de la infección, 10 a 14 días más tarde una respuesta inmune del huésped, donde los anticuerpos son pegados a los antígenos.• El candidato antigénico más probable incluye endostreptosina, proteína asociada con cepas nefritogénicas (que tiene actividad de estreptoquinasa) y proteínas que se unen a plasmina (un precursor de exotoxina pirógena B).
  15. 15. Glomerulonefritis postetreptocócica• La concentración de complejos inmunes circulantes no se correlaciona con la severidad de la enfermedad y puede contribuir a la generación de depósitos inmunes intraglomerulares masivos después de que el complejo inmune formado in situ, altera la permeabilidad glomerular de la membrana basal glomerular.
  16. 16. Glomerulonefritis postestreptocócica• Enfermedad aguda y reversible, caracterizada por recuperación espontánea en la mayoría de los pacientes.• La hematuria gruesa y el edema se presentan entre 7 días a 12 semanas después de la infección estreptocócica.• La resolución espontánea de las manifestaciones clínicas es por lo general rápida. La diuresis reaparece en una a dos semanas y la concentración de creatinina sérica retorna a nivel basal dentro de las cuatro semanas.• La hematuria microscópica desaparece dentro de los seis meses pero la proteinuria leve permanece estática en 15 % de los pacientes después de 3 años.
  17. 17. Glomerulonefritis postestreptocócica• El hallazgo de anticuerpos contra antígenos estreptocócicos proporciona evidencia de infección reciente, pero no es diagnóstica de glomerulonefritis postestreptocócica.• Son los más solicitados los anticuerpos antiestreptolisina o, antiestreptoquinasa, antihialuronidasa y antinicotinamina dinucletidasa. Sin embargo, más de un tercio de estreptococos de la cepa 12 no producen estreptolisina, lo que limita el valor diagnóstico de la estreptolisina O en personas con infección faríngea reciente.
  18. 18. Glomerulonefritis postestreptocócica• Hay controversia el pronóstico a largo tiempo de individuos con glomerulonefritis postestreptocócica.• La mayoría de los pacientes tienen una recuperación completa. Puede aparecer hipertensión, proteinuria persistente y a veces insuficiencia renal crónica.
  19. 19. Glomerulonefritis postestreptocócica• El tratamiento es de soporte, enfocado a la sobrecarga de fluidos con dieta hiposódica (2.4 g/sodio/día).• Hipertensión: diuréticos de asa (furosemide) y antihipertensivos tipo IECA, dar con precaución si hay insuficiencia renal con hipercalemia.• Terapia antimicrobiana temprana del paciente con infección faríngea o de la piel, puede prevenir la propagación de la infección estreptocócica y atenúa la severidad de la glomerulonefritis,no previene el desarrollo de la misma.
  20. 20. Síndrome nefrítico• La causa más común de síndrome nefrítico es la Glomerulonefritis aguda pos estreptocócica, que a su vez es la más representativa del síndrome nefrítico.

×