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prurigo infantil

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prurigo infantil

  1. 1. PRURIGO INFANTILAlumna: Natalia del Pilar RafaelRobles
  2. 2. Los prurigos constituyen un grupo heterogéneo de trastornos de etiologíadudosa o desconocida caracterizados porprurito acentuado y una erupción crónica o recurrente de tipo papular.Urbina y col. Prurigos. Jano: La Medicina Hoy. 1(60), 2007.
  3. 3. Urbina y col. Prurigos. Jano: LaMedicina Hoy. 1(60), 2007.
  4. 4. Lesiones vesiculares con halo eritematoso
  5. 5. Múltiples pápulas confluentes en abdomen Hiperpigmetación post-inflamatoria Ballona R. Una puesta al día en dermatología pediátrica. Rev. Peru. Pediatr. 61 (2) 2008
  6. 6. TRATAMIENTO Los puntos cardinales en el tratamiento (según Ballona): de mayor a menor importancia Padres o cuidadores +++++ Prevención ++++ Prurito +++ Piel: lesiones ++Ballona R. Una puesta al día en dermatología pediátrica. Rev. Peru.Pediatr. 61 (2) 2008
  7. 7.  Brote agudo: alivio del prurito con medicamentos tópicos: pastas secantes, con cuidado el uso de calamina, mentol o alcanfor, corticosteroides de moderada a alta potencia son útiles. Los antihistamínicos como cetirizina, loratadina son eficaces y más la desloratadina que ha demostrado beneficios por su acción antihistamínica, antipruriginosa antiinflamatoria. Tiamina (VO 100 – 300 mg/día por tiempo prolongado 2 a 3 meses) es una alternativa de prevención extrapolando su característica de ser eliminada por el sudor y actuando entonces como repelentes naturales o cambiando el olor característico del paciente que es lo que atrae a los insectos (opinión de expertos, no hay reportes al respecto).
  8. 8. PRURIGO SUBAGUDO- «ESCORIACIÓN NEURÓTICA»Prurigo subagudo: mujer adulta con pápulas escoriadas pruriginosasen una nalga.
  9. 9. PRURIGO SUBAGUDO Mujeres de edad media, atopia, dermografismo o DS Ataques sucesivos de intenso prurito, a menudo precipitado por ejercicio, calor ambiental o tensión emocional. Las lesiones se distribuyen simétricamente en el tronco y en las superficies extensoras de las extremidades, así como también en la cara, el cuero cabelludo, el cuello, el abdomen y las nalgas, siempre respetando las palmas y las plantas.Champion, Burton, Ebling. Textbook of dermatology. Blackwell scientific publications. 5° ed. Londres.Uehara M, Ofuji S. Primary eruption of prurigo simplex subactua. Dermatologica 1976; 153: 49-56.Sherertz EF, Jorizzo JL, White WL, Shar GG, Arrington J. Papular dermatitis in adults: subacute prurigo, American style? JAm Acad Dermatol 1991; 24: 697-702.
  10. 10. PRURIGO SUBAGUDO  Se cree que la lesión primaria es una pápula, siendo controvertida la existencia de vesícula, que, por ser muy transitoria, nunca ha sido observada en la clínica ni detectada a la histopatología.  HP: espongiosis, infiltrados mononucleares perifoliculares y exocitosis, aparentemente representando una reacción eccematosa de la pared folicular8, lo que explicaría la ausencia de lesiones palmoplantaresChampion, Burton, Ebling. Textbook of dermatology. Blackwell scientific publications. 5° ed. Londres.Uehara M, Ofuji S. Primary eruption of prurigo simplex subactua. Dermatologica 1976; 153: 49-56.Sherertz EF, Jorizzo JL, White WL, Shar GG, Arrington J. Papular dermatitis in adults: subacute prurigo, American style? JAm Acad Dermatol 1991; 24: 697-702.
  11. 11. Escoriaciones neuróticas: lesiones escoriadas pequeñascubiertas por costras hemorrágicas y situadas al alcance de lasmanos.
  12. 12. PRÚRIGO CRÓNICO DE LOS ADULTOS –URTICARIA PAPULOSA CRÓNICA  Pobremente definido  Persistente en una variedad de ambientes, no responde a repelentes.  Adultos: pico incidencia: 40-60 años  No etiología identificada.  Ocasionalmente ocurre en enfermedades malignas: Linfoma de Hodgkin, policitemia.Champion, Burton, Ebling. Textbook of dermatology. Blackwell scientific publications. 5° ed. Londres.
  13. 13.  Pequeñas pápulas, a predominio de extremidades, área pectoral y glúteos.  Curso puede ser continuo por meses o años, o pueden haber remisiones parciales o completas.  DD: dermatitis herpetiforme, vasculitis, prurigo por insectos.Champion, Burton, Ebling. Textbook of dermatology. Blackwell scientific publications. 5° ed. Londres.
  14. 14. PRURIGO DERMOGRÁFICOPrurigo dermográfico: ronchas y pápulas escoriadas en zonasde fricción con la ropa.
  15. 15.  Lesiones: en diversas zonas de fricción o contacto con prendas ajustadas. Mujeres entre los 20 y los 50 años de edad, trastorno psíquico de fondo en forma de depresión, ansiedad o problemas conyugales, familiares o laborales. Hábito pícnico.
  16. 16.  Pápulas pruriginosas, escoriaciones o marcas de rascamiento, zonas de liquenificación o pigmentación y dermografismo, muchas veces acompañadas de ronchas tras paroxismos de prurito, que son más intensos al desvestirse o al aflojar las ropas. Zonas de fricción (espalda, hombros o regiones submamarias), y zonas de contacto con tirantes o elásticos del sujetador; en los varones aparecen en los hombros en relación al uso de tirantes o suspensores, o en la cintura bajo los bordes del cinturón. En las extremidades, las lesiones se correlacionan con brazaletes, correas de reloj, ligas o calcetines ajustados.Champion, Burton, Ebling. Textbook of dermatology. Blackwell scientific publications. 5° ed. Londres.
  17. 17.  Todos los pacientes presentan prurito universal leve y predisposición al rascado; al parecer, el trastorno se produciría en pacientes con dermografismo constitucional larvado, quienes ante un trastorno psíquico o tensional focalizarían su atención en este fenómeno cutáneo, haciendo que el prurito se vuelva manifiesto y que el rascado origine el cuadro característico. Las pruebas del parche y pruebas alérgicas son negativas y no existen antecedentes personales o familiares de asma, fiebre del heno o eccema infantil.
  18. 18. PRURIGO SOLAR DE HUTCHINSON – PRÚRIGO ACTÍNICO El prúrigo solar (PS) o prúrigo actínico (PA) es una fotodermatosis familiar idiopática, crónica y persistente, usualmente, producto de una reacción anormal a la luz solar y cuyo mecanismo es aún desconocido. Poblaciones indígenas y mestizas Se asocia con frecuencia a queilitis y conjuntivitis, siendo un desorden con peculiares rasgos étnicos, genéticos, clínicos e histológicos que usualmente comienza en la niñez Tincopa O, Tincopa L, Valverde J, Carvajal A, Zapata C, Rojas P. PRÚRIGO SOLAR EN TRUJILLO. ESTUDIO CLÍNICO, HISTOLÓGICO Y EPIDEMIOLÓGICO, 1973-1995. Dermatología Peruana. 12 (2), 2002.
  19. 19. Tincopa, Valverde, Aguilar. Prurigo actínico. En: Dermatologia Ibero-americana Online.Disponible en: http://antoniorondonlugo.com/blog/?p=1132
  20. 20. Prurigo actínico: acantosis, hiperqueratosis, hipergranulosis,espongiosis focal e infiltrados linfocitarios perivasculares.
  21. 21.  Prurito: síntoma cardinal Cronicidad, con recidivas Inicio temprana edad. Clínica: Etapas  Primera etapa: Vesiculosa, símil eccema  Segunda etapa: Papulosa liquenificada  Tercera etapa: Placas infiltradas y liquenificadas Pero todos son estadíos de una misma enfermedad
  22. 22.  Simétrico Áreas expuestas (frente, dorso de nariz, áreas malares, del escote, superficies extensoras de las extremidades superiores) Polimorfismo: pápulas, nódulos y manchas eritematosas, con costras y excoriaciones que al confluir forman placas liquenificadas. La vesícula no forma parte de las lesiones primarias de esta entidad, las lesiones pueden eccematizarse e inclusive, infectarse secundariamente dando cuadros con vesículas y ampollas.
  23. 23. Tincopa, Valverde, Aguilar. Prurigo actínico. En: Dermatologia Ibero-americana Online.Disponible en: http://antoniorondonlugo.com/blog/?p=1132
  24. 24. Tincopa, Valverde, Aguilar. Prurigo actínico. En: Dermatologia Ibero-americana Online.Disponible en: http://antoniorondonlugo.com/blog/?p=1132
  25. 25. Se observa placas eritematosas, Paciente con queilitis severa,liquenificadas en región malar, nasal, especialmente del labio inferiorinflamación conjuntival y presenciade queilitis leve
  26. 26.  Queilitis (37% a 47%) labios superiores, inferiores (predominante): edema, descamación, exudación y costras amarillentas adherentes en su fase aguda y, lesiones secas y cubiertas por finas escamas en su fase crónica, curso prolongado y recidivante.
  27. 27.  Conjuntivitis (9-62%): hiperemia, fotofobia, lagrimeo, pigmentación posterior, hipertrofia de papilas y formación de pseudopterigion con sensación de prurito, llegando a presentar el aspecto de ojos acuosos. En cejas se describe alopecia, liquenificación e infiltración.
  28. 28. TRATAMIENTO Ninguna terapéutica es totalmente eficaz o curativa. Medidas generales Fotoprotectores: pueden dar dermatitis por contacto. Talidomida vía oral en dosis de 50 a 100 mg. en los niños y de 100 a 200 mg. en los adultos. Se produce la mejoría a los 15 días pero recidiva al interrumpirla Recordar los efectos teratogénicos Sueño, decaimiento Neuropatía
  29. 29.  Corticoides orales y tópico PUVA con buena mejoría y con períodos de remisión hasta de 4 meses. Ciclosporina A 0,3mg día vía oral, con muy buena respuesta pero con recidivas al interrumpir la droga y sus consiguientes efectos colaterales. Betacarotenos
  30. 30. PRÚRIGO SOLAR EN TRUJILLO. ESTUDIO CLÍNICO, HISTOLÓGICO YEPIDEMIOLÓGICO, 1973-1995  El PA fue más frecuente entre la segunda y tercera década de la vida con el 48.08% y la edad promedio obtenida alcanzó los 30,5 años.  El sexo femenino predominó con el 75,82%, con una razón mujer/hombre de 3,14.  La ocupación más observada fue la de estudiante con 42,83%, siguiendo en orden de frecuencia labores de casa con 36,67%.  El 87,78% provienen de la provincia de Trujillo, con una altitud debajo de los mil metros, perteneciente a la costa norte del Perú.  Los pacientes fueron mestizos, con tipo de piel IV a V de la clasificación de Fitzpatrick, excepcionalmente se ha registrado piel de tipo III.  La frecuencia estacional predominante fue primavera con 31 % seguido por el verano con el 28%.
  31. 31.  Las lesiones se localizaron preferentemente en las superficies extensoras de las extremidades superiores con el 89,26 % seguido por la cara con el 70,24%, con la salvedad que todos los pacientes tuvieron signos cutáneos en dos o más zonas anatómicas. La lesiones predominantes fueron papulares liquenificadas, excoriadas eritematosas en el 71,70% y las de tipo placa, liquenificada, exudativa, excoriada, las restantes, con la observación que no se han descrito lesiones vesiculares como lesiones primarias. En un 66.82% el tiempo de evolución fue mayor de 30 días. La frecuencia de la dermatitis solar o prúrigo solar en un consultorio externo de Dermatología del Hospital Regional en el lapso de 23 años fue entre 1973-1974 de 2,45% mensual-anual, de 1981 a 1984, 3,69% y de 1991 a 1995, 4,09%; siendo el promedio anual mensual en los 23 años de 3,40%.
  32. 32. PRURIGO PIGMENTOSO  Dermatosis inflamatoria y pruriginosa caracterizada por pápulas eritematosas que al involucionar dejan una pigmentación moteada o reticulada. La mayoría de los casos procede de Japón, donde se presenta con mayor frecuencia en las mujeres; excepcionalmente, ha sido descrito en individuos de raza blanca
  33. 33.  Residual brown reticulate hyperpigmentation on the back.Pediatric Dermatology Vol. 24 No. 3 May/June 2007
  34. 34.  Böer A, Asgari M. Prurigo pigmentosa: An underdiagnosed disease?. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2006;72:405-9.
  35. 35.  Etiología desconocida, y se han sugerido como posibles desencadenantes algún factor ambiental –en vista de su mayor frecuencia de presentación en primavera y verano–, el trauma físico, la fricción con ropas o incluso eccema de contacto a las mismas, lo que no ha sido demostrado. Otros posibles agentes causales que han sido involucrados son la ingestión de subsalicilato de bismuto y la aplicación cutánea de triclorofenol. Se ha sugerido también que podría tratarse de una variedad inusual de dermatitis herpetiforme, pero los estudios de inmunofluorescencia directa han sido negativos. Más recientemente se ha sugerido su posible relación con el VIH y con la cetosis. El tratamiento de elección es con dapsona, aunque también el sulfametoxazol y la minociclina han demostrado ser efectivos.
  36. 36. PRÚRIGO DE BESNIER
  37. 37.  El prurigo eccematoliquenoide de Besnier no es más que la forma crónica liquenificada flexural de la dermatitis atópica. Clínicamente, está constituido por pápulas secas aplanadas que por confluencia forman placas liquenificadas, escamosas y escoriadas. El prurito es intenso y las lesiones pueden volverse exudativas o sobreinfectarse por rascado. Localizaciones típicas: poplíteas y las antecubitales
  38. 38. PRÚRIGO DE HEBRA  Existenciacuestionable  Predomina en pacientes con DA.  Relación con malnutrición y desaseo.  Tratamiento: para DAChampion, Burton, Ebling. Textbook of dermatology. Blackwell scientific publications. 5° ed. Londres.
  39. 39. PRÚRIGO NODULARPrurigo nodular: nódulos hemisféricos de superficie verrugosa situadosen la superficie extensora de las extremidades.
  40. 40.  Nódulos de 5-12 mm de diámetro, hemiesféricos y de superficie verrugosa, localizados principalmente en el extremo distal de las extremidades en su superficie extensora y, con menos frecuencia, en el abdomen o las nalgas. Las lesiones son habitualmente simétricas, agrupadas y numerosas, alrededor de las cuales suele observarse una hiperpigmentación postinflamatoria. Piel entre ellas: normal, xerótica, liquenificada?.
  41. 41. Prurigo nodular: proliferación epidérmica con alargamientoirregular de las crestas de tipo seudocarcinomatoso.
  42. 42.  Lesiones iniciales. Nódulos y pápulas hipequeratósicos, pigmentados, excoriados.
  43. 43.  Prurigo nodularis. Two hyperpigmented nodules with clear-cut margins; the one on the right with a central crust. Prurigo nodularis. Many nodules of different color and size, mainly localized on extensor surface of forearms and residual scarring lesions.
  44. 44.  Se han detectado numerosos posibles factores etiopatogénicos: estrés emocional, picaduras de insecto, hepatitis C, infección por micobacterias, enteropatía por gluten, anemia, disfunción hepática, uremia, mixedema, estasis venosa, foliculitis y eccema numular. Muchos de los pacientes afectados presentan antecedentes personales o familiares de atopia y pueden presentar concentraciones elevadas de IgE sérica. Recientemente,se ha postulado la existencia de dos formas distintas de prurigo nodular, una atópica de comienzo temprano y otra no atópica de comienzo tardío. Comienzo temprano: promedio inicio 19 años. hipersensibilidad cutánea a diversos alergenos ambientales, antecedentes DA. Comienzo tardío: inicio 48 años y no se detectaron reacciones de hipersensibilidad
  45. 45. TRATAMIENTO Altamente resistente a las medidas terapéuticas habituales. Los antihistamínicos y corticoides tópicos son de utilidad limitada. Corticoides intralesionales pueden ser útiles, al menos temporalmente. Otros tratamientos aisladamente mencionados como beneficiosos incluyen la crioterapia, el benoxaprofeno y la talidomida, que además de su propiedad sedante o depresora del sistema nervioso central tendría una acción directa periférica sobre las fibras nerviosas. Recientemente, se han descrito buenos resultados con ciclosporina, aunque las lesiones reaparecieron tras la suspensión del fármaco, que sólo actuaría sintomáticamente. La vitamina D3 tópica también sería efectiva, especialmente en aquellos casos resistentes a los esteroides.

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