Adenocarcinoma esofagico 1

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Diagnostico y Tratamiento

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Adenocarcinoma esofagico 1

  1. 1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)Adenocarcinoma de esófagoDr. Sergio Sobrino CossíoInstituto Nacional de Cancerología, México, D.F.El cáncer de esófago (CE) es la séptima causa de intensidad con filtros de banda angosta, permitien-muerte por cáncer en el mundo. Los tipos histoló- do una inspección más detallada de los patrones degicos más frecuentes son el carcinoma escamoso la superficie mucosa y vascular con mayores nive-y el adenocarcinoma. La frecuencia varía desde 30 les de resolución y contraste.8a 800 casos por 100,000 personas en áreas del nor- La tasa reportada de cáncer en DAG con pa-te de Irán, Rusia y Norte de China. La epidemiolo- cientes en vigilancia varía de 5 a 20%; por lo que,gía del CE ha cambiando, y en los últimos años se el manejo en estos pacientes sigue siendo con-ha observado un incremento en la frecuencia del troversial, tomándose posiciones extremas comoadenocarcinoma y actualmente acontece en 50% cirugía versus ablación endoscópica versus obser-de los casos.1,2 vación.9 En un metaanálisis de pacientes con EB La incidencia es de aproximadamente 3-6 (in- con DAG en programa de vigilancia endoscópica,cidencia ajustada 5.8) casos por 100,000 personas el cáncer de esófago se desarrolló aproximadamen-aunque en ciertas áreas endémicas es mayor. En te en 6 por 100 pacientes-año durante los primeros2007 se detectaron 25,560 nuevos casos de cáncer años de seguimiento.10esofágico (12,130 en hombres y 13,430 en mujeres) La esofagectomía es el tratamiento curativoy se reportaron 13,940 muertes por esta enferme- de elección en el adenocarcinoma del esófago in-dad en Estados Unidos.3 cipiente,11 pero conlleva a una elevada morbilidad El principal factor de riesgo en la patogénesis (4-19%) y mortalidad (20-47%).12es la enfermedad por reflujo gastroesofágico y el La ablación endoscópica en DAG incluye téc-desarrollo de epitelio de Barrett.4 Los pacientes nicas ablativas (terapias fotodinámicas) y la resec-con esófago de Barrett y displasia de alto grado, ción de la mucosa que son menos invasoras.9,13son los que tienen mayor riesgo para desarrollar La resección endoscópica de la mucosa (REM),adenocarcinoma del esófago. está indicada en adenocarcinoma bien o modera- Las lesiones diminutas son planas y pueden damente diferenciado, limitado a la mucosa conpasar desapercibidas en la endoscopia convencio- un diámetro específico (por ejemplo <2 cm) ynal por su apariencia y falta de contraste con la apropiada morfología endoscópica.14 La disecciónmucosa circundante.5 endoscópica submucosa permite resecciones en La utilidad de la cromoendoscopia ha sido con- bloque más grandes que la REM.15 La vigilanciafirmada. Recientemente se ha descrito que el azul endoscópica no es costo-efectiva.16 La resecciónde metileno incrementa el riesgo de daño al DNA; quirúrgica curativa está indicada en todos losa diferencia de éste, el índigo carmín (0.2-0.3%) pacientes candidatos a cirugía en etapas clínicasno se absorbe y no es tóxico. Permite detectar las T1N0 o T2N0. Pacientes con enfermedad locorre-neoplasias gastrointestinales y delimitar sus bordes gional avanzada (T3 o N1) deben ser referidos acon mayor precisión.6 La magnificación endoscópica quimiorradioterapia seguida de resección qui-permite evaluar con mayor detalle la superficie de la rúrgica. Desafortunadamente, la mayor parte demucosa incrementando la eficacia diagnóstica.7 los pacientes se encuentran en etapas clínicas La imagen de banda estrecha (NBI = Na- avanzadas de la enfermedad al momento del diag-rrow Band Image), emplea la luz azul con mayor nóstico, por lo que la tasa de sobrevida a 5 años 13
  2. 2. Adenocarcinoma de esófagoes < 20%.17 La paliación está indicada para mejo- de corte transversal tiene grandes limitaciones in-rar la disfagia, controlar el dolor y nutrir al pacien- herentes y no permiten hacer inferencias para late.18 La colocación de una prótesis cubierta es la secuencia de eventos en la carcinogénesis.indicación ideal en las fístulas traqueoesofágicas Derakhshan MH y cols.,S2059 evaluaron el efec-ya que disminuyen la mortalidad.19 to del fenómeno género en el desarrollo del ade- nocarcinoma GI; mediante muestreo aleatorio delTrabajos presentados durante Registro de Cáncer de Escocia, seleccionaron 812la Semana Americana de Enfermedades (405 no-cardial, 173 cardial y 209 esofágico) ade-Digestivas 2008 en San Diego, California nocarcinomas (Lauren) analizándolos median- te curvas de regresión. La tasa de incidencia dePrevalencia e incidencia adenocarcinoma fue mayor en hombres (23.86 vs.En Holanda se observó un aumento anual de la 9.00/100,000/año) con relación 2.65/1.0. Lo inte-tasa de incidencia para EB (2.4% en hombres y resante fue que el radio H:M fue 3.41 (<50 años),0.9% en mujeres). De 42,467 EB (61% hombres 7.86 (50-59 años) y mostró una disminución abrup-con edad promedio 62.2 años) 4.351 (10.2%) pre- ta de 2.29 (>80 años); para los adenocarcinomassentaron displasia.284 En otra cohorte prospectiva difusos la tasa de incidencia fue similar (5.58 vs.de 783 pacientes con edad promedio 60.3 ± 11.1 5.20/100,000/año) con un radio de 1.07. Concluyenaños (73% hombres) con EB no displásico (EBND) que la mayor tasa de adenocarcinomas en hom-la tasa de progresión hacia displasia de bajo grado bres refleja un retraso de aproximadamente dosfue 2.7% y para displasia de alto grado y cáncer de décadas en el desarrollo de adenocarcinoma deesófago de 1.6%.231 tipo intestinal en las mujeres. La prevalencia de EB en asintomáticos en laliteratura es 5.6 a 25%. En Southern Arizona, VA CausalidadHealthcare System, la prevalencia global de EB fue La expresión de genes HOX (HOXA11) en pacien-5.9% (11 de 216) ninguno ≥ 3 cm. No hubo diferen- tes con EB en modelos experimentales sugieren sucias entre grupos (ERGE negativo 4.7% vs. ERGE papel en la carcinogénesis.M1648 La adición de ácidopositivo 5.5%, P = NS). Los pacientes con EB pre- y sales biliares inducen la activación del factor desentaron mayor IMC (31.1 > 29.2, p = 0.143) y transcripción de CDX2 y del factor de crecimientomás edad (67.4 > 63.8, p = 0.129). Se diagnosticó epidérmico en las células del esófago; esto podríaun adenocarcinoma de esófago (T1bN1).M1289 estar implicado en la patogénesis del EB.M1849 En un estudio retrospectivo con hispanoame- Los oncogenes además de ser promotores delricanos en Nuevo México, se evaluó el efecto de la crecimiento celular, pueden activar las vías deetnicidad sobre la histología en un periodo de 30 supresión tumoral que inducen senescente. Paraaños (1973-2002) evaluándose la tasa de incidencia alcanzar la transformación maligna, las célulasajustada a la edad en intervalos de cada 5 años. deben adquirir esta capacidad para evitar la senes-Se reportó un incremento para el adenocarcinoma cente. La inactivación de p16 en EB ocurre en fasesen hispanos, americanos e hispanoamericanos tempranas. Sin embargo, este trabajo concluye quede 0.4 a 2.2 casos por 100,000 p < 0.05 al final del estos factores no son suficientes para explicar laperiodo a diferencia del carcinoma de células es- transformación maligna, ya que RASG12v no in-camosas.M1019 duce la transformación maligna o envejecimiento Un estudio prospectivo en Carolina del Sur de células epiteliales en EB.174 Las alteraciones delreportó la prevalencia en 2006 de 2590/100,000 gen supresor tumoral p16 tumor, se relacionan conpara ERGE; 792/100,000 para EB y 366/100,000 pa- cambios tempranos mientras que las alteracionesra cáncer de esófago. El EB fue más prevalente en del gen APC gene, son eventos tardíos en la patogé-condados con mayor prevalencia de ERGE, el ade- nesis de EB asociado a adenocarcinoma.M1625nocarcinoma fue más prevalente en condados Uno de los problemas de la evaluación his-con mayor prevalencia de EB y la prevalencia tológica es el error de muestreo y la variabilidadde adenocarcinoma fue mayor en condados con interobservador para detectar displasia de bajomenor prevalencia de ERGE. Concluyen que este grado. Los biomarcadores pueden ser útiles paraanálisis geográfico sustenta la secuencia ERGE- la identificación temprana de pacientes en ries-EB-adenocarcinoma.M1607 Sin embargo, un diseño go de progresión a cáncer. Se realizó un estudio 14
  3. 3. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 73, Supl. 1, 2008 Sobrino Cossío Sde casos (n = 27, 89% h y edad promedio 59 múltiples. Este trabajo empleó marcadores celula-años) y controles (71% h; edad promedio 55 años) res con anticuerpos monoclonales contra varios fe-(p = 0.26) pareado por edad, sexo, duración y nú- notipos contra metaplasia intestinal (mAb Das-1),mero de biopsias durante el seguimiento. La DBG citoqueratina (CK) 8/18 (epitelio columnar), y villi-incrementó riesgo de DAG/cáncer en comparación na (epitelio del borde en cepillo), además de mAba EBSD (HR 4.2; 95% CI: 2.3-7.5). La expresión mo- Das-1 (IgM isotype) contra la proteína asociada alderada e intensa de Ki67 fue independiente del re- epitelio del colon (CEP). mAb Das-1 reaccionó ensultado histológico y se asoció con mayor riesgo 66%, CK 8/18 en 81%, y villina en 42%. El 61%de DAG y cáncer 2.4 (95% CI: 1.4-4.0) y 3.4 (95% de adenocarcinomas reaccionaron con mAb Das-1CI: 1.7-6.5), respectivamente como en la expresión y CK 8/18, lo cual sugiere su origen en metaplasiade p53 (2.9; 95% CI: 1.4-5.9). La citometría de flu- intestinal colónica o incompleta. Este estudio so-jo no tuvo valor predictivo positivo significante. porta la evidencia epidemiológica de la asociaciónLa expresión de Ki67 y p53, pero no CF, permi- de EB y cáncer en 62%. En conclusión, se sugiereten diferenciar el riesgo de progresión neoplási- la heterogenicidad de los fenotipos celulares en elca en EB.M1596 La sobre-expresión de p53 y Ki67 origen del adenocarcinoma.M1984(MIB-1), se correlacionaron con desarrollo de Theisen J et al, describen la factibilidad de unadenocarcinoma en pacientes con ERGE. Las modelo animal (ratón) en 30 ratones BALB-C conalteraciones en la actividad de proliferación ce- esófago-yeyunostomía con el desarrollo de eso-lular sugieren esta relación.M1602 En 57 pacientes fagitis severa y adenocarcinoma, para mejorar el(EB, cáncer y controles) sin diferencias estadísti- entendimiento de los eventos fisiopatológicos en lacamente significativas para edad y raza, el índice secuencia inflamación-metaplasia-carcinoma.T1909promedio de Ki67 fue 10 ± 4% en mucosa gástricanormal (n = 17), 21 ± 15% en EB(n = 21) y 38 Screening Barrett± 16% en adenocarcinoma (n = 19). La expresión La displasia es la piedra angular de los programasKi67 fue estadísticamente significativa entre gru- de vigilancia endoscópica para prevenir adenocar-pos. (P < 0,05). Se demostró alta correlación entre cinoma. En 257 pacientes con EB y adenocarci-Ki67 y la secuencia metaplasia-adenocarcinoma noma fueron evaluadas. La diferencia entre ND y(P < 0,01).W1833 displasia indeterminada (INDM) como predictores Un marcador de amplificación en EB asociado de progresión no fue significativa (P = 1.0, Fisher’sa adenocarcinoma es el protooncogén HER-2 y se exact test) como tampoco INDM, DBG, y LGDM.relaciona con un pobre pronóstico; la ganancia del Los hallazgos de EB indeterminado multifocalcromosoma 17 o aneuploidía ADN generalmente en las biopsias esofágicas de pacientes con EB, tie-precede a las amplificaciones de HER-2; sin embar- nen la misma implicación que la displasia de bajogo, la amplificación puede ocurrir aun sin ganan- grado.M1938 Se han propuesto biomarcadores (cDNAcia del cromosoma 17 o aneuploidía ADN, lo cual capsule sponge) para screening en EB.M1936indica las diferentes conductas de la biología deltumor relacionadas a la amplificación de HER-2 y la Factores de riesgoganancia del cromosoma 17 puede servir de marca- Un estudio comparó el consumo de nutrientes,dor pronóstico en programas de vigilancia.175 cafeína y alcohol en 49 EB y 42 ERGE. La edad TNF-α es un mediador central en respuesta in- promedio fue 61.7 años, 57% obesos (IMC >30).ducida al daño. ERGE es el principal factor de ries- No hubo diferencias en IMC, género, y raza;go en adenocarcinoma. Pacientes con EB muestran ingesta diaria total de grasa (76.6 g vs. 68.9 g),incremento en la expresión de TNF-α durante la HC (304.8 g vs. 287.9 g), proteínas (82.9 g vs.progresión neoplásica. La inhibición mediante an- 74.5 g), y otros nutrientes. Sin embargo, la diferen-ticuerpos antiTNF-α en animales, pueden dismi- cia fue estadísticamente significativa para la in-nuir la respuesta al daño estromal, lo cual en el gesta de cafeína (EB 182.7 mg vs. ERGE 101.13futuro puede jugar un papel quimiopreventivo en mg, p < 0.05) y alcohol (EB 8.5 g vs. ERGE 2.78 g,la carcinogénesis.900 p < 0.05). El modelo de regresión logística mul- Sólo en 62% de muestras de adenocarcinoma tivariado encontró que la cafeína (p < 0.05) ydel esófago, han sido asociadas a EB (NEJM 1999; alcohol (p = 0.07) son factores independientes340:825). Esto sugiere orígenes fenotípicos celulares asociados al estatus de EB.M1975 15
  4. 4. Adenocarcinoma de esófago El reflujo y el sobrepeso son los factores de En un estudio de casos (DAG/cáncer, n = 20)riesgo más sólidos para el adenocarcinoma esofá- y controles (n = 75 caucásicos) se evaluaron losgico. El consumo de dieta baja en HC reduce el factores de riesgo para adenocarcinoma en EB.peso, mejora la resistencia a la insulina, puede dis- En conclusión, el género masculino y la longitudminuir el reflujo y potencialmente reduce el riesgo del segmento de Barrett fueron los únicos factoresde cáncer. Sin embargo, los autores en un estudio identificados. La edad promedio fue similar en losexperimental reportaron que esta dieta incrementa grupos (65.1 y 62.8 años); 90.1% casos y 69.3%los niveles de ácido deoxicólico en las sales bilia- controles fueron hombres (RM 4.3; 95% CI: 1.7-res (procarcinógeno) en ratas mediante la síntesis 10.8); hubo mayor longitud del segmento en losde PGE2. Concluyen que esto no puede generalizar casos (2 vs. 5 cm, p = 0.011) y mayor proporciónque la dieta causa cáncer, y proponen como expli- de EB largo (RM 2.9; 95% CI: 1.3-6.5). No hubocación un efecto bimodal mediante la reducción diferencias en historia de pirosis (RM 0.64; 95%marcada del peso y niveles bajos de IGF1, lo cual CI: 0.3-1.6), IMC (RM 0.91; 95% CI: 0.7-1.3), taba-podría impedir las señales carcinogénicas.M1956 quismo (RM 1.6; 95% CI: 0.7-3.8), hernia hia- La proliferación de líneas de células esofági- tal (RM 0.83; 95% CI: 0.4-1.8), o infección H.cas, está incrementada en respuesta al tejido adi- pylori (RM 0.98; 95% CI: 0.4-2.4).S2032poso visceral que puede estar relacionado con La prevalencia de adenocarcinoma fue signifi-mediadores proinflamatorios o leptina.148 cativamente mayor en áreas con menor densidad En Suecia, se evaluó la progresión de EB mi- de células caliciformes (grado 2 y 3 29% vs. gradocroscópico en muestra aleatoria n = 1.000 (edad 0 y 1 71%, p = 0.0029) y predominan en las zonaspromedio 53.5 años, 49% hombres) de 21,610 distales del segmento del EB. Las zonas con mayoradultos; la metaplasia intestinal especializada se densidad celular pueden representar una mucosaasoció con los segmentos columnares esofágicos altamente diferenciada y estable, y es menos pro-(24/109 vs. 15/177, p < 0.01).M1927 bable la degeneración maligna.M1604 En un metaanálisis, Kamat y cols., evaluaron la En un estudio de casos y controles en Granasociación de IMC elevado y EB, en 6 estudios con Bretaña comparándose 468 pacientes con adeno-alta calidad; la RM ajustada acumulada para EB en carcinoma, 1644 esofagitis por reflujo, 1636 EBsujetos con sobrepeso (BMI 25-29.9) u obesos (BMI y 4652 controles. La edad promedio fue 69 (59-≥ 30) fue 1.28 (IC 95% 1.01-1.61, P = 0.045) y 1.57 77) con 82% h; 69.5 (59.5-76.5) con 81% h; EB 69(IC 95% 1.29-2.01, P < 0.0001), respectivamente (59-77) con 81% h; y 69.5 (59.5-77.5) con 82% h,comparados con sujetos con peso normal. Este es- respectivamente.tudio demostró una asociación positiva entre EB e La ingesta de AINE tuvo asociación nega-IMC elevado.S2033 tiva adenocarcinoma comparada con EB [0.53 De 158 EB incluidos con tiempo promedio de (0.42-0.66) p < 0.0001 y 0.62 (0.47-0.81) p = 0.001,vigilancia de 34 meses. 98(62%) permanecieron respectivamente]; el riesgo para IMC fue 1.3 (1.1-con metaplasia intestinal, 46(29.1%) presenta- 1.54) p = 0.002 para adenocarcinoma; esofagitisron regresión (24 inflamación y 22 histología 1.05 (1.01-1.08) p = 0.005); EB 1.53 (1.28-1.84) pbenigna) y 14 (8.9%) progresaron (11 DBG, 2 DAG, < 0.0001 y controles 1.04 (1.01-1.07) p = 0.025.un adenocarcinoma). La mayoría (91%) no mostró La ingesta de AINE tuvo asociación negativa y elprogresión; 33% con metaplasia intestinal inicial IMC positiva con adenocarcinoma.M2008mostraron cambios o fluctuaciones en el diagnos- Se determinó en 703 pacientes con EB (NDtico histológico (P < .0001). Las fluctuaciones o DBG n = 604 y DAG n = 99) el valor predic-en los reportes histológicos de pacientes con EB tivo del contenido anormal de ADN –citometríapueden influir en los intervalos de vigilancia. de flujo– para predecir el riesgo de cáncer. ElPacientes que después de la primera evaluación riesgo acumulado a 2 años para transformaciónhistológica permanecen con metaplasia intesti- maligna fue 6.1% (95% CI: 2.3-9.9%); fueronnal y probablemente no tendrán cambios en la 11 DAG y 11 adenocarcinoma. Pacientes EBNDpatología.M1302 + aneuploidía (n = 479) tuvieron riesgo de Sampliner y cols., reportan diferencias en la progresión 3.7% (95% CI: 1-6.4%) comparadoedad entre pacientes con EB con o sin progresión a 0% con aneuploidía (n = 78; log rank testhistológica (p = 0.001).M1995 p = 0.19). 16
  5. 5. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 73, Supl. 1, 2008 Sobrino Cossío S En DBG + diploidía (n = 84) el riesgo fue 30% 120 de 1260 esofagectomías presentaron in-(95% CI: 21.5-39%) versus 20% (95% CI: 3-37%) vasión submucosa; se evaluaron 40 cortes sm1 24con aneuploidía (n = 15; log rank test p = 0.50). (34%), sm2/3 46 (66%). ��������������������� El EUS mostró 3 T0N0El análisis multivariado no mostró asociación en- (5%), 29 T1N0 (52%), 2 T1N1 (3%), 18 T2N0 (32%),tre aneuploidia con DAG o cáncer (HR 0.9; 95% CI: 3 T2N1 (5%) y 1 T3N0 (2%); 3 con metástasis0.3-3.1). Pacientes con DBG presentaron progresión GLR de grupo sm1 vs. 9 de grupo sm2/3 (12.5%a DAG o cáncer (HR 7.1; 95% CI: 2.9-18). vs. 19.5%, p < 0.52). La SV a largo plazo y la tasa Los pacientes con DBG tienen un riesgo incre- de linfadenopatía metastásica en pacientes conmentado de siete veces más de progresión malig- adenocarcinoma submucoso sm1 es similar quena. La aneuploidía no tiene un valor predictivo en los más profundos (sm2/ sm3).M1601para progresión.754 En un ensayo clínico cruzado, se encontró ma- yor detección de EB con luz blanca comparado conCaracterísticas clínicas-endoscópicas autofluorescencia (p = 0.003) y no hubo diferen-Estudio multicéntrico aleatorio en 127 EB (63 cias en la detección de displasia.47 En un estudioDAG; 64 DBG) para muestreo endoscópico y piloto las minisondas (microscopia confocal), tu-biopsias sistematizadas. La edad promedio fue vieron alta especificidad y VPN para detectar neo-66.5 + 8.9 y 65.7 + 9.0 años, respectivamente plasias avanzadas en una cohorte.S1392(p = 0.63). No hubo diferencias en peso corporal En una revisión sistemática, Sayana et al, eva-DAG 91.0 + 19.2 kg y DBG 91.3 + 18.3 kg. La lúan el papel de REM como herramienta diagnós-extensión máxima de la circunferencia fue 3.0 + tica en EB con DAG y adenocarcinoma incipiente.2.5 cm vs. 2.4 + 2.6 cm (p = 0.20) y la extensión En 4 ECC con n = 652 (274 pacientes-HGD y 3784.4 + 2.6 cm y 3.6 + 2.7 cm (p = .07), respectiva- adenocarcinoma). EMR sobreestimó la lesión enmente. La displasia fue multifocal (81% vs. 70%, 16% y subestimó en 78%(95% CI: 54-100%). Lap = 0.22). Conclusiones: No hubo diferencias en la tasa de complicaciones fue 14%.W1878 La tasa deextensión y circunferencia de la metaplasia Praga, adenocarcinoma oculto en pacientes con DAG alo cual sugiere que no son factores de riesgo. M1295 quienes se realizó REM fue 6.8% después de la resección; en ausencia de lesiones visibles la pre-Diagnóstico valencia fue 0%.236Se evaluó la utilidad de la microscopia confocal Se comparó la magnificación endoscópicapara guiar la REM en EB con DAG; la Sn fue 94% OGD versus USE para predecir la invasión sub-y Sp 50% basada en REM. La tasa de detección de mucosa en cáncer superficial. La eficacia fueDAG-cáncer con MC en mucosa plana versus nodu- 85.7% versus 81%, respectivamente. Por lo quelar fue 55% vs. 61%, p < 0.75.M1316 los autores consideran ambas técnicas excelentes En otro estudio el objetivo fue medir la efi- para diferenciar la invasión mucosa de la submu-cacia de ultrasonido endoscópico para determi- cosa.M1333nar el número de metástasis ganglionares. En103 de 139 pacientes (74%) el EUS identificó co- Tratamientorrectamente la enfermedad limitada y avanzada Un estudio experimental con Alginato y Gavisconcon envolvimiento a ganglios regionales. El VPP mostró la inhibición de la proliferación celular me-para identificar enfermedad nodular limitada fue diada por hierro, migración y transformación. Esto79%. Para tumores T1 y T2 fue mejor que T3/T4 puede ser útil en el conocimiento para prevenir la(98, 79 y 56%, p < 0.0001). En T1/T2 el VPP transformación maligna en EB.2016fue 100%. En 23 pacientes (17%) con metástasis En un estudio se describieron los tipos de tra-ganglionar el VPP fue 48%. Pacientes con enfer- tamiento en una cohorte poblacional de un regis-medad nodular avanzada tuvieron pobre sobrevi- tro de cáncer esofágico. De 5,656 pacientes (48.7%da, comparado con enfermedad nodular limitada adenocarcinoma) fueron tratados con cirugía sola(p = 0.0035). Conclusiones: EUS puede identifi- 8.7%, QT5.1%, RT 16.0%, combinado 38.0%, ocar eficazmente pacientes con enfermedad nodu- ningún tratamiento 30%. La colocación de unlar limitada con VPP cercano al 80%.T1721 El papel stent metálico fue 5% en 1994 a 15.1% en 2002,del EUS en DAG plano o adenocarcinoma mucoso p < 0.0001. El tratamiento combinado se asocióes limitado.M1603 con mayor sobrevida.S2063 17
  6. 6. Adenocarcinoma de esófago Se presentó un trabajo de cohorte retrospectiva En un estudio piloto, la crioterapia con bajoen 39 pacientes que sugiere que la esofagectomía flujo de CO2 tiene una efectividad del 79% parapor laparoscopia en adenocarcinoma del esófago producir una respuesta parcial y 21% una res-disminuye la morbimortalidad asociada a la eso- puesta completa (eliminación EB y/o neopla-fagectomía; la tasa de complicaciones mayores sia) en pacientes refractarios de DAG/cáncer enfueron 9.7% por dehiscencia de anastomosis con EB.M1318reintervención, 9.7% por dehiscencia de anasto- Existen resultados preliminares de estudiosmosis sin reintervención, 9.7% neumonía.W1659 piloto con radiofrecuencia para tratamiento del La REM no afecta la esofagectomía en cuanto EB.M1321a incrementar la dificultad técnica, morbimortali- Se presentó un trabajo retrospectivo de 41 pa-dad y tiempo operatorio.M1307 cientes (12 adenocarcinoma) con paliación de la En una serie pequeña de casos se evaluó la disfagia maligna con prótesis expandible (Ultra-eficacia y seguridad de REM-ligador múltiple en flex, Z-stent, Alimax-E); 24 en esófago distal, 10EB-DAG/cáncer. La eficacia es cercana al 70% con UEG y 6 fístula traqueoesofágica. Comentan quealta tasa de complicaciones (estenosis 52%, HDA la técnica se asocia con alta morbilidad y tasa de19% y perforación 7%).M1308 complicaciones, aunque no influyen en una mala Comparado con REM, la DSE provee la remo- sobrevida.M1351ción de grandes bloques de tejido esofágico ma-ligna sin riesgo de lesión en los márgenes (33% Sobrevidavs. 73%) y mayor profundidad (83% vs. 82%).M1347 No hubo diferencias en la sobrevida a largo pla-Se presentó un trabajo con 216 casos tratados con zo (Kaplan Meier-Wilcoxon test p = 0.20) en unaEMR/ESD, 6.9% de ellos con neoplasia circunfe- cohorte de pacientes con adenocarcinoma mu-rencial, pero limitada a la capa mucosa para eva- coso (T1a) tratados con endoscopia (REM o TFD)luar la eficacia de la resección circunferencial. La n = 172 versus cirugía n = 50 en Rochester. Eltécnica se realizó en 8 pacientes con DSM sin com- grupo endoscópico fue de mayor edad (71 vs. 66plicaciones mayores.S1469 años, p = 0.015). El tiempo de seguimiento prome- Neuhaus et al, reprodujo resultados en huma- dio fue 42 vs. 76 meses. La mortalidad acumuladanos al realizar un experimento aleatorio compa- fue 14.5% (31/172) vs. 14% (7/50) (p = 0.92).M1592rando REM versus DSE con Knife + Waterjet en Se determinaron factores predictores de so-modelo porcino.445 brevida en EB y adenocarcinoma. En 84 de 194 REM fue superior al método de dos cana- (43.3%) esofagectomizados, se identificó EB en lasles para tratar lesiones pequeñas; la disección muestras quirúrgicas. Pacientes asociados a EBsubmucosa endoscópica permite la resección en presentaron mayor SV a 5 años (37.2% vs. 23.1%;bloque con mayores tasas de curación y mayor p = 0.020), tenían etapas clínicas más tempranascantidad de tejido aunque consume más tiempo.661 (I-IIb) (57/82, 69.5% vs. 35/110, 31.8%; p < 0.05) Se publicó un trabajo sobre el uso de la DSE y mayor vigilancia endoscópica (20/64, 31.3% vs.asistida por magnetos que permite manipular y 1/79, 1.3%; p < 0.05). Se sugiere que la sobrevidamejorar el corte durante la DSE y consideran que se relaciona con la detección oportuna y la vigilan-la técnica es factible, segura y sin dificultad.448 cia endoscópica.T1719 En 39 pacientes con EBND o EB DBG se reali- Se presentó otro trabajo para evaluar la SV azó un seguimiento de 4 años posterior a ablación 5 años después de la vigilancia endoscópica anualtérmica (Argón Plasma o MPEC), lográndose la re- en 302 pacientes con EB. La SV a 5 años para lasversión completa (endoscópica e histológica en 30 lesiones identificadas durante la vigilancia fue(77%) y 3 (7%)/9 con persistencia) presentaron EB 50%. El tiempo promedio para desarrollar DAG o“enterrado”.M1021 cáncer fue 16 meses, concluyéndose que es una En 20 pacientes con EB + DAG se comparó la estrategia válida.M1594ablación con terapia fotodinámica Ps-PDT (2mg/kg-630nm láser, promedio 255J) versus radiofre- Bibliografía cuencia; a 8 semanas fue a las 8 semanas de 83% 1. Bytzer P, Christensen PB, Damkier P et al. Adenocarcinoma of the esopha- gus and Barrett’s esophagus: a population-based study. Am J Gastroenterolversus 63% y a las 18 semanas de 91% versus 76%, 1999;94:86-91.respectivamente.M1317 18
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M1648 Etiology of Barrett’s Esophagus: Expression of Hox Genes in 32. M1957 Expression of Bile Acid Transporting Proteins in Barrett’s Eso- the Human Esophagus Anouk Van de Winkel, Karin Ackema, Paulina M. phagus and Esophageal Adenocarcinoma Katerina Dvorak, Lois Ramsey, van Strien, Peter D. Siersema, Johannes G. Kusters, E. J. Kuipers, Jeroen George S. Watts, Hana Holubec, Claire Payne, Harris Bernstein, Carol Ber- Charité. nstein, Richard E. Sampliner, Harinder S. Garewal. 8. M1849 The Pathogenesis of Barrett’s Esophagus: the Combination of Acid 33. M1593 Setting the Stage for Inflammatory Actors: Acid-Induced NF-kB Sig- and Bile Is Synergistic in the Induction of CDx2 and EGFR Activation naling Decreases the Apoptotic Effects of TNFα in Esophageal Adenocarci- in Esophageal Cells Nelly E. Avissar, Liana Toia, Yingchuan Hu, Alexi Ma- noma Cells Stefan David, Tetsuo Ito, Yuriko Mori, Alexandru Olaru, Bogdan tousek, Daniel Raymond, Carolyn E. Jones, Thomas J. Watson, Jeffrey H. C. Paun, Florin M. Selaru, Kwisa Kang, Yulan Cheng, James P. Hamilton, Peters. Jian Yang, Rachana Agarwal, Fumiaki Sato, John M. Abraham, Stephen J. 9. 174 Expression of Oncogenic H-RASG12v Does Not Induce Malignant Meltzer. Transformation or Senescence in Barrett’s Epithelial Cells. Xi Zhang, Hui 34. M1591 Activation of Hgf/C-MET Is the Key Mechanism for Acid-Induced Ying Zhang, Stuart J. Spechler, Rhonda F. Souza. Proliferation of Barrett’s-Derived Esophageal Cancer Cells. Critical Roles 10. M1625 P16 and APC Mutations in Reflux- Barrett’s Metaplasia- Dyspla- of Functional EGFR and COX2 in C-MET Activation and Therapeutic Impli- sia- Adenocarcinoma Sequence Anna Mokrowiecka, Agnieszka Wierz- cations Thomas Thong H. Nguyen, Amrita Ahluwalia, Andrzej Tarnawski. chniewska-Lawska, Beata Smolarz, Hanna Romanowicz-Makowska, Ewa 35. 995 Proteomic Analysis Separates Barrett’s Esophagus and Esophageal Malecka- Panas. Adenocarcinoma from Healthy Controls By Distinct T Cell Populations Uta 19
  8. 8. Adenocarcinoma de esófago Berndt, Sebastian Bartsch, Lars Philipsen, Bertram Wiedenmann, Marcus 60. M2008 Risk Factors for the Development of Oesophageal Adenocarcino- Haemmerle, Heiko Pohl, Andreas Sturm. ma: A United Kingdom Primary Care Case- Control Study Sheldon C. Co- 36. 583 Myo9b Polymorphisms and Expression As Predictors for the Risk of oper, Phil J. Graham, Peter Nightingale, Nigel Trudgill. Barrett’s Esophagus and Esophageal Adenocarcinoma in Reflux Patients 61. 754 Flow Cytometry in Barrett Esophagus (Cybar Study): A Prospective Vivianda Menke, Katinka P. van Zoest, Leon M. Moons, Raymond G. Pot, Cohort Study Marjolein Sikkema, Marjon Kerkhof, E. W. Steyerberg, Her- Herman van Dekken, Bettina E. Hansen, Peter D. Siersema, Ernst J. Kuipers, man van Dekken, Anneke van Vuuren, Han Geldof, Hans van der Valk, Dirk Johannes G. Kusters. Jan Bac, Raimond Giard, Wilco Lesterhuis, Robert Heinhuis, Elly C. Klinken- 37. M1587 The Mucin Phenotypes and Claudin Expressions in Esophageal berg, Gerrit A. Meijer, Frank T. Borg, Jan-Willem Arends, Jeroen J. Kolkman, Adenocarcinoma and the Surrounding Mucosa Takayo Sakano, Ryoji Kus- Joop van Baarlen, Richard A. de Vries, Andries H. Mulder, Antonie J. Van Til- hima, Shizuki Takemura, Ken-ichi Mukaisho, Michael Vieth, Manfred Stolte, burg, Johan Offerhaus, Fiebo J. Ten Kate, Johannes G. Kusters, E. J. Kuipers, Kaiyo Takubo, Takanori Hattori. Peter D. Siersema. 38. M2015 Increasing Evidence for Haem Metabolism in Oesophageal Adeno- 62. 148 Obesity and the Metabolic Syndrome As a Risk Factor in GI Cancers: carcinoma Keith Roberts, Matthew J. Brookes, Robert Spychal, Tariq Iqbal, Colorectal and Esophageal Tumour Cell Survival Is Regulated By Visceral Chris Tselepis. Adipose Tissue Julia M. Howard, Graham P. Pidgeon, Joanne Lysaght, Da- 39. M1591 Activation of Hgf/C-MET Is the Key Mechanism for Acid-Induced rren Ennis, John V. Reynolds. Proliferation of Barrett’s-Derived Esophageal Cancer Cells. Critical Roles 63. M1295 Clinical and Endoscopic Characteristics of a Large Cohort of of Functional EGFR and COX2 in C-MET Activation and Therapeutic Impli- Barrett’s Esophagus (BE) Patients with Low and High-Grade Dysplasia cations Thomas Thong H. Nguyen, Amrita Ahluwalia, Andrzej Tarnawski. Prateek Sharma, Richard E. Sampliner, Brenda Hoffman, Blair A. Jobe, John 40. M1965 Phosphatidylinositol-Specific Phospholipase C (PI-PLC) Mediates G. Hunter, Nicholas J. Shaheen. Bile Acid-Induced NADPH Oxidase Nox5-S Expression in Barrett’s Eso- 64. M1316 Confocal Laser Microscopy (Clm) Guided Endoscopic Mucosal phageal Adenocarcinoma Cells Jie Hong, Jose Behar, Jack R. Wands, John Resection in Barrett’s Esophagus with High Grade Dysplasia Rami J. Ba- David Lambeth, Weibiao Cao. dreddine, Kenneth K. Wang, Ganapathy A. Prasad, Louis-Michel Wong Kee 41. W1953 Effect of a Novel Telomerase Inhibitor, Grn163l, On Growth of Song, Wytske Westra, Navtej Buttar, Lynn S. Borkenhagen, Kelly T. Duna- Barrett’s Esophageal Adenocarcinoma Cells In Vitro and In Vivo. Masood gan, Lori S. Lutzke. A. Shammas, Aamer Qazi, Ramesh B. Batchu, Robert C. Bertheau, Jason Y. 65. M1589 Lack of Temporal Changes in Diagnosis of Barrett’s Esophagus and Wong, Manjula Y. Rao, Christopher S. Bryant, Sanjeev Kumar, Madhu Pra- Prior Endoscopy in Patients with Esophageal Adenocarcinoma Gregory S. sad, Selvarangan Ponnazhagan, Diptiman Chanda, Christopher P. Steffes, Cooper, Tzuyung D. Kou, Amitabh Chak. Nikhil C. Munshi, Immaculata De Vivo, David G. Beer, Sergei Gryaznov, Do- 66. M1588 Impact of Previous Diagnoses of Barrett’s Esophagus and GERD nald W. Weaver, Raj K. Goyal. and Prior Endoscopy On Outcome from Esophageal Adenocarcinoma: A 42. 176 Trastuzumab Synergistically Acts with HER-2 Specific Ctls to Induce Population-Based Analysis Gregory S. Cooper, Tzuyung D. Kou, Amitabh Tumor Cell Lysis in Esophageal Adenocarcinoma Francesca Milano, Ag- Chak. nieszka M. Rygiel, Jacques J. Bergman, Carine Sondermeijer, Kausilia K. 67. T1721 The Value of Endoscopic Ultrasound to Distinguish the Number of Krishnadath. Lymph Node Metastases in Patients with Esophageal Adenocarcinoma Jes- 43. 173 Reduced Epidermal Growth Factor (EGF) Expression Is Associated sica M. Leers, Jeffrey A. Hagen, Shahin Ayazi, Arzu Oezcelik, Emmanuele with An Increased Risk for the Reflux- Induced Cascade Causing Barrett’s Abate, Farzaneh Banki, John C. Lipham, Steven R. DeMeester, Tom R. DeMe- Esophagus and Esophageal Adenocarcinoma Vivianda Menke, Peter D. ester. Siersema, Leon M. Moons, Katinka P. van Zoest, Raymond G. Pot, Bettina E. 68. M1603 Should Endoscopic Ultrasonography (EUS) Be Performed in Hansen, Herman van Dekken, Johannes G. Kusters, Ernst J. Kuipers. Barrett’s Esophagus (BE) Patients with Flat High Grade Dysplasia and/or 44. W1956 Sorafenib Triggers Antiproliferative and Pro-Apoptotic Signals in Mucosal Adenocarcinoma? Amit Rastogi, Ajay Bansal, Mojtaba S. Olyaee, Human Esophageal Adenocarcinoma Cells Jorge-Shmuel Delgado, Reba Sachin B. Wani, Krishna Pondugula, April D. Higbee, Sharad C. Mathur, Pra- Mustafi, Sonia R. Cerda, Anusara Chumsangsri, Urszula Dougherty, Jason teek Sharma. Yee, Lev Lichtenstein, Alessandro Fichera, Marc Bissonnette. 69. 473 Autofluorescence Assessment in the Surveillance of Barrett’s Oeso- 45. M2013 Suppressor of Cytokine Signaling-2 Activity Is Diminished in phagus: A Randomised Trial Comparing Standard 4 Quadrant Biopsy and Barrett’s Esophagus Related Neoplasia Min Chen, Christien J. van der AF Directed Biopsy Audrey L. McCallum, Mairi Macpherson, John T. Jen- Woude, Herman van Dekken, Bing Xia, Johannes G. Kusters, Ernst J. Kui- kins, Peter S. Chong, Derek Gillen, Fraser Duthie, Karin Oien, Grant M. Fu- pers, Monique M. Gerrits. llarton. 46. W1954 Sulforaphane, An Antioxidant Derived from Broccoli, Induces 70. S1392 Accuracy of Miniprobe Confocal Laser Microscopy for the Detection Apoptotic Cell Death in Barrett’s Esophageal Adenocarcinoma Cells Ma- of Barrett Neoplasia Heiko Pohl, Thomas Roesch, Michael Vieth, Martin sood A. Shammas, Christopher S. Bryant, Sanjeev Kumar, Madhu Prasad, Koch, Valentin Becker, Ahmed C. Khalifa, Alexander Meining. Christopher P. Steffes, David G. Beer, Raj K. Goyal. 71. M1395 In Patients with Barrett’s Esophagus (BE) and High Grade Dys- 47. M1298 A Strategy for Molecular Imaging of Barrett’s Esophagus (BE) Jen- plasia (HGD), Does Endoscopic Ultrasound (EUS) Provide Additional In- nifer L. Cutter, Michael J. Pollack, Gary W. Falk, Beth Bednarchik, Nathan formation Beyond Esophagogastroduodenoscopy (EGD) Alone? Charles S. Cohen, M. Bogyo, Joseph Willis, Amitabh Chak, James P. Basilion. Whang, Christopher E. Lee, Thomas Thong H. Nguyen, John G. Lee, Kenne- 48. T1909 Successful Evaluation of a New Animal Model Using Mice for Eso- th Chang, Raman Muthusamy. phageal Adenocarcinoma Joerg Theisen, Matthias C. Raggi, Helmut Friess. 72. M1958 Frequency of 20q13 Gain As Detected By Fluorescence in Situ 49. M1938 The Significance of An Indefinite for Dysplasia Diagnosis in Pa- Hybridization (FISH) in Cytologic Brushing Specimens from Patients tients with Barrett’s Metaplasia Mamoun Younes, Gregory Y. Lauwers, Ati- with a History of Barrett’s Esophagus Emily Barr Fritcher, Shannon M. lla Ertan, Ray Verm, Frank V. Meriano, John C. McKechnie, Ronald C. Col- Brankley, Michael B. Campion, Lori S. Lutzke, Kenneth K. Wang, Kevin man, Juan Lechago. C. Halling. 50. M1936 Identification and Validation of Biomarkers for Use in Barrett’s Oe- 73. M2016 Potential Therapeutic Role of Alginates in the Management of Oe- sophagus Screening Pierre Lao-Sirieix, Alex Boussioutas, Lakshmi Harihar, sophageal Adenocarcinoma Keith Roberts, Robert Spychal, Matthew J. Bro- Rebecca Fitzgerald. okes, Vicki Strugala, Peter W. Dettmar, Lesley M. Johnstone, Ian G. Jolliffe, 51. M2007 Patients with Prostate Cancer Are Less Likely to Develop Oesopha- Chris Tselepis. geal Cancer - Analysis of the SEER 9 Registries Database Sheldon C. Co- 74. M1601 Does Superficial Submucosal Tumor Invasion in Esophageal Ade- oper, Stacey H. Croft, Rosie Day, Peter Nightingale, Catherine S. Thomson, nocarcinoma Limit Survival? Rami J. Badreddine, Kenneth K. Wang, Gana- Nigel Trudgill. pathy A. Prasad, Navtej Buttar, Louis-Michel Wong Kee Song, Kelly T. Duna- 52. M1927 Does Microscopic Barrett’s Esophagus Progress to Barrett’s Eso- gan, Lori S. Lutzke, Lynn S. Borkenhagen, Jason T. Lewis. phagus? Data from the Population-Based Kalixanda study Jukka Ronkai- 75. W1878 Endoscopic Mucosal Resection (EMR)As a Diagnostic Tool in nen, Pertti Aro, Tom Storskrubb, Nicholas J. Talley, Michael Vieth, Tore Lind, Barrett’s Esophagus (Be)Patients with High-Grade Dysplasia (HGD)and Lars Agreus. Early Esophageal Adenocarcinoma (EAC): A Systematic Review Hari Sa- 53. M1926 Risk of Malignant Progression in Patients with Barrett’s Esopha- yana, Sachin B. Wani, John D. Keighley, Ajay Bansal, Amit Rastogi, Sharad gus: A Long-Term Nation-Wide Study P. J. de Jonge, M. van Blankenstein, C. Mathur, Prateek Sharma. Caspar W. Looman, M. K. Casparie, Gerrit A. Meijer, E. J. Kuipers. 76. 236 Low Rate of Invasive Cancer in Patients Undergoing Mucosectomy for 54. S2033 Body Mass Index and the Risk of Barrett’s Esophagus: A Systematic Barrett’s Esophagus (BE) and High Grade Dysplasia (HGD) or Intramuco- Review and Meta-Analysis Paresh Kamat, Sijin Wen, Jeffrey S. Morris, Shar- sal Carcinoma (IMC) Vani J. Konda, Jennifer S. Chennat, Andrew S. Ross, mila Anandasabapathy. Shang P. Lin, Barbara M. Cislo, Lynne Stearns, Amy E. Noffsinger, John Hart, 55. M1302 Can Fluctuations in Pathologic Grade of Patients with Barrett’s Eso- Mitchell C. Posner, Mark K. Ferguson, Irving Waxman. phagus Predict Progression? Adewale Ajumobi 77. 661 Which Endoscopic Resection Method Is Best to Treat Small Esopha- 56. M1995 Interspore/Edrn Barrett’s Esophagus (BE) Study: Interim Report geal Cancers? Ryu Ishihara, Hiroyasu Iishi, Noriya Uedo, Rika Miyoshi, Yoji of a Multicenter Case-Control Study of Progressors to High-Grade Dyspla- Takeuchi. sia/Adenocarcinoma vs. Nonprogressors Richard E. Sampliner, Kenneth K. 78. M1318 Low Flow CO2-Cryotherapy for High Risk Barrett’s Esophagus (BE) Wang, Nicholas J. Shaheen, Herbert C. Wolfsen, Jean S. Wang, Stephen J. Patients with High Grade Dysplasia and Early Adenocarcinoma: A Pilot Meltzer, Kay Washington, Jesse Gu, Yingye Zheng. Trial of Feasibility and Safety a Pilot Trial of Feasibility and Safety Mar- 57. M1022 Metabolic Syndrome Is Not a Risk Factor for Barrett’s Esophagus cia I. Canto, Kerry B. Dunbar, Patrick Okolo, Sanjay B. Jagannath, Sergey V. Sachin B. Wani, Krishna Pondugula, Ajay Bansal, Sandy B. Hall, Amit Ras- Kantsevoy. togi, Prateek Sharma. 79. M1320 Multifocal High-Grade Dysplasia (Mfhgd) in Barrett’s Esophagus 58. S2032 Defining Carcinoma Risk in Barrett Patients - Known Risk Factors Is Associated with Adenocarcinoma in Patients Undergoing Endoscopic May Be Less Important Katharina Wrobel, Christian Bojarski, Winfried A. Mucosal Resection (EMR) for Barrett’s Esophagus Norio Fukami, Alexan- Voderholzer, Kathrin Rothe, Bertram Wiedenmann, Thomas Roesch, Heiko der A. Dekovich, Matthew R. Sericati, Dipen Maru, Huamin Wang, Wayne Pohl. L. Hofstetter. 59. M1604 Relation of Goblet Cell Density and Early Esophageal Adenocarci- 80. M1321 Interim Analysis of Barrett’s Esophagus Eradication By Radiofre- noma Within Long Segment’s Barrett’s Esophagus Jessica M. Leers, Steven quency Ablation Jose C. Hernandez, David S. Chung, Binh V. Pham, Sonya R. DeMeester, Ann Z. Tan, Arzu Oezcelik, Shahin Ayazi, Emmanuele Abate, Reicher, Franklin Tsai, Nittly Chahal-Sekhon, Guy DiSibio, Samuel W. Fren- Farzaneh Banki, John C. Lipham, Jeffrey A. Hagen, Tom R. DeMeester. ch, Viktor E. Eysselein 20
  9. 9. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 73, Supl. 1, 2008 Sobrino Cossío S 81. 448 Magnetic Force Assisted Endoscopic Submucosal Dissection with Per- 96. S1469 Technical Feasibility and Clinical Impact of Circumferential En- malloy Tissue Anchors Kazuki Sumiyama, Takeshi Ohdaira, Keiichi Ikeda, doscopic Submucosal Dissection (Circumferential ESD) for Superficial Hisao Tajiri. Esophageal Cancer Hitomi Minami, Haruhiro Inoue, Shigeharu Hamatani, 82. 236 Low Rate of Invasive Cancer in Patients Undergoing Mucosectomy for Shin-ei Kudo. Barrett’s Esophagus (BE) and High Grade Dysplasia (HGD) or Intramuco- 97. M1592 Long-Term Survival Following Endoscopic and Surgical Treatment sal Carcinoma (IMC) Vani J. Konda, Jennifer S. Chennat, Andrew S. Ross, of Mucosal (T1a) Esophageal Adenocarcinoma in Barrett’s Esophagus Ga- Shang P. Lin, Barbara M. Cislo, Lynne Stearns, Amy E. Noffsinger. napathy A. Prasad, Rami J. Badreddine, Navtej Buttar, Louis-Michel Wong 83. M1312 Invasive Cancer in Endoscopic Mucosal Resection Specimens of Kee Song, Dennis A. Wigle, Lori S. Lutzke, Kelly T. Dunagan, Lynn S. Bor- Non-Nodular Barrett’s Esophagus: Implications for Ablative Therapy kenhagen, Kenneth K. Wang. Cyrus R. Piraka, B. Joseph Elmunzer, Richard S. Kwon, Joel H. Rubenstein. 98. T1719 Esophageal Adenocarcinoma Associated with Barrett’s Esophagus: 84. M1354 A Study On the Endoscopic Mucosal Resection of Muscularis Mu- Survival Benefit? Valerie A. Williams, Thomas J. Watson, Katherine A. Du- cosal Esophageal Tumor Li Xueliang, Lin Lin, Shi Ruihua. dley, Svetlana Zhovtis, Carolyn E. Jones, Daniel Raymond, Jeffrey H. Pe- 85. M1347 Prospective Randomized Comparison Between EMR and ESD for ters. Endoscopic Removal of Superficial Esophageal Cancer Pierre H. Deprez, 99. M1307 Does Endoscopic Mucosal Resection (EMR) Affect Subsequent Eso- Ralph C. Yeung, Tarik Aouattah, Christine Sempoux, Hubert Piessevaux. phagectomy ? Rami J. Badreddine, Kenneth K. Wang, Ganapathy A. Prasad, 86. W1878 Endoscopic Mucosal Resection (EMR)As a Diagnostic Tool in Louis-Michel Wong Kee Song, Navtej Buttar, Lynn S. Borkenhagen, Kelly T. Barrett’s Esophagus (Be)Patients with High-Grade Dysplasia (HGD)and Dunagan, Lori S. Lutzke, Dennis A. Wigle. Early Esophageal Adenocarcinoma (EAC): A Systematic Review Hari Sa- 1 00. M1287 Correlation of Barrett’s Histological Surveillance Biopsies Versus yana, Sachin B. Wani, John D. Keighley, Ajay Bansal, Amit Rastogi, Sharad Final Endoscopic Mucosectomy Resection (EMR) Specimens: Are We See- C. Mathur, Prateek Sharma. ing the Forest or Just the Trees? Jennifer S. Chennat, Vani J. Konda, Andrew 87. M1334 Endoscopic Submucosal Dissection Is a Safe and Effective Treat- S. Ross, Alberto Herreros de Tejada, Barbara M. Cislo, Lynne Stearns, Amy ment for Superficial Esophageal Cancer.First Results in a Primary Hospi- E. Noffsinger, John Hart, Charles E. Dye, Mitchell C. Posner, Mark K. Fergu- tal Naoki Ishii, Masayo Tsukamoto, Yusuke Izuka, Katsuyuki Fukuda, Kendi son, Irving Waxman. Yamazaki, Yasuhisa Kumakura, Katsunori Masuda, Noriyuki Horiki, Yoshi- 1 01. M1333 Predicting Submucosal Invasion for Superficial Esophageal Cancer yuki Fujita, Toshiyuki Itoh. — Magnifying Endoscopy or EUS? Frances K. Cheung, Philip W. Chiu, La- 88. M1308 Efficacy and Safety of Band Ligator Assisted Mucosal Resection rry Lai, Yuk Tong Lee, Anthony Y. Teoh, Enders K. Ng. to Completely Remove Barrett’s Esophagus with High Grade Dysplasia or 1 02. M1594 Five Year Survival of Patients with Esophageal Adenocarcinoma Early Cancer Junaid Siddiqui, Henning Gerke. Identified During An Annual Surveillance Programme Keith Roberts, Ed- 89. 445 Randomized Controlled Study of Endoscopic Mucosal Resection ward Harper, Mike Hallissey. (EMR) Versus Endoscopic Submucosal Dissection with a Waterjet Hybri- 1 03. S2038 An Improved Staging System for Esophageal Adenocarcinoma Ba- dknife (Esdh) of Esophageal Lesions in a Porcine Model Horst Neuhaus, sed On the Number of Involved Lymph Nodes Christopher J. Peters, Richard Katja Wirths, Markus D. Enderle, Brigitte Schumacher. H. Hardwick, Jonathan R. Rees, Sarah L. Vowler, Peter M. Safranek, Vicki 90. M1021 Thermal Ablation of Barrett’s Esophagus: A 6 year Follow-Up Sa- Save, Nicholas Carroll, Simon Dwerryhouse, Nasreen Imrit, Nicholas May- chin B. Wani, Richard E. Sampliner, Ajay Bansal, Amit Rastogi, Sharad C. nard, Geoffrey W. Clark, Rebecca Fitzgerald. Mathur, April D. Higbee, Lisa Camargo, Krishna Pondugula, Prateek Shar- 1 04. M1969 Expression of Hypoxia Inducible Factor 1α (HIF-1α) in the Progre- ma. ssion to Oesophageal Adenocarcinoma: A Key Target for Therapy Naoki 91. M1317 Comparative Outcomes of Photodynamic Therapy and Radiofre- Teratani, Anna M. Nicholson, Paul A. Atherfold, Anita Milicic, Janusz A. quency Ablation for the Treatment of Barrett’s Esophagus with High Gra- Jankowski. de Dysplasia Seth A. Gross, Kanwar R. Gill, Herbert C. Wolfsen. 1 05. M2093 Novel Therapeutic Targets in Esophageal Cancer: Impact of Co- 92. M1351 Analysis of Clinical Outcomes of Esophageal Stent Placement for expression of Receptor-Tyrosine-Kinases (Rtk) and Chemokine Receptor Palliation of Malignant Dysphagia Krishdeep S. Chadha, Michael D. Schiff, Cxcr4 Ines Gockel, Carl C. Schimanski, Daniel Drescher, Kirsten Frerichs, Michael D. Sitrin, Gregory E. Wilding, Hector R. Nava. Markus Moehler, Stefan Biesterfeld, Peter R. Galle, Theodor Junginger. 93. S2063 The Spectrum of Therapies for Esophageal Carcinoma Gregory S. 1 06. 582 Cyclooxygenase-2 Expression in Esophageal Epithelium Before and Cooper, Tzuyung D. Kou, Amitabh Chak After Photodynamic Therapy for Barrett’s Esophagus Patrick S. Yachimski, 94. W1659 Outcomes of Laparoscopic Assisted Transhiatal Esophagectomy for Mari Mino-Kenudson, Margaret E. Sherwood, William P. Puricelli, Norman Adenocarcinoma of Esophagus Martin I. Montenovo, Kyle J. Chambers, Car- S. Nishioka, Gregory Y. Lauwers. los A. Pellegrini, Brant K. Oelschlager. 1 07. M1947 Combinational Chemoprevention Using Low Dose Aspirin & Urso 95. M1592 Long-Term Survival Following Endoscopic and Surgical Treatment in Barrett’s Mucosa Sumera Ilyas, Cathrine J. DeMars, Lori S. Lutzke, Ken- of Mucosal (T1a) Esophageal Adenocarcinoma in Barrett’s Esophagus Ga- neth K. Wang, Navtej Buttar. napathy A. Prasad, Rami J. Badreddine, Navtej Buttar, Louis-Michel Wong 1 08. S2002 Impact of Vitamin C Supplementation On Regulators of Esophageal Kee Song, Dennis A. Wigle, Lori S. Lutzke, Kelly T. Dunagan, Lynn S. Bor- Inflammation and Carcinogenesis Mahwash Babar, John V. Reynolds. kenhagen, Kenneth K. Wang. 21

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